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2 Habitat du Staphylococcus aureus pathogène opportuniste
L’habitat préférentiel de S. aureus chez l’homme est la muqueuse nasale (présent chez 10 à 40% des individus en dehors de tout contact hospitalier; 60% des individus hébergent une souche de S. aureus de façon intermittente, seulement 20% des humains sont non porteurs ) Il est également retrouvé en faible quantité dans le tube digestif et souvent au niveau du périnée. A partir du rhinopharynx la bactérie est disséminée sur la peau et les mains. S. aureus colonise la peau et les muqueuses en adhérant aux cellules et aux composants de la matrice extra-cellulaire (collagène, élastine, fibronectine…)

3 Réservoir la personne elle-même, une personne de l’entourage
la transmission peut être directe ou indirecte l’environnement

4 Transmission de la bactérie
Pénétration de l’agent infectieux à la faveur d’une lésion cutanée Transmission manu-portée par l’intermédiaire des mains sales Transmission par l’intermédiaire d’objets contaminées: coupure par objet souillé

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6 Facteurs liés à l’hôte Facteurs génétiques Facteurs environnementaux
Mise en jeu des mécanismes de défense immunitaire efficaces permettant d’éliminer les staphylocoques, ou tout du moins contenir leur prolifération Autres paramètres: l’âge, la dénutrition, le stress...

7 Défense anti-infectieuse
Défense anti-infectieuse non spécifique Barrière anatomique: lésé dans notre cas Réaction inflammatoire Facteurs plasmatiques et cytokines Les cellules NK...

8 Réaction inflammatoire locale
L a détection du S. aureus par notre système immunitaire (détection par des récepteurs de type Toll des motifs communément retrouvés à la surface des microorganismes) va entraîner localement l’initiation d’une série d'événements impliquants des CK, le système du complément, etc

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10 Facteurs liés à l’agent infectieux
Facteurs de virulence: composants du microorganisme qui sont nécessaires ou qui potentialisent sa capacité à provoquer la maladie

11 Staphylococcus aureus exprime de nombreux facteurs de virulence qui vont participer à la colonisation et l’adhésion S.aureus se fixe aux cellules par l’intermédiaire de protéines de surface nommées adhésines parmi lequelles: La protéine A (Spa): permet l’attachement à un peptide présent sur l’endothélium lésé et se lie au fragment Fc des immunoglobulines, les inactivant La protéine de liaison au fibrinogène La coagulase: protéine extracellulaire qui se lie à la prothrombine de l’hôte et forme le complexe staphylothrombine, la thrombine ainsi activée transforme le fibrinogène en fibrine (les bactéries se protègent des défenses de l’hôte à l’intérieur du caillot) La protéine de liaison à la fibronectine: les récepteurs pour la fibronectine contribue à l’adhérence au caillot plasmatique

12 Staphylococcus aureus exprime de nombreux facteurs de virulence qui vont participer à la l’invasion et la diffusion La diffusion hématogène de S. aureus se fait par la fragmentation du caillot par l’action fibrinolytique du staphylokinase Les lipases, protéases, nucléases favorisent la survie des staphylocoques y compris dans les abcès

13 Staphylococcus aureus exprime de facteurs de virulence qui vont participer à la résistance à la phagocytose Capsule La bactérie peut induire la mort cellulaire des macrophages et monocytes ayant ingéré des stahylocoques Production locale de polysaccharides et formation d’un biofilm engluant les bactéries (persistance au site de colonisation)

14 Staphylococcus aureus exprime de facteurs de virulence type toxines qui vont participer à la dégradation cellulaire et tissulaire La toxine est une molécule qui a un effet nocif ou létal pour l’organisme hôte Par exemple la leucocidine de Panton-Valentine agit sur les PNN, monocytes, macrophages conduisant à la formation des canaux membranaires, à un déséquilibre ionique et à la lyse de la cellule

15 Traitement Antiseptique local
Si formation d’un abcès: drainage +/ - antibiotiques Risque d’infection chronique osseuse si dissémination sanguine à l’os et/ou l’articulation Possibilité de résistance aux bêta-lactamines par: Production d’enzymes Modification de la cible: acquisition d’une protéine (PLP2a) de fiable affinité pour l’antibiotique

16 Production d’enzymes inactivatrices site www.microbes-edu.org

17 Résistance à l’antibiothérapie par modification de la cible site www
Résistance à l’antibiothérapie par modification de la cible site

18 Infection chronique à S. aureus

19 Virus de la grippe L’enveloppe est porteuse de glycoprotéines, hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA). Le virus s’attache par l’intermédiaire de la protéine HA à son récepteur, l’acide sialique

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21 Grippe Transmission: inter-humaine directe ou par voie aérienne (toux, éternuements, expectoration...) ou indirecte (mains souillées) Transmission possible de l’animal (porc) ou des oiseaux à l’homme Virus fragile (ne persiste pas dans l’environement)

22 Grippe Incubation: de 1 à 3 jours, pouvant aller jusqu’à 7 jours
La période d’incubation est le délai entre le contage et la première manifestation de la maladie La période de contagion est le temps pendant lequel le patient excrète le virus et peut le transmettre Portage et transmission: l’excrétion virale apparaît 1 jour avant le début des signes cliniques, elle est maximale à J3 et persiste jusqu’à J7 chez l’adulte, chez certains jusqu’à J10 à 16 Maladie virale localisée, le virus se propage dans les voies aériennes supérieures et inférieures

23 Grippe Le virus pénètre dans l’organisme par inhalation.
Il se fixe et pénètre dans les cellules respiratoires épithéliales: les cellules ciliées et les cellules muqueuses Il entraîne un arrêt des battement des cils et des anomalies de la composition du mucus puis la destruction cellulaire Peut se compliquer en pneumonie virale primaire ou bactérienne de surinfection

24 Au cours d’une infection virale le virus se multiplie tandis que l’hôte se défend
Deux acteurs: l’agent infectieux = virus l’hôte avec ses réactions

25 La grippe au niveau cellulaire au cours d’une infection virale le virus se multiplie tandis que l’organisme se défend Le virus s’attache par la protéine HA à son récepteur, l’acide sialique Il entre dans la cellule par endocytose, les nucléocapsides sont libérés dans le cytoplasme Passage dans le noyau Synthèse des protéines virales et replication de l’ARN viral Maturation des HA et NA dans le reticulum endoplasmique et dans le Golgi Migration vers la membrane cellulaire à travers laquelle les nouveau virions vont bourgeonner La cellule va mourir (réaction immunitaire locale) Rôle des IgA dans la protection au niveau de la muqueuse respiratoire

26 infofc.club.fr/.../cycle_virus_cell.jpg

27 Epidémies de grippe Le virus de la grippe est capable de « glissements antigéniques »: apparition de mutations dans les gènes des protéines antigéniques, variations à l’origine des épidémies anuelles Ceci aboutit à des modifications de HA et NA qui sont pas ou mal reconnues par les anticorps que l’on a fabriqué lors d’une précédente grippe, donc les virus mutés peuvent se multiplier et passer d’un individu à l’autre Il existe souvent une certaine reconnaissance des antigènes mutés par les anticorps Possibilité de cassure génétique

28 Traitement Le traitement des formes simples de la grippe est symptomatique Les formes graves: antiviraux qui sont des inhibiteurs de la neuraminidase et qui bloquent l’extension de l’infection dans le tractus respiratoire, raccourcissent la durée des symptômes et de l’excrétion viral Autres antiviraux agissent sur l’attachement du virus La prophylaxie repose sur la vaccination: vaccin inactivé cultivé sur oeuf embryonné qui contient des HA et NA