Complications chroniques du diabète sucré

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1 Complications chroniques du diabète sucré
Dr . M.Boumaza /Dr S. Bensalem 4/11/2018

2 INTRODUCTION-DÉFINITION
Des complications à moyen et à long terme. Engagent souvent le pronostic vital du diabétique et mettent en cause les organes nobles La microangiopathie: intéressant les vaisseaux de petits calibres+ les capillaires: complications spécifiques du D.S. : oculaires, rénales, et neurologiques. La macroangiopathie: intéressant les vaisseaux de moyens et gros calibres : complications cardiovasculaires :non spécifique du D.S Comprendre pour : - meilleure détection - prévention ou traitement précoce

3 COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES DU DIABÈTE
Microangiopathie Rétinopathie Néphropathie Neuropathie Macroangiopathie: Coeur et diabète Artériopathie des membres inférieurs AVC Pied diabétique

4 Complications viscérales
4.7% A.V.C. 33% rétinopathie 3.4% cécité 62% HTA 15% angor 8.5% revascul coronaires Albumine > 30% 5% IR terminale 6% plaie pied trt > 1 mois Risque d’amputation X 14 1.4% des diabétiques sont amputés

5 MICROANGIOPATHIE DÉFINITION
MICROANGIOPATHIE : ensemble des lésions affectant la microcirculation ( artérioles terminales et lit capillaire ) . Il s’agit d’une maladie des petites artères = artérioles C’est une complication spécifique du diabète: le niveau glycémique de 1,26 g/l définissant un diabète correspond au seuil d’apparition des lésions de la microangiopathie en particulier rétinienne. Sa fréquence dans les deux types de diabète dépend étroitement : - de la durée d’évolution du diabète - du degré du contrôle glycémique -Parfois susceptibilité individuelle (génétique)

6 PHYSIOPATHOLOGIE L’hyperglycémie chronique altère la micro-circulation sanguine –Fonctionnelles –Histologiques –Biochimiques

7 PHYSIOPATHOLOGIE Les micro VX, artérioles, veinules et en particulier les capillaires qui les unissent, sont le siège des échanges entre le sang et les tissus. Leur intégrité est donc nécessaire au bon fonctionnement des organes et des tissus. L’Hyperglycémie est aujourd’hui admise comme la principale cause des complications micro vx du diabète. Cependant, les mécanismes de la toxicité du glucose ne sont pas encore clairement déterminés. Plusieurs hypothèses pour expliquer les altérations micro vx du diabète.

8 Retentissement fonctionnel
La première hypothèse est hémodynamique et concerne la physiologie de la microcirculation et du flux sanguin. Hyperglycémie chronique Perturbations de la micro-circulation Retentissement fonctionnel Augmentation - du débit - de la pression - de la perméabilité capillaire Perte de l’autorégulation hémodynamique Tendance thrombogène Par augmentation de la viscosité sanguine Hyperagrégabilité

9 PHYSIOPATHOLOGIE

10 RETINOPATHIE DIABETIQUE fond d’oeil
MACULA Nerf optique = papille MACULA: zone de vision précise PAPILLE: émergence du nerf optique

11 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
Complication fréquente Première cause de cécité chez l’adulte< 65 ans dans les pays industrialisés 20 % des DT 2 ont déjà une RD au moment du diagnostic de diabète Après 20 ans de diabète, la RD serait présente chez: – 90 % des DT 1 – 60 % des DT 2 Elle touche les capillaires rétiniens >>> micro anévrysmes. Hyperperméabilité capillaire >>> fuite intra rétinienne de plasma (œdème) ou de globules rouges (hémorragies), et occlusion capillaire responsable d’ischémie de la rétine. Cette redoutable ischémie va déclencher la formation de néo vaisseaux « fragiles ».

12 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (AAO 2002)
Pas de RD RDNP minime RDNP modéré RDNP sévère RD proliférante RD proliférante compliquée. NP: non proliférante Pas d’anomalies Microanévrysme seulement Plus de MA mais moins que RDNP sévère Plus de 20 hémorragies rétinienne dans 4qts veines en chapelet dans 2qdts. AMIR sévère dans 1qdt Néovascularisation HIV- hgie pré-rétinienne,DR,GNVx

13 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (AAO 2002)
Œdème maculaire: tout épaississement rétinien ou exsudats au pôle postérieur OM minime : épaississement rétinien ou exsudats à distance du centre de la macula OM modéré : épaississement rétinien ou exsudats à proximité du centre de la macula, mais ne l ’atteignant pas OM sévère : épaississement rétinien ou exsudats atteignant le centre de la macula

14 Exsudats entourant l’OM
Classification de la rétinopathie diabétique selon l’ALFEDIAM Pas de rétinopathie RD non proliférante Minime Modérée Sévère ou pré proliférante RD proliférante Sévère Compliquée Maculopathie œdémateuse Exsudats entourant l’OM OM diffus de la région centrale Maculopathie ischémique

15 RETINOPATHIE DIABETIQUE
A l’examen du fond d’œil Macula Vaisseaux: en périphérie de la macula Microanévrysmes Le patient voit normalement Papille

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17 AMIRs (anomalies microvasculaires intrarétiniennes )

18 Nodule cotonneux COMBE Nodules cotonneux)

19 Irrégularité de calibre veineux (veines en chapelet)

20 Hémorragies rétiniennes en tâches

21 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (AAO 2002)
Pas de RD RDNP minime RDNP modéré RDNP sévère RD proliférante RD proliférante compliquée. NP: non proliférante Pas d’anomalies Microanévrysme seulement Plus de MA mais moins que RDNP sévère Plus de 20 hémorragies rétinienne dans 4qts veines en chapelet dans 2qdts. AMIR sévère dans 1qdt Néovascularisation HIV- hgie pré-rétinienne,DR,GNVx

22 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (AAO 2002)
Œdème maculaire: tout épaississement rétinien ou exsudats au pôle postérieur OM minime : épaississement rétinien ou exsudats à distance du centre de la macula OM modéré : épaississement rétinien ou exsudats à proximité du centre de la macula, mais ne l ’atteignant pas OM sévère : épaississement rétinien ou exsudats atteignant le centre de la macula

23 Exsudats entourant l’OM
Classification de la rétinopathie diabétique selon l’ALFEDIAM Pas de rétinopathie RD non proliférante Minime Modérée Sévère ou pré proliférante RD proliférante Sévère Compliquée Maculopathie œdémateuse Exsudats entourant l’OM OM diffus de la région centrale Maculopathie ischémique

24 Les FDR de développement ou d’aggravation
Déséquilibre glycémique HTA Grossesse Puberté La présence d’une néphropathie La chirurgie de la cataracte Équilibration trop rapide des glycémies Complications de la RD  Hémorragie intra vitréenne Décollement rétinien Glaucome néo vasculaire

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26 La surveillance TRAITEMENT :
FO annuel , avec TO, AV , Lampe à fente • +/- angiographie rétinienne à la fluorescéine • Même chez les DT 1 au début de la maladie Renforcée en fonction du stade de la RPD L’OCT (optical coherence tomography):trouve sa place principale dans le diagnostic et la surveillance de l’oedème maculaire. TRAITEMENT : A tous les stades de la RD : Meilleur équilibre glycémique Meilleur équilibre de TA A des stades évolués de la RD : Photocoagulation au laser pour réduire et prévenir la néovscularisation +/-anti VEGF Chirurgie : vitréctomie en cas d’hémorragie.   PRÉVENTION : Equilibre glycémique Contrôle de l’HTA et dyslipidémies.

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28 La microangiopathie: la néphropathie
Reins= épurateurs Filtrent 150 litres de sang/jour Très richement vascularisés reins vessie

29 La microangiopathie: la néphropathie diabétique est une glomérulopathie
Les capillaires glomérulaires sont atteints par l’hyperglycémie Laissent passer des protéines: Microalbuminurie est le premier signe d’atteinte du rein Avant que la créatininémie augmente Capillaire glomérulaire Artérioles

30 Néphropathie diabétique
Plusieurs Stades ont été décrits (DT1++++) Histoire plus difficile à décrire dans le DT2 où l’HTA est souvent présente avant ou au début. Concernerait uniquement 20 à 40 % des DT1 et 2 (facteurs génétiques) Première cause d’IRT dans les pays industrialisés. la ND du DT2 est un facteur de risque cvx (microalb= fr cvx). Le plus souvent, il est facile de rattacher les anomalies rénales au diabète : - la présence d'autres complications de microangiopathie (RD+++). - Négativité du bilan immunologique. -Parfois, il est nécessaire de pratiquer une biopsie rénale . 

31 évolution: L’atteinte rénale : ml/mn Protéinurie
Débit de filtration (DFG) Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5 5 ans 10 ans 15 ans 20 ans

32 Stades de la néphropathie diabétique selon Mogensen
Fonctionnel Stade 2 Silencieux Stade 3 Incipiens Stade 4 Patente Stade 5 IRT Hyper-filtration et hypertrophie rénale Lésions glomérulaires précoces Micro albuminurie Protéinurie et IR FR altérée Albumine N mg/j mg/l >300 mg/j Ou 200 mg/l massive à faible PA Perte de la baisse nocturne à augmentée Souvent élevée FG + 20 % Élevée à N N ou discrètement abaissée Baisse de 10 ml/min/an Sans TRT Basse à effondrée

33 LES FACTEURS DE RISQUE Ethnique Génétiques HTA Tabac Dyslipidémie
Anémie Rétinopathie Alimentation riche en protéine

34 SURVEILLANCE -Dépistage= Recherche de micro-albuminurie
1 fois par an Sur recueil des urine des 24 heures++++ En l’absence d’infection urinaire ,de déséquilibre ,de fièvre ou d’exercice physique. Positive si mg/24 à 02 reprises. -ÉVALUATION DE LA FONCTION RÉNALE RÉGULIÈRE Créatinine plasmatique et mesure de la clairance de la créatinine : -Équation de Cockroft-Gault: surestime la FR chez les obèses et DT . -MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)+++++ Plus performante chez les sujets diabétiques ou en cas d’obésité.

35 TRAITEMENT- PRÉVENTION
Equilibre stricte du diabète (HbA1c < 6,5%,stades I-III+++). Traitement néphroprotecteur (IEC ou ARA II) au stade de microalbuminurie à faible dose ou pleine en cas d’HTA (objectif : 125/75). Régime restreint en protéines Diminuer l’apport en sel : 5g/j Dépistage et traitement de tous les autres Fr cvx (tabagisme, obésité, hyperlipidémie, sédentarité) éviter les médicaments néphrotoxiques(AINS;aminosides) sauf nécessité absolue. Eviter les facteurs d’aggravation de l’insuffisance rénale.

36 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE

37 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
Complication commune fréquente (5 à 60 %) Complication la plus précoce Intéresse : - Le système nerveux périphérique - Le système nerveux végétatif (autonome) Stade ultime – Pied diabétique – Neuro-arthropathie de Charcot

38 FACTEURS FAVORISANTS Ancienneté du diabète Déséquilibre glycémique Âge
Sexe masculin Grande taille Alcoolisme, facteurs nutritionnels AOMI et ischémie chronique Variation rapide de l’équilibre glycémique

39 Stades cliniques Neuropathie diffuse : 80 à 85 % des NPD Polynévrite
sensitivomotrice symétrique et distale Atteinte des petites fibres Douleur (brûlures,…) Hyper esthésie, hyperalgie Hypo esthésie, hypoalgie… Atteinte des grosses fibres Engourdissement, ataxie, Diminution de la sensibilité vibratoire … Mixte Neuropathie autonome Fonction pupillaire Glandes sudoripares Fonction génito-urinaire Fonction gastro –intestinale Fonction CV… Neuropathie focale : mononévrite, multinévrite, polyradiculonévrite, mononévrite Crânienne (VI,III…) 10 à 15 % des NPD

40 LA NEUROPATHIE AUTONOME
La neuropathie cardiovasculaire associe: -Des syndromes coronariens indolores (IMS+++) -Hypotension orthostatique : chute PAS>20 et/ou PAD>10 mmHg lors du passage position couchée/ position debout -une tachycardie de repos La neuropathie digestive: constituée à des degrés variables: -d'une diarrhée motrice -d'une gastroparésie, avec retard dans la vidange gastrique. l'atteinte urologique: avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel avec des risques d'infection urinaire. l'impuissance est souvent plurifactorielle, avec des facteurs vasculaires et/ou psychologiques associés

41 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
la NPD est un diagnostic d’élimination++++ Métabolique (amylose, porphyrie…) Toxique (alcool, médicament…) Paranéoplasique (K bronchique, gastrique, lymphome) Carentielle (B6, B12…) Inflammatoire et infectieuse (Lyme…) Familiale héréditaire DEPISTAGE test au monofilament+++

42 Si le score du patient est égal ou supérieur à 4/10, le test est positif

43 TRAITEMENT Équilibre glycémique+++
Traitements références des douleurs et dysesthésies – Antalgiques – Antiépileptiques ( Rivotril®, Neurontin®, Lyrica® cymbalta…) – Antidépresseurs -vit B1B6 – BZD Traitement de la gastroparésie : érythromycine (analogue GIP). Dépistage et traitement de l’IMS+++. Dépistage et traitement de infections urinaires Traitements suggérés – Inhibiteurs de la voie des polyols, de la PKC, anti-oxydants…. (Pas de justification chez l’homme)

44 MACROANGIOPATHIE maladie des gros vaisseaux
première cause de mortalité des diabétiques : insuffisance coronarienne (x 4) accidents vasculaires cérébraux (x 2,4) artériopathie des membres inférieurs (x 4,5) localisations volontiers multiples et distales Participation des autres facteurs de risque CVx.

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47 PHYSIOPATHOLOGIE Le diabète >>>lésions d'athérosclérose : par : une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules endothéliales un rôle favorisant sur l'agrégation plaquettaire L’athérosclérose associe l’épaississement de la paroi des grosses artères et leur obstruction par des plaques d’athérome Rôle des autres facteurs de risques CVx.

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49 LA CORONAROPATHIE Angine de poitrine (angor) ou d'infarctus du myocarde (IDM) Souvent asymptomatique et indolore (la neuropathie végétative). plus fréquente , plus grave Il faut y penser systématiquement devant la survenue brutale de : -Dyspnée d’effort -Asthénie surtout à l’effort -Troubles digestifs ou douleurs épigastriques -Troubles du rythme cardiaque -Déséquilibre glycémique inexpliqué. -peut aboutir à une insuffisance cardiaque impose une prise en charge globale des facteurs de risque (statines, aspirine, anti-hypertenseurs) impose un dépistage systématique par: consultation spécialiste 1 fois/an ,avec un ECG de repos un ECG d'effort, une écho cardiaque, scintigraphie myocardique et/ou une coronarographie (consensus)

50 L’ARTÉRIOPATHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI)
Sténose ou occlusion des artères au niveau des membres inférieurs Lésion souvent multiples et distales. multiplie le risque d’amputation par 15. Risque d’ischémie aigue ou chronique, ulcérations, nécroses qui vont dégénérer en gangrène → amputation . Avec 02 type de lésions: -Artériosclérose =mediacalcose +++ →rigidité artérielle. -Athérosclérose: distale bilatérale, étagée et souvent inaccessible à la revascularisation impose l'auscultation des trajets artériels, la palpation des pouls périphériques, la recherche d’une claudication intermittente . ET : inspection et éducation du patient pour les pieds, faire attention aux mycoses, dépistage et prévention, vaccination (antitétanique)

51 PIED ISCHÉMIQUE pied froid Pouls ↘ ou =0 Claudication intermittente???
dépilation des membres inferieurs blanchiment du membre surélevé coloration cyanique des orteils atrophie des muscles et du tissu graisseux s/cutané peau luisante Onychodystrophie

52 AOMI dépistage Examen clinique:pouls++ IPS ++++ écho-doppler
Prévention : FDR cardiovasculaires

53 Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Sténose ou occlusion des artères à destinée cérébrale avec risque d'accidents vasculaires cérébraux, d’accidents ischémiques transitoires (AIT), de démence vasculaire. impose l'auscultation des trajets artériels, la recherche d’un déficit neurologique Dépistage par écho Doppler des troncs supra aortiques de façon régulière Prévention: contrôle des FDR cardiovasculaires

54 HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA)
Plus de 60 % des diabétiques de type 2 sont hypertendus après 45 ans. L’HTA se voit chez le diabétique de type 1 en cas néphropathie diabétique. Tandis que chez le DT2 : néphro-angiosclerose FDR + facteur d’aggravation de la microangiopathie. Son traitement nécessite souvent des associations (IEC ou ARAII)

55 PRÉVENTION DE LA MACROANGIOPATHIE
= normaliser les facteurs de risque cardiovasculaires : Avoir un meilleur équilibre glycémique Activité physique régulière adaptée au patient. Réduction des boissons alcoolisées. Arrêt de l’intoxication tabagique. Traitement de l’HTA Traitement de la dyslipidémie

56 AUTRES COMPLICATIONS PIED DIABETIQUE :voir TD
les complications cutanées et infectieuses: folliculites, furoncles ;urinaires (latentes+++);pulmonaires … sont à rechercher systématiquement peuvent être à l'origine d'un déséquilibre glycémique mise à jour de la vaccination anti-tétanique et grippale. complications liées au traitement: allergie (urticaire ou réactions localisées) lipodystrophies, liées à une mauvaise technique d'injection Les complications ostéoarticulaires: Capsulites rétractiles de l’épaule ; Syndrome du canal carpien ; Ostéo arthropathie du pied ou pied de Charcot.

57 COMMENT PREVENIR LES COMPLICATIONS

58 Les Recommandations

59 Tous les 3-4 mois (1) INTERROGATOIRE
Education (autonomie, règles hygiénodiététiques) Observance du traitement Auto Surveillance glycémique (si prescrite) Problèmes psychosociaux EXAMEN CLINIQUE Examen clinique complet et en particulier : Poids; Tension artérielle ; Examen des pieds EXAMENS PARACLI NIQUES Glycémie à jeun ,HbA1c. (1) pour un patient équilibré.

60 L’HEMOGLOBINE GLYQUEE :
L’Hémoglobine fixe le glucose. Un globule rouge ne vit que 3 mois puis est renouvelé : Hb Hb Hb Hb Hb Hb Hb Hb Hb 1ier Mois 2ième Mois 3ième Mois L’hyperglycémie répétée élève progressivement le taux d’HbA1c : 5%, 6%, 7%, 8%, 9% … Puis de nouveaux globules rouges remplacent les anciens Elle reflète donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois Elle se situe normalement entre 5 et 6 %

61 Une fois par an INTERROGATOIRE EXAMEN CLINIQUE EXAMENS PARACLI NIQUES
* Tabagisme ? * Evaluation de la prise en charge de sa maladie par le patient :«Les examens annuels, vos résultats » * Symptômes de complications cardio-vasculaires ou neurologiques * Pour les femmes  : contraception, désir d’enfant ? EXAMEN CLINIQUE * Poids * Examen des pieds : état cutané, mono filament, diapason * Réflexes ostéotendineux * Palpation des pouls * Recherche de souffles abdominaux, fémoraux, carotidiens, * Recherche d’une hypotension orthostatique * Examen de la bouche, de la sphère ORL, de la peau EXAMENS PARACLI NIQUES * Examen par un ophtalmologiste * ECG de repos * LDL, HDL, triglycérides et cholestérol total * Créatininémie et calcul de la clairance * Protéinurie et hématurie, recherche d’infection par bandelettes urinaires * Si pas de protéinurie, recherche de micro-albuminurie

62 Recommandations alfediam
Quel est le bilan vasculaire minimum d'un diabétique asymptomatique ? A quelle fréquence le répéter Le Doppler couplé à l'échographie couleur est recommandé chez les diabétiques asymptomatiques si âge ≥ 40 ans et/ou diabète d’ ancienneté ≥ 20 ans s'il existe d'autres facteurs de risque . Il paraît raisonnable de renouveler cet examen cinq ans plus tard. L'existence d'un tabagisme peut conduire à renouveler plus tôt cet examen

63 Prise en charge des Facteurs de risque
Recommandations Prise en charge des Facteurs de risque L’HTA Objectif: contrôle TA strict < 130/80 mmHg Si protéinurie >1g/24 h : 125/75 mmHg Les 5 classes thérapeutiques peuvent être utilisés en première intention. Intérêt ARA2 Une polythérapie est souvent nécessaire. Inclusion d’1 thiazidique recommandée Lipides objectifs : LDL-C<1.30g/l si risque faible ou modéré Objectif : LDL-C <1g/l, pour les patients à « haut risque » Arrêt du TABAC Prescription d’aspirine : Si au moins 2 F de R supplémentaires Systématique en prévention secondaire

64 MERCI