BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

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1 BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
AGOSSOU Moustapha Pneumologue CHU Martinique

2 Conflit d’intérêt Aucun conflit d’intérêt avec ce terme

3 PLAN Définitions et épidémiologie Physiopathologie
Diagnostic de la BPCO Diagnostic positif Diagnostic différentiel Evolution de la BPCO prise en charge de la BPCO Etiologies de la BPCO

4 Définitions et épidémiologie
BPCO: Maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes Diagnostic se base sur une obstruction bronchique persistance après administration de bronchodilatateurs 7,5% de la population de plus de 40 ans dans les pays industrialisés mais pathologie sous diagnostiqué Principale étiologie : tabagisme Mais aussi exposition à d’autres toxiques

5 Epidémiologie Prévalence entre 5 et 10% dans les études spirométriques dans la population adulte des pays industrialisés Variations géographique importante (2,1 à 21%) Variations en fonction de la tranche d’âge 7,5% chez les sujets de plus de 40 ans en France Incidence cumulative sur 25 ans chez les sujets continuant de fumer 30% chez la femme 39% chez l’homme Incidence cumulative chez les non fumeurs 6% chez l’homme et 9% chez la femme n’ayant jamais fumé 12% chez les ex-fumeurs,

6 Epidémiologie Lorsque le tabagisme est poursuivi, risque de BPCO peut atteindre 50% à 65 ans Mortalité 14942 décès en France en 1997 (soit 25,5 pour habitants) Taux brut de mortalité de 41/ habitants en 2006 (sujets de plus de 45 ans) Augmentation de la mortalité par BPCO ces 30 dernières années (71% aux Etats-Unis) 3ème causes de décès dans le monde d’ici 2020 alors qu’elle était 6ème en 1990 Taux annuel standardisé d’hospitalisation pour exacerbation de 25 pour habitants en France en 2007

7 Epidémiologie Plus de 3 millions de BPCO potentielles en France
En 2009, personnes en ALD pour IRC dont pour bronchite chronique sans précision 93000 adultes traités par Oxygénothérapie de longue durée en 2009

8 Pathologies associées à la BPCO
Bronchite chronique: toux et expectoration chroniques ( au moins 3 mois par an et depuis au moins 2 années consécutives) sans autres causes identifiées. Emphysème: élargissement anormal et permanent des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales, associé à la destruction des parois alvéolaires: Emphysèmes centrolobulaires++ Emphysèmes panlobulaires

9 homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), TVO très sévère (Gold IV) sans réversibilité significative, diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau, l’hyperclarté des apex.

10 Emphysème : aspect TDM sujet normal emphysème diffus emphysème bulleux

11 Pathologies exclues de la BPCO
Asthme Dilatation des bronches Atteintes pulmonaires de la mucoviscidose

12 Physiopathologie Agressions toxiques et facteurs génétiques
Lésions élémentaires: Hypersécrétions du mucus Obstruction des voies aériennes Destruction du parenchyme Remodelage vasculaire Principales anomalies bronchiques (bronchioles et bronche < 2 mm de diamètre) Augmentation cellules mucosécrétantes Encombrement de la lumière par des mucosités Fibrose de la paroi bronchique Hypertrophie muscle et infiltrat inflammatoire

13 Physiopathologie (suite)
Principales anomalies parenchymateuses Emphysèmes centrolobulaires (plus fréquents) Emphysèmes panlobulaires Conséquences des anomalies: déclin du VEMS (volume expiratoire maximum seconde) Anomalie ventilatoires Anomalies des échanges gazeux Anomalie du contrôle ventilatoire

14 Physiopathologie (suite)
Anomalies systémiques Inflammation et au Stress oxydative Elévation de la CRP chez le BPCO est associée à une réduction de la survie Hypercatabolisme et dénutrition Production de facteurs pro-inflammatoire (TNFα) Modifications des muscles striés (déconditionnement et dysfonctionnement musculaire) Détérioration cognitive

15 Mécanisme de l’obstruction bronchique

16 Emphysème et obstruction
Schéma d’une lumière bronchique (en coupe) dans un thorax vu de profil. A gauche à l’état normal ; à droite chez le patient qui souffre d’emphysème. A l’état normal la lumière des bronches est ouverte car les bronches traversent le du tissu élastique pulmonaire qui exerce une traction sur leurs parois mais aussi sur la paroi thoracique ( forces de rétraction élastique). En cas de raréfaction du tissu pulmonaire (emphysème), ces forces de rétraction élastiques diminuent. La lumière des bronches diminue (trouble ventilatoire obstructif) et le thorax se distend (thorax en tonneau).

17 Conséquences des modifications anatomiques
Déclin irréversible du VEMS

18 DIAGNOSTIC DE LA BPCO

19 Penser à la BPCO Devant un facteur de risque chez l’adulte ( compris l’adulte jeune) Tabagisme > 20 PA chez l’homme et 15 PA chez la femme Associé ou non à du cannabis Y compris le tabagisme passif Expositions professionnelles ou domestiques à des toxiques ou des irritants Silice Poussière de charbon Poussières végétales et moisissures

20 Penser à la BPCO Devant les symptômes Bronchite chronique
Dyspnée persistante progressive, apparaissant ou s’aggravant à l’effort ou au décours d’une bronchite Un adulte exposé à un facteur de risque Une diminution du DEP ou du VEMS

21 Auto-questionnaire de dépistage

22 Confirmer le diagnostic de la BPCO
Spirométrie: VEMS/CVF<70% après administration d’un bronchodilatateur

23 Volume Expiratoire Maximum Seconde (VEMS)

24 Diagnostic différentiel
Asthme :TVO réversible après broncho dilatation, Diagnostic différentiel parfois difficile (asthme fixé ou BPCO réversible) Insuffisance cardiaque DDB Autres atteintes pulmonaires

25 Diagnostic différentiel asthme-BPCO

26 Evaluation initiale Sévérité spirométrique de la BPCO

27 Sévérité GOLD 2011

28 Evaluation de la dyspnée
Echelle de dyspnée mMRC

29 Bilan complémentaires
Rx du thorax à la recherche d’un emphysème associé ou d’une autre pathologie pulmonaire, au moindre doute, une TDM thoracique sera demandé GDS si dyspnée ou Stade III ou IV ECG et au besoin avis cardio et échocoeur si signe de cœur pulmonaire chronique ou signe évoquant une insuffisance cardiaque droite NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie Recherche d’un SAOS

30 Valeurs normales du gaz de sang

31 Complications et comorbidités
Dénutrition Dépression, troubles cognitifs Affections cardiovasculaires Anémie Cancer bronchique

32 Facteurs pronostiques

33 Facteurs pronostiques de la mortalité
Indice de BODE

34 Quand demander un avis spécialisé
Pour confirmer le diagnostic si nécessaire En cas de suspicion de formes sévères Pour réaliser des examens non systématique avant le traitement selon l’histoire de la maladie et le tableau clinique

35 Bilan spécialisé Pléthysmographie (distension, syndrome restrictif, réhabilitation) Test de marche de 6 minutes si dyspnée grade 3 ou 4 Epreuve d’exercice maximale cardiorespiratoire avant indication d’une réhabilitation Oxymétrie nocturne (recherche d’une désaturation nocturne) Dosage alpha1 antitrypsine si forme d’emphysème évocatrice d’un déficit (<0,8g/l : valeur normale entre 0,9 et 2g/l) endoscopie bronchique selon les symptômes et le contexte clinique et radiologique PV ou PSG si suspicion de SAHOS

36 Définitions de la désaturation
> 5% de la saturation < 90% ou 85% T > 5 minutes avec saturation < 90% et au moins un nadir à 85% T > 30% de la nuit avec une saturation < 90% Saturation moyenne < 90% si SaO2 diurne > 90%

37 EVOLUTION DE LA BPCO

38 Evolution de la BPCO

39 Evolution de la BPCO Histoire naturelle modifiées par des exacerbations et décompensations

40 Exacerbations de a BPCO
Evènement aigu, caractérisé par une aggravation de la dyspnée et/ou de la toux et/ou des expectorations plus importante que les variations quotidiennes habituelles et conduisant à une modification de la prise charge thérapeutique 10% des admissions en Réanimation et probablement 40% dans les soins intensifs respiratoires Prise en charge transformée par l’utilisation de la VNI

41 Sévérité des exacerbations
Stade I: exacerbations traitée à domicile Stade II: Exacerbations nécessitant une hospitalisation Stade III: exacerbations associées à une insuffisance respiratoire aigüe, le plus souvent hypercapnique (décompensation)

42 Etiologies des exacerbations
Origine infectieuse : 40 à 50% Souvent viral (rhinovirus) Bactérienne: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis et Streptococcus pneumoniae Facteurs environnementaux: fumées, gaz, pollution atmosphérique/domestique Cause non retrouvée dans 1/3 des cas

43 Diagnostic différentiel des exacerbations
Insuffisance cardiaque Pneumopathie infectieuse Embolie pulmonaire Pneumothorax Traitement sédatif (benzodiazépines) ou opiacés Chirurgie abdominale sus-mésocolique ou thoracique, traumatisme thoracique ou tassement vertébral

44

45 PRISE EN CHARGE DE LA BPCO

46 Impliquer le patient dans sa prise en charge
Annonce diagnostique Différente selon les stades Par le pneumologue ou le généraliste Qui se tiendront informé du contenu de leur communication Messages sur la maladie, son impacte sur les autres organes, l’arrêt du tabac quel que soit le stade, l’adhésion au traitement

47 Evaluation des besoins du patient
Persistance ou arrêt du tabac Retentissement sur les activités quotidiennes, sociales et professionnelles Ses attentes, ses motivations au changement Ses capacités à modifier son mode vie Ses freins à une prise en charge efficace (psychologique et social) Elaboration d’un PPS peut être nécessaire chez les sujets âgés Mise en place d’ALD en d’insuffisance respiratoire chronique

48 Prise en charge de la BPCO à l’état stable
But Prévenir la progression de la maladie Soulager les symptômes Améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie Prévenir et traiter les complications et exacerbations Diminuer la mortalité

49 Prise en charge de la BPCO à l’état stable
Moyens Arrêt ou réduction des toxiques Traitement pharmacologique en fonction du stade de sévérité Réhabilitation respiratoire Oxygénothérapie au stade d’IRC VNI au stade d’IRC avec nombreuses exacerbations

50

51 Traitement inhalé

52 Réhabilitation respiratoire
Sevrage tabagique Education thérapeutique Prise en charge psychologique Prise en charge sociale Prise en charge nutritionnelle Réentrainement à l’effort et kinésithérapie respiratoire

53 Réhabilitation respiratoire
Indications : À partir stade II et présentant : Incapacité respiratoire Handicap d’origine respiratoire En l’absence de CI CV au réentrainement à l’exercice Chez patient stable ou au décours d’une hospit pour exacerbation Après une évaluation standardisée (clinique et paraclinique) des déficiences, incapacités et désavantages psychosocial Mise en œuvre : Technique de drainage bronchique, travail en endurance, renforcement muscles périphériques et respiratoire Séances éducatives Associées à : sevrage tabagique, éducation nutritionnelle, PEC psy et sociale

54 Traitement exacerbations
Bronchodilatateurs Β2 agoniste seul ou associé à un anti-cholinergique Formes inhalées à privilégier CA en 1ère intention Utilisation d’une chambre d’inhalation à domicile ou d’un nébuliseur à l’hôpital Antibiothérapie Dépend du caractère purulent de l’expectoration (coloration verdâtre) Choix en fonction des facteurs de risque Traitement pour 7 jours

55 Traitement exacerbation
Corticothérapie systémique Pas de consensus En 2ème intention en absence d’amélioration après 48h 0,5mg/kg/jour pendant 1 semaine Oxygénothérapie Débit suffisant pour une saturation entre 88 et 92% Surveillance gazométrique Prévention des maladies thrombo-emboliques Kinésithérapie respiratoire VNI en cas d’acidose respiratoire

56 Traitement des exacerbations

57 Antibiothérapie en cas d’exacerbation de BPCO (AFFSAPS 2010)

58 Oxygénothérapie de longue durée
PaO2 diurne ≤ 55 mmHg sur 2 mesures à 3 semaines d’intervalle Ou PaO2 diurne entre 56 et 59 mmHg associé à Signe de cœur pulmonaire chronique ou diagnostique avéré d’HTAP Désaturation nocturne sans relation avec un SAOS Polyglobulie (Hte >55) Bénéfique si durée >15h/jour Objectif 60 mmHg de PaO2 et/ou 90% de saturation en oxygène Poste fixe et oxygénothérapie de déambulation

59 Ventilation non invasive à domicile
Pas de consensus, décision multidisciplinaire traitement au cas par cas Echec de OLD Hypoventilation alvéolaire avec capnie >55 mmHg Notion d’instabilité clinique

60 Autres traitements Traitement de HTAP: oxygénothérapie et diurétiques
Traitement chirurgical Réduction de bulle d’emphysème Réduction de volume pulmonaire Transplantation pulmonaire

61 Questionnaire qualité de vie

62 Etiologies de la BPCO Tabagisme : 85-90% des BPCO (RR=3,51[ IC 95% 3,08-3,99] Facteurs génétiques (déficit en α1 antitrypsine): 1% Expositions professionnels Polluants industriels Polluants agricole Polluants domestiques (exposition à des fumées de combution) Pollution atmosphérique?

63

64 Conclusion BPCO est une maladie encore sous diagnostiquée
Principal facteur est le tabagisme Etiologies professionnelles de plus en plus reconnues Prise en charge basée sur le sevrage tabagique, le traitement symptomatique et la réhabilitation respiratoire