ETAT DE MAL EPELIPTIQUE

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1 ETAT DE MAL EPELIPTIQUE
ECOLE DU PARAMEDICAL CONSTANTINE ETAT DE MAL EPELIPTIQUE Cours destiné aux AMAR (2017/2018) Présenté par : Dr CHOUHA M ANESTHESIE -REANIMATION

2 Le plan du cours Introduction Classification Physiopathologie clinique
diagnostic différentiel Bilan para clinique Etiologies Prise en charge

3 Introduction : L'OMS définit l'EME comme "un état caractérisé par une crise convulsive qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable". Les études françaises ont finalement gardé la durée de 30 minutes, à l’exception de l’EME généralisé convulsif ou la durée est de 05 minutes . Urgence thérapeutique car met en jeu le pronostic vital et fonctionnel du patient Ils existent des EME généralisés et partiels.

4 Classification :

5 Physiopathologie Les crises convulsives résultent des interactions synchrones de populations neuronales corticales qui déchargent de manière intermittente et anormale. Ces crises naissent toutes dans le cortex, soit à partir de neurones anormaux, hyperexcitables, soit de neurones normaux soumis à des excitations répétés . Diminution de d’efficacité des mécanismes inhibiteurs et l’augmentation des mécanismes excitateurs.

6 Durant la crise : - les neurones sont dépolarisés et déchargent continuellement à haute fréquence( la phase tonique ) -les repolarisations interrompent la décharge continue, ce qui correspond à( la phase clonique), - ramènent progressivement les potentiels de membrane à la normale ou à un état temporairement hyper polarisé(dépression postcritique). Dans les crises focales, le comportement neuronal anormal prend naissance dans une zone limité du cortex , les zones entourant le foyer sont inhibé .

7 Conséquences: -Phase I de compensation :décharge adrénergique et une hyper ventilation * Conséquences métaboliques: hyper glycémie hyperlactatémie * Conséquences cardiovasculaires: HTA, tachycardie, arythmie *autres :hyperthermie

8 -Phase II de décompensation : après 30 à60 minute :HIC dysfonctionnement de l’autorégulation cérébrale diminution du QSC et augmentation PIC entrainant une ischémie cérébrale * Conséquences métaboliques: gly Na+ .acidose * Conséquences cardiovasculaires: hypotension défaillance cardiaque *autres :rhabdomyolyse. CIVD. SDMV

9 La clinique La description d’une crise tonicocloniques :
- le déroulement est stéréotypé et se déroule en trois étapes s’étalant sur 3à 10 minutes. -Tout d’abord une perte de conscience brutale avec chute, parfois percidé d’un cri, marquant l’entré en phase tonique (contraction brusque des muscles des membres, du tronc et du visage, entrainant une contraction de la mâchoire avec parfois morsure de langue, une cyanose accompagné de signes végétatifs à type de mydriase, tachycardie, hypersécrétion). -La seconde étape est la phase clonique qui dure environ 30 secondes, marqué par des secousses musculaires brusques, généralisés et synchrones qui vont petit à petit s’espacer . -Enfin, la phase résolutive pendant laquelle le patient est hypotonique avec une respiration ample et bruyante, dit stertoreuse, et parfois une perte d’urine. Au réveil le patient est confus, parfois agité et ne garde aucun souvenir de l’épisode

10 Diagnostic différentiel:

11 BILAN PARACLINIQUE Devant une première crise comitiale: - lonogramme sanguin (natrémie, calcémie, glycémie). -Scanner cérébral sans ± avec injection. -Ponction lombaire en cas d 'immunodépression, fièvre - EEG en urgence si persistance du coma (EME infraclinique, EME réfractaire En cas de crises successives chez un épileptique connu : -dosage plasmatique du traitement habituel.

12 ÉT IOLOGIES Chez un épileptique connu : mauvaise observance du traitement, interférence médicamenteuse, défaut de sommeil. Crise inaugurale: AVC (récent ou séquelle), troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, porphyrie), sevrage alcoolique ou médicamenteux, tumeur ou abcès cérébral, méningite, traumatisme crânien, intoxications (antidépresseurs, stupéfiants, salicylés, bêtalactamines, vasoconstricteurs nasaux, éthylène glycol, CO .. . ).

13 PRISE EN CHARGE 1 –Traitement symptomatique :
- Notez l’heur du début. - Liberté des VAS, oxygénothérapie. - Penser à corriger une éventuelle hypoglycémie. - Chez les patients éthyliques: vitamine B mg. - Traitement symptomatique des défaillances cardio circulatoire et respiratoire qui surviennent après 30 minutes d'évolution. -Intubation et ventilation mécanique (IVM) si détresse respiratoire ou inhalation. .

14 2- traitement spécifique:
- Benzodiazépine en 1 er intention, renouvelable une fois. Intérêt du midazolam. par voie buccale, nasale ou IV ( aussi efficace et plus maniable que le clonazépam et le diazépam). -Molécule de 2ème intention: phénytoïne ou phénobarbital, voire valproate ou lévétiracétam (surtout si EME partiel). -Considérer I'EME Comme Réfractaire Après 30 minutes. Thiopental = traitement de référence mais intérêt du midazolam ou du valproate. Éviter le propofol à forte dose (surmortalité possible). -Débuter précocement le traitement relais de la benzodiazépine (phénytoïne, valproate, lamotrigine, topiramate, lévétiracepam ... ), ou adaptation du traitement de fond 3- traitement étiologique :

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16 hypnovel Révotril Valium DILANTIN Gardinal Depakine