Module CARDIOLOGIE TRAITEMENTS ANTI HYPERTENSEURS A

Module CARDIOLOGIE TRAITEMENTS ANTI HYPERTENSEURS A
Module CARDIOLOGIE TRAITEMENTS ANTI HYPERTENSEURS A.MAGDELAINE Pharmacien 9263

TRAITEMENTS ANTI HYPERTENSEURS
RAPPELS SUR L’HTA DIURETIQUES BETA BLOQUANTS IEC et SARTANS INHIBITEURS CALCIQUES AUTRES ANTI HTA 2H

HTA ~ DEFINITION État pathologique caractérisé par une augmentation des résistances périphériques totales provoquée par : * une vasoconstriction * ou un épaississement de la paroi artériolaire, entraînant une élévation de la pression artérielle (PA). Problème de santé publique OMS : PA Systolique ≥ PA Diastolique ≥ mesurées au Cabinet médical Domicile 140 mmHg 90 mmHg 135 mmHg 85 mmHg et / ou

HTA ~ DEFINITION 3 GRADES DE L’OMS HTA Légère Modérée Sévère
HTA due à : Cas particuliers : HTA Légère Modérée Sévère PAS > 180 PAD > 110 ou  PAS seule PAD seule PAS +  PAD Femme enceinte Sujet diabétique Sujet âgé

MESURE TENSIONNELLE systématique
HTA ~ SYMPTOMES Le moins rare : céphalée, souvent nucale, + nausées et de vomissements occasionnels Dyspnée à l'effort : fréquent si l'on y prête attention, modeste Sensations vertigineuses passagères n'entraînant pas de chute Malaises avec vertiges, céphalées, rougeur du visage  HTA reconnue par la MESURE TENSIONNELLE systématique

HTA ~ MESURE  CABINET MEDICAL  AUTOMESURE  MAPA

Permet de poser la base du diagnostic d’HTA
HTA ~ MESURE AU CABINET MEDICAL avec un appareil validé, équipé d’un brassard adapté à la taille du bras et placé sur le plan du cœur, chez un patient en position couchée ou en position assise depuis plusieurs minutes, minimum 2 mesures par consultation (1/ bras) à quelques min d’intervalle PA = moyenne des mesures effectuées. 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois. Permet de poser la base du diagnostic d’HTA

HTA ~ MESURE EXEMPLES DE TENSIOMETRES A BRAS OU A POIGNET

HTA ~ MESURE 3 mesures consécutives position assise M et S pdt 3 jours
AUTOMESURE 3 mesures consécutives position assise M et S pdt 3 jours période d’activité habituelle => Education thérapeutique du patient +++

Permet de confirmer la réalité de l’HTA
HTA ~ MESURE MAPA (mesure ambulatoire de la pression artérielle) Mesure la PA tous les ¼ d’heure pendant 12 à 24 H. Evalue : les variations inhabituelles, les variations nocturnes, la permanence de l’HTA. Evite les erreurs de diagnostic : par excès : HTA blouse blanche par défaut : HTA masquée Permet de confirmer la réalité de l’HTA

HTA ~ CAUSES HTA essentielle  95% cas HTA secondaire  5% cas ?
Pathologie rénale, Pathologie surrénalienne, Grossesse : HTA gravidique, pré-éclampsie Intoxication médicamenteuse : HTA iatrogène Intoxication autre : alcool, drogue, … Syndrome d’apnée du sommeil

HTA ~ CAUSES HTA secondaire

 HTA ~ CONSEQUENCES Complications potentielles
Accident Vasculaire Cérébral (AVC) Encéphalopathie hypertensive Cardiopathie ischémique : angor, Infarctus du myocarde (IDM) Insuffisance Cardiaque (IC) Insuffisance Rénale (IR) Anévrisme Artérites des Membres Inférieurs (AMI) Eclampsie 

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA Plus un Facteur de risque qu’une Maladie
Enjeu de la prise en charge de l’HTA = Prévention des complications +++ Objectifs de la prise en charge Protéger contre l’auto-aggravation de l’HTA ……….. < 40 ans + Réduire l’incidence des acc. Neurologiques ……... < 65 ans + Réduire l’incidence des acc. Coronariens majeurs + Réduire l’incidence de l’insuffisance cardiaque + Réduire la mortalité totale > 65 ans

HTA ~ PRISE EN CHARGE EVALUATION INITIALE
 MESURES HYGIENO DIETETIQUES  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX  STRATEGIE THERAPEUTIQUE

BILAN Créatininémie, DFG, Protéinurie, Hématurie, Kaliémie, Glycémie, Cholestérol (total, HDL et LDL), Triglycérides FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE (CV) Age : > 50 ans (H), > 60 ans (F) Tabagisme ATCD CV familiaux (IDM ou AVC précoces) Diabète Dyslipidémie

HTA ~ PRISE EN CHARGE FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE (CV)

HTA ~ PRISE EN CHARGE  MESURES HYGIENO DIETETIQUES
Éviter le surpoids, lutter contre l’obésité Manger moins salé Limiter l’alcool Réduire les graisses, le cholestérol, les AG saturés Arrêter le tabac Pratiquer une activité physique quotidienne

HTA ~ PRISE EN CHARGE Oui ! Non ! Avec modération !

HTA ~ PRISE EN CHARGE

HTA ~ PRISE EN CHARGE  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
 5 classes majeures d’anti HTA : DIURETIQUES BETA BLOQUANTS IEC SARTANS INHIBITEURS CALCIQUES  Autres : Alpha bloquants Anti HTA centraux Alternative ou en Complément HTA essentielle non compliquée 1ère intention

HTA ~ PRISE EN CHARGE  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX (Suite)
 Choix de classes d’anti HTA : Site ou Mode d‘action sur la PA Avantages / Inconvénients Contre indications de classes Situations associées à l’HTA (Diabète, IC, angor, …)  Combinaison de classes d’anti HTA : Monothérapie Puis Bithérapie, voire Trithérapie

Site ou Mode d‘action sur la PRESSION SANGUINE
HTA ~ PRISE EN CHARGE Site ou Mode d‘action sur la PRESSION SANGUINE PA = DS x RAP DS ou débit sanguin = quantité de sang circulant dans l'arbre artériel par unité de temps ; fonction de * la volémie (quantité de sang circulant) et de * l'efficacité de la pompe cardiaque à forcer les résistances RAP ou résistances artérielles périphériques = résistance qu'offre l’arbre artériel à l'écoulement du sang => HTA = imperfection de réglage de ces systèmes de régulation

Sites d'action des MDTS ANTI HTA
HTA ~ PRISE EN CHARGE Sites d'action des MDTS ANTI HTA  Diminution de la volémie : Diurétiques  Diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque ( de la contractilité et de la fréquence cardiaque) : Bêta-bloquants Inh calciques (groupe II et III)  Baisse des RAP = vasodilatateurs Antagonistes calciques (groupe I) IEC et Sartans Alpha-bloqueurs et antihypertenseurs centraux

HTA ~ PRISE EN CHARGE  STRATEGIE THERAPEUTIQUE  Définie selon :
 Objectifs tensionnels : déterminé individuellement 135 / 85 mm Hg en auto-mesure 130 / 80 mm Hg chez diabétique et IR Niveau de l’HTA Niveau de risque CV

HTA ~ PRISE EN CHARGE  STRATEGIE THERAPEUTIQUE
 Stratégie de prise en charge : HTA légère à modérée, confirmé par MAPA + Risque CV faible : + Risque CV moyen : Si objectif tensionnel non atteint : + Risque CV élevé : Mesures HD pendant 3 mois, Mesures HD pendant 6 mois, ttt médicamenteux Mesures HD + ttt médicamenteux

DIURETIQUES ~ DEFINITION
= Substances qui augmentent le volume de la diurèse. Substances qui : Inhibent la réabsorption rénale du sodium Augmentent l’élimination urinaire : de sodium : augmentation de la NATRIURESE et donc d’eau : augmentation de la DIURESE => On a actuellement plutôt tendance à parler de NATRIURETIQUES NEPHRON

RAPPEL PHYSIOLOGIE RENALE Capsule de Bowman Tubule contourné proximal Tubule contourné distal Partie descendante Partie ascendante Tube collecteur Anse de HENLE

RAPPEL PHYSIOLOGIE RENALE Tube Contourné Proximal Tube Contourné Distal Cl- K+ Na+ K+ H+ Na+ Aldostérone Na+ K+ 2Cl- H2O Anse de HENLE Tube Collecteur

RAPPEL PHYSIOLOGIE RENALE Tube Contourné Proximal Tube Contourné Distal Na+ Cl- K+ Aldostérone D.proximaux D. Thiazidiques D.Distaux D. de l’Anse Anse de HENLE Tube Collecteur

MECA ACTION - CLASSIFICATION
DIURETIQUES MECA ACTION - CLASSIFICATION Inhibition de la réabsorption du Na à différents niveaux du néphron : D. PROXIMAUX  Tube proximal D. DE L’ANSE  Branche ascendante de l’anse de Henlé D. THIAZIDIQUES  Portion initiale du tube distal D. DISTAUX OU HYPERKALIEMIANTS  Portion terminale du tube distal et tube collecteur

DIURETIQUES PROXIMAUX
D.OSMOTIQUES PHARMACOLOGIE Pas de diffusion extracellulaire Pas de réabsorption au niveau du TCP => Maintient de l’osmolarité de l'urine SPECIALITES Mannitol : 10, 20 ou 25% Démarrage des diurèses forcées (oligo-anurie) Maintient des diurèses forcées (ttt intoxication)

INHIBITEURS DE L’ANHYDRASE CARBONIQUES PHARMACOLOGIE AC = Enzyme quoi catalyse la transformation H+ + HCO3-  H2O + CO2 Cf Schéma SPECIALITES Acetazolamide - DIAMOX ® VO, IV  Indication anti HTA

INHIBITEURS DE L’ANHYDRASE CARBONIQUE Na+

DIURETIQUES DE L’ANSE DE HENLE
PHARMACOLOGIE = Inhibition de la réabsorption de Na+ et de Cl- Au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé + Inhibition de la réabsorption de K+ et Ca++ SPECIALITES Furosémide – LASILIX ® po, IV Bumétacide - BURINEX ® po, IV Péritanide - EURELIX ® po

PHARMACOLOGIE Cotransport Na - K - 2Cl

PHARMACOCINETIQUE Effet natriurétique : Apparition rapide : qques min après injection IV 30 min après absorption orale Durée brève : 3 h après injection IV 7 h après absorption orale Puissant Persistant en cas d’IR Action dose dépendante Élimination urinaire rapide sous forme active

DIURETIQUES THIAZIDIQUES
PHARMACOLOGIE = Inhibition de la réabsorption de Na+ et de Cl- Au niveau du segment de dilution ou segment initial du tube contourné distal + Inhibition de la réabsorption de K+ + Stimulation de la réabsorption de Ca2+ SPECIALITES Hydrochlorothiazide - ESIDREX 25 mg ® Indapamide - FLUDEX 2,5 mg ® Ciclétamine - TENSTATEN 50 mg ® à 2 cp/j 1 cp/j

PHARMACOLOGIE Cotransport Na - Cl

PHARMACOCINETIQUE Effet natriurétique : Apparition + lente : à 4 h après absorption orale Durée + longue : 12 à 72 h après absorption orale Inactif en cas d’IR Action dose-dépendante limitée : effet plafond Élimination urinaire rapide sous forme active Esidrex

DIURETIQUES HYPERKALIEMIANTS
PHARMACOLOGIE = Inhibition de la réabsorption de Na+ et de Cl- Au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur + Inhibition de la sécrétion de H+ et de K+ Méca action : Antagonisme aldostérone (1) ou autre (2) SPECIALITES Spironolactone - ALDACTONE ® po Eplérenone - INSPRA ® po (1) Canrénoate de Na - SOLUDACTONE ® IV Amiloride – MODAMIDE ® po (2)

DIURETIQUES HYPERKALIEMIANTS
PHARMACOCINETIQUE Effet natriurétique : Apparition lente : 10 à 24 h après absorption orale Durée longue : 12 à 36 h après absorption orale Peu puissant Inactif en cas d’IR Action dose-dépendante Élimination urinaire sous forme inactive Amiloride Anti aldostérone

DIURETIQUES ~ INDICATIONS
HTA États œdémateux au cours de : Pathologies rénales Pathologies hépatiques Insuffisance cardiaque Indications propres à une classe

HTA Traitements de base utilisés depuis des décennies Efficaces en monothérapie et en association aux autres anti HTA (Béta bloquants, IEC, inhibiteurs calciques) Prescrits en 1ère ou en 2ème intention Efficace +++ HTA « à rénine basse » : > 60 ans, race noire Critère de choix : effet natriurétique peu intense et prolongé

HTA D.HypoKaliémiant thiazidique D.HyperKaliémiant Efficacité complète mesurable après plusieurs semaines EI anti aldostérone Inefficaces en cas d’ insuffisance rénale (IR) D. de l’anse : Monothérapie : peu utilisés sauf En cas d’IR Qd une déplétion sodique importante est requise Association à un D.HyperKaliémiant en Association à faibles doses

États œdémateux Insuffisance cardiaque avec rétention hydrosodée IC chronique : D. Thiazidique VO + Spironolactone ( risque d'hypokaliémie + lutte contre hyperaldostéronisme) IC aiguë (oedème pulmonaire) : D. de l‘Anse IV (° rapide de la volémie) + Régime désodé : 2 g minimum de sel / jour

États œdémateux Insuffisance rénale : Diurétiques de l’Anse IR aiguë : obtenir une reprise de la diurèse, IR chronique : entretenir la diurèse Syndrome néphrotique Ascite cirrhotique : Spironolactone VO ou IV + Régime désodé strict Association aux D. de l’anse possible si nécessaire Risque du traitement : syndrome hépato-rénal.

AUTRES Lithiase calciques : D. Thiazidiques VO  élimination urinaire du Ca Prévention des récidives Hypercalcémie critique : D. de l’ Anse IV élimination urinaire du Ca SIADH : D. de l’Anse Diabète insipide néphrogénique : D. Thiazidiques

NB ADH : Hormone Anti Diurétique Régulation de l'eau dans l'organisme Sécrétion  qd osmolarité plasmatique  en cas d’HTA Sécrétion  qd osmolarité plasmatique  en cas d’HypoTA SIADH : Syndrome de Sécrétion Inappropriée d’ADH  Plasmatique : hypervolémie + hypoosmolarité + hyponatrémie  Urinaire : hypovolémie + hyperosmolarité + hypernatriurèse Traitement = D. Anse + Apport NaCl + Restriction hydrique ADH

NB Causes de SIADH

AUTRES D. de l’anse IV :  poussée hypertensive sévère  OAP  Rétention sodée sévère D. Hyperkaliémiants type anti aldostérone :  Hyper aldostéronisme 1aire

DIURETIQUES ~ EFFETS SECONDAIRES
Principaux effets indésirables : Directement liés au mécanisme d’action Anticiper Expliquer au patient => éducation Troubles hydro électrolytiques : Volémie : Hypo Natrémie : Hypo Kaliémie : Hypo ou Hyper Troubles métaboliques

Troubles hydro-électrolytiques Hypovolémie Réponse diurétique initiale trop importante Complication possible : Hypoperfusion tissulaire Insuffisance rénale Peut survenir alors que les œdèmes persistent

Hyponatrémie et Déshydratation Pas rare en début de ttt, Pas systématique si ttt au long cours Potentiellement grave Accompagnée de signes neurologiques qd sévère Très souvent liée à : Utilisation de D. Thiazidiques Par le sujet âgé Avec régime désodé trop strict Avec boissons trop abondantes Et/ou d’autres cause d’hypoNa (diarrhée et vomissements)

 Prévention de l’Hyponatrémie Sujet âgé : faibles posologies de D. Thiazidiques ATCD d’Hyponatrémie : pas de D. Thiazidiques Surveillance clinique : pesée régulière Surveillance biologique si prescription de D. Thiazidiques : = Natrémie en début de ttt puis à intervalles réguliers DESHYDRATATION : Asthénie inhabituelle, Soif intense, Pli sous-cutané, Sécheresse buccale  Traitement : réhydratation avec recharge en sodium

HypoKaliémie Fréquente Le plus souvent modérée et sans conséquences cliniques Très souvent liée à : Utilisation de D. Thiazidiques et D. de l’Anse Par le sujet cirrhotique, dénutri ou insuffisant cardiaque (IC) Potentiellement grave : Troubles du rythme +++ chez sujet IC, ttt digitalique

 Prévention de l’Hypokaliémie Compensation de la perte de K :  Apports alimentaires de K : fruits, légumes Supplémenter en K : DIFFU-K®, KALEORID ® Associer un D. épargneur de K Surveillance clinique + biologique

 Prévention de l’Hypokaliémie Surveillance clinique : Surveillance biologique : Kaliémie si prescription de D.Thiazidique ou de l’Anse en début de ttt puis à intervalles réguliers (au bout de 15 j à 1 mois puis 1x/an) HYPOKALIEMIE : asthénie, diminution de la force musculaire et des ROT, sous-décalage de ST à l'ECG, onde T plate et apparition d'une onde U

HyperKaliémie Très dangereuse Liée aux diurétiques épargneurs de K Facteurs de risque : insuffisance rénale diabète avec néphropathie hyperaldostéronisme supplémentation en KCl association à d’autres mdts : IEC, Sartans, AINS, héparines, triméthoprime

Troubles métaboliques Augmentation de : Glycémie Triglycéridémie et cholestérolémie Uricémie Autres : tolérance excellente si doses faibles Accidents allergiques cutanés : Thiazidiques, Anse Troubles menstruels Gynécomastie, troubles de l’érection Troubles digestifs : Triamtérène Ototoxicité à forte dose : Anse Thiazidiques, Anse Spironolactone

DIURETIQUES ~ REGLES D’UTILISATION
 Bilan pré thérapeutique À la recherche de :  Contre indications relatives : Adénome prostatique Atcd d’hyponatrémie Éruptions cutané sous sulfamide  Pathologie associée pouvant favoriser les troubles hydro électrolytiques : Diarrhée, Vomissements  Bilan biologique initial  Créatininémie  Kaliémie  Uricémie  Glycémie à jeun

DIURETIQUES ~ REGLES D’UTILISATION
Choix du diurétique : maladie traitée fonction rénale ionogramme et kaliémie traitements associés maladies associées La posologie minimale efficace est prescrite Ex : OAP et anse, HTA et thia. + épar.K Ex : IR et D. anse Ex : IEC et D. Hypokaliémiant Ex : cirrhose OH et Aldactone lithiase rénale et D.Thia.

DIURETIQUES ~ SOINS INFIRMIERS
SURVEILLANCE du patient hospitalisé : Courbe de poids Iono sanguins et urinaires : Kaliémie Natriurèse sur 24h Hématocrite Uricémie Glycémie ECG

DIURETIQUES ~ SOINS INFIRMIERS
EDUCATION du patient pour faciliter la surveillance à domicile : Suivi régulier du poids Détection des œdèmes des membres inférieurs Régimes Hygiène de vie

HTA ~ PRISE EN CHARGE Sites d'action des MDTS ANTI HTA  Diminution de la volémie : Diurétiques  Diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque : Bêta-bloquants Inh calciques (groupe II et III)  Baisse des RAP = vasodilatateurs Antagonistes calciques (groupe I) IEC et Sartans Alpha-bloqueurs et antihypertenseurs centraux

BETA BLOQUANTS ~ DEFINITION
= Substances antagonistes du Système Nerveux Sympathique (SN) : Fixation spécifique sur les récepteurs  du SN Blocage de l’action des Neuromédiateurs du SN : (Nor -) Adrénaline (catécholamines) Isoprénaline Salbutamol (2 spécifique) Dobutamine (1 spécifique). NB * SN neurovégétatif = SN + SN para  * SN : sollicité si augmentation des besoins : effort, stress augmente le débit cardiaque

BETA BLOQUANTS ~ DEFINITION
Récepteurs du SN : Cardiaques :  (+ 1) Inotrope  :  force contractile Bathmotrope  :  excitabilité Dronotrope  :  conductibilité AV Chronotrope  :  fréquence Vasculaires :  (+ 1, 2) Vasodilatation Pulmonaires : 2 Bronchodilatation

BETA BLOQUANTS ~ PHARMACOLOGIE
PROPRIETES GENERALES Blocage des récepteurs  cardiaques (1 ++) Blocage des récepteurs  extra-cardiaques (2 ++) PROPRIETES SPECIFIQUES

PROPRIETES GENERALES Blocage des récepteurs  cardiaques (1 +++) : Effet inotrope (-) : diminution de la force contractile du  Effet chronotrope (-) : ralentissement de la fréquence  = Bradycardie Effet dromotrope (-) : ralentissement de la conduction AV Diminution du travail du ventricule gauche Réduction du débit cardiaque Réduction de la consommation en O2 du myocarde au repos et à l’effort

PROPRIETES GENERALES Blocage des récepteurs  extra-cardiaques (2 +++) : = Rc impliqués dans Relaxation des Fibres Musculaires Lisses : Bronchiques, Vasculaires de l’Utérus et l’Intestin  métabolisme glucidique  de la sécrétion de rénine  de la production d’humeur aqueuse  * Contraction des FML B, V, U, I * Hypoglycémie *  Rénine *  Humeur  EI

 Mécanisme de l’effet anti HTA Ab blocage des récepteurs 1 adrénergiques essentiellement Fait intervenir plusieurs actions : La baisse du débit cardiaque 1 La diminution de la contractilité : 1 elle entraîne une diminution du volume d’éjection, surtout à l’exercice, d’où la baisse de la pression artérielle systolique La baisse de la production de rénine 2

PROPRIETES SPECIFIQUES CARDIOSELECTIVITE ASI = ACTIVITE SYMPATHOMIMETIQUE INTRINSEQUE EFFET STABILISATEUR DE MEMBRANE PHARMACOCINETIQUE

PROPRIETES SPECIFIQUES CARDIOSELECTIVITE Blocage spécifique des récepteurs 1 cardiaques Épargnant les récepteurs 2 extra-cardiaques Limite effets de : Vasoconstriction Bronchoconstriction  Intérêt si Asthme Contractions utérines  (Intérêt si MAP) Hypoglycémie  Intérêt si Diabète

PROPRIETES SPECIFIQUES ASI = ACTIVITE SYMPATHOMIMETIQUE INTRINSEQUE Action agoniste partielle des Rc ß Diminution : Effet chronotrope  limite la Bradycardie Vasoconstriction  limite aggravation des Syndromes de Raynaud Effet anti-athérogène Mais : BB ASI  inefficaces dans prévention de la migraine

PROPRIETES SPECIFIQUES EFFET STABILISATEUR DE MEMBRANE Activité anti-arythmique  Sotalol Accentue effet inotrope PHARMACOCINETIQUE LIPOSOLUBLES : Elimination rénale +++ HYDROSOLUBLES : Elimination biliaire +++

BETA BLOQUANTS ~ PHARMACOCINETIQUE
LIPOSOLUBLES Ex : labetalol, métoprolol, propranolol Absorption par le tube digestif : rapide et complète Distribution / Volume de distribution : important Liaisons aux protéines plasmatiques : 90% Métabolisation hépatique : oui Elimination : biliaire ½ vie plasmatique : courte

HYDROSOLUBLES Ex : aténolol, nadolol,sotalol Absorption par le tube digestif : moyenne, irrégulière Distribution / Volume de distribution restreint Liaison aux protéines plasmatiques : faible Métabolisation hépatique : faible Elimination : rénale sous forme inchangée ½ vie plasmatique longue

HYDROSOLUBLES LIPOSOLUBLES Absorption Moyenne, irrégulière Rapide, complète Distribution Faible Importante LPP Faible Importante Méta hépatique Faible Importante Elimination Rénale, Inchangée Biliaire ½ vie Longue Courte Passage des membranes biologiques => SNC, placenta, lait maternel Insuffisance Rénale Insuffisance Hépatique Inactivation de 1er passage = EPPH Réduite par la prise concomitante d’aliments

MIXTES Ex : pindolol, le céliprolol. Métabolisation hépatique Elimination rénale EN PRATIQUE : Considérations générales sur la pharmacocinétique des BB insuffisantes pour la prescription de l'un d'eux => Nécessaire de prendre connaissance des caractéristiques pharmacocinétiques propres à chaque produit

BETA BLOQUANTS => CLASSIFICATION

BETA BLOQUANTS ~ SPECIALITES
DCI NOM COMMERCIAL

BETA BLOQUANTS ~ SPECIALITES
Associations à un diurétique hypokaliémiant DCI Spécialité Bisoprolol HCT LODOZ / WYTENS Oxprénolol Chlortalidone TRASITENSINE Pindolol Clopamide VISKALDIX Associations à un inhibiteur calcique DCI Spécialité Metoprolol Felodipine TARKA

BETA BLOQUANTS ~ INDICATIONS VO
INDICATIONS CARDIOVASCULAIRES : HTA ANGOR : Prévention des crises (traitement de fond) TROUBLES DU RYTHME (TDR) : Ttt et Prévention INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM) : Prévention 2aire CARDIOPATHIES Manifestations CV des HYPERTHYROÏDIES

BETA BLOQUANTS ~ INDICATIONS VO
AUTRES INDICATIONS : Prévention 1aire et 2aire des hémorragies digestives par Hypertension portale et rupture de varices oesophagiennes Traitement de fond des migraines et algies faciales Tremblements, Manifestations somatiques transitoires de l'anxiété, de la Dépendance alcoolique NB : Voie oculaire (collyre)  traitement du glaucome

BETA BLOQUANTS ~ INDICATIONS IV
NB : ACTIONS Freinage puissant de la fréquence cardiaque Réduction de certains troubles du rythme. Urgences hypertensives = HTA accompagnées d’atteintes viscérales menaçant le pronostic vital à très court terme Ex : Dissection aortique, Pré éclampsie IDM phase aiguë ttt d’urgence de certains TDR

BETA BLOQUANTS ~ EFFETS SECONDAIRES
Fréquents et Bénins Rares et Graves  arrêt du ttt Autres

Fréquents et Bénins : Tr digestifs : gastralgies, nausées, vomissements, diarrhée Asthénie Capacité physique à l’effort limitée, récupération + longue Bradycardie asymptomatique Insomnie, cauchemars (= passage dans le SNC)

Rares et Graves  arrêt du ttt : Bradycardie sévère Chute tensorielle Insuffisance cardiaque Induction ou aggravation de BAV

Autres : Diminution et moindre perception des symptômes d’hypoglycémie chez le diabétique traité (tachycardie, tremblements) => précaution d’emploi Aggravation du pronostic des chocs allergiques conséquences hémodynamiques + importantes stimulation inotrope d’origine  bloquée empêchant le maintien de la PA Syndrome de Raynaud (effet alpha vasoconstricteur ) Aggravation des lésions de psoriasis

BETA BLOQUANTS ~ PRECAUTIONS D EMPLOI
Sujet âgé Insuffisant hépatique ou rénal : diminuer la posologie changer de BB Diabétique Grossesse : surveillance NN, allaitement déconseillé Intervention chirurgicale : arrêt du ttt BB 24h avant

BETA BLOQUANTS ~ CONTRE INDICATIONS
Insuffisance cardiaque décompensée NB : IC compensée  BB bien tolérés et améliorent le pronostic de la maladie Bloc auriculo-ventriculaire (TDR) Bradycardie < 50/minute. Antécédents d'asthme sévère Syndrome de Raynaud (+++ si non cardiosélectifs sans ASI)

BETA BLOQUANTS ~ CHOIX DE MOLECULE
CHOIX d’une molécule -bloquante fonction : d’une indication : HTA des propriétés pharmacologiques différentes CRITERES de choix : Efficacité : très semblable entre les différents -bloquants (propriété 1 bloquante responsable de tous les effets thérapeutiques notamment anti-hypertenseurs) Tolérance

BETA BLOQUANTS ~ CHOIX DE MOLECULE
 TOLERANCE : avantage à utiliser un 1 bloquant sélectif Asthmatiques = Eviter la suppression de l’effet bronchodilatateur de la stimulation  2 Diabétiques Réduire la suppression des symptômes d’hypoglycémie en relation avec la stimulation sympathique réactionnelle (tachycardie, sensation de palpitations, d’angoisse, tremblements) Porteurs d’une artériopathie périphérique Préserver la vasodilatation artériolaire dépendant de la stimulation des récepteurs 2 adrénergiques

BETA BLOQUANTS ~ SURVEILLANCE
Ne pas arrêter brutalement le traitement Prise quotidienne (matinale +++) au cours du repas Attention à la tolérance (fatigue) ECG avant le traitement Surveillance de la fréquence cardiaque => ne pas donner si le pouls est bas Mesure fréquentes de la PA Recherche d’une hypotension orthostatique

HTA ~ PRISE EN CHARGE Sites d'action des MDTS ANTI HTA  Diminution de la volémie : Diurétiques  Diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque ( de la contractilité et de la fréquence cardiaque) : Bêta-bloquants Inh calciques (groupe II et III)  Baisse des RAP = vasodilatateurs Antagonistes calciques (groupe I) IEC et Sartans Alpha-bloqueurs et antihypertenseurs centraux

IEC ET SARTANS ~ DEFINITION
= Inhibiteurs de l’ Enzyme de Conversion SARTANS = Inhibiteurs des récepteurs AT1 de l’ Angiotensine II SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE « RAA »

IEC ET SARTANS ~ SYSTEME RAA
FOIE Angiotensinogène Rénine REIN Angiotensine I BK Enz Conversion POUMON Angiotensine II Peptides GL SURRENALES Aldostérone SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE

ANGIOTENSINE : * Puissant vasoconstricteur : Vasoconstriction => Augmentation des RAP * Stimule la libération d’aldostérone ALDOSTERONE : * Augmentation de la rétention hydro-sodée BRADYKININE : * Vasodilatation par stimulation de la production de NO Vasodilatation => diminution des RAP  PA  PA

FOIE Angiotensinogène Rénine REIN Angiotensine I BK Enz Conversion POUMON SARTANS Angiotensine II Peptides IEC GL SURRENALES Aldostérone

FOIE Angiotensinogène Rénine REIN Angiotensine I BK Enz Conversion POUMON SARTANS Angiotensine II Peptides GL SURRENALES Aldostérone

IEC ~ MECA ACTION = Inhibiteurs de l’ Enzyme de Conversion
= Inhibiteurs compétitifs d’une enzyme qui dégrade : l’angiotensine I en angiotensine II (peptide actif) la bradykinine (BK) en peptides inactifs. = Effets résultant de l’inhibition de la libération d’Angiotensine II et d’Aldostérone, de l’inhibition de la dégradation de la Bradykinine.  Baisse de la PA par réduction des RAP

IEC ~ SPECIALITES COMMERCIALISEES
DCI NOM COMMERCIAL Benazepril CIBACENE Captopril LOPRIL Cilazapril JUSTOR Enalapril RENITEC Fosinopril FOZITEC Imidapril TANATRIL Lisinopril ZESTRIL Moexipril MOEX Périndopril COVERSYL Quinapril ACUITEL Ramipril TRIATEC Trandolapril ODRIK Zofénopril ZOFENIL

IEC ~ SPECIALITES COMMERCIALISEES
Associations à des diurétiques hypokaliémiants DCI DCI 2 NOM COMMERCIAL Benazepril + HCT BRIAZIDE Captopril + HCT CAPTEA / ECAZIDE Enalapril + HCT CORENITEC Fosinopril + HCT FOZIRETIC Lisinopril + HCT PRINZIDE Quinapril + HCT ACUILIX Ramipril + HCT COTRIATEC Zofénopril + HCT ZOFENILDUO Périndopril + Indapamide PRETERAX HCT = HydroChloroThiazide

IEC ~ PHARMACOCINETIQUE
Absorption : bonne par voie orale Non modifiée par les aliments SAUF captopril, imidapril et périndopril Métabolisation : transformation en métabolites actifs SAUF captopril, lisinopril = Actifs directement Délai d’action variable : 1h (captopril, lisinopril ) à 4h (autres lEC) Elimination : essentiellement rénale Posologies réduites en cas d’IR SAUF Trandolapril : hépatique ++ ½ vie variable : < 3h (captopril) à > 24h Administration en 1 ou 2 prises par jour.

IEC ~ INDICATIONS HTA : IEC = ttt de choix pour si HTA :
compliquée d’une IC d’origine rénale = réno vasculaire + Insuffisance Cardiaque Augmentation du débit cardiaque sans modification de la fréquence cardiaque

IEC ~ INDICATIONS + Infarctus Du Myocarde :
phase aiguë : 24 premières H post IDM compliqué (IVG,IC) + Prévention néphropathie Diabétique (DID) + Prévention des complications cardiovasculaires patients à haut risque vasculaire (coronariens et diabétiques) ayant une pathologie artérielle ischémique confirmée

IEC ~ EFFETS SECONDAIRES
Motivant l’arrêt du ttt : Toux : Sèche et persistante Fréquence très variable : qques % à 20 %, ++ femme, non fumeur Aggravée par le décubitus Due à la libération de Bradykinine Flush facio-cervical voire Angio-oedème : Rare (< 1 %) mais potentiellement grave Gonflement des tissus sous-cutanés de la face et du cou En l’absence d’arrêt : Extension, pronostic vital engagé.

Autres : Hypotension artérielle brutale  Vertiges et chutes chez le sujet âgé Insuffisance Rénale Si : o sténose de l’artère rénale déplétion hydrosodée préalable : régime désodé ttt par diurétiques Insuffisance Cardiaque TA initiale basse

Autres : Hyperkaliémie : en cas d’IR et association avec un diurétique type anti-aldostérone Modifications du goût si fortes doses initiales Troubles digestifs … Propres au Captopril : Toxicité hématologique : Neutropénie, pancytopénie. Protéinurie

IEC ~ HTA ET REGLES D’UTILISATION
Effet anti HTA équivalent à celui des : Diurétiques, Béta bloquants, Inhibiteurs calciques Indications préférentielles : HTA réno-vasculaire (dpdte de la rénine) HTA du Sujet Âgé (Ø tr hydroélectrolytiques, Ø hypoT orthostatique) HTA compliquée d’une IC HTA compliquée d’une artériopathie des MI HTA et diabète

Faibles doses + Régime désodé Utilisation en monothérapie ou en association : Associations à Diurétiques hypokaliémiants +++  Effet synergique / stimulation du système RAA Associations à Béta bloquants  Effet synergique / diminution de la sécrétion de rénine Association à Inhibiteurs calciques  Qd maladie vasculaire : Insuff coronaire, Sd Raynaud

Bilan préalable : Biologique : Hémogramme Ionogramme Créatininémie Recherche de CI Posologies : Initiales faibles Augmentation progressive Surveillance : TA et créatininémie

IEC ~ CONTRE INDICATIONS
Grossesse : 2ème et 3ème trimestre Allaitement HS (allergie croisée avec tous les IEC) Atcd d’angio-oedème ou de choc anaphylactique lié ou non à un IEC Associations : sels de K sartans

IEC ~ PRECAUTIONS D’EMPLOI
Situations à risque d’hypotension brutale et d’IRA : Déplétion hydrosodée préalable (régime désodé ou ttt par diurétiques) Insuffisance Cardiaque, TA initiale basse Sténose de l’artère rénale Commencer l’IEC à doses faibles Si ttt par diurétiques : interrompre le ttt 3 j avant d’introduire l’IEC le reprendre après si besoin Surveillance renforcée de la créatininémie et de la TA

Insuffisance Rénale :  Réduction de posologie selon la clairance de la créatinine Hémodialyse avec certaines membranes : à éviter (Risque de réactions allergiques)

Associations : AINS (y compris l’aspirine > 160 mg/j) :  Antagonisme des effets vasodilatateurs des IEC Diurétiques distaux en cas d’IR sévère :  Risque hyperkaliémie Litium :  Augmentation de la lithiémie

SARTANS ~ MECA ACTION SARTANS
= Inhibiteurs des récepteurs AT1 de l’ Angiotensine II = Effets résultant de l’inhibition de la libération d’angiotensine II et d’aldostérone. = Effets très semblables à ceux des IEC, moins ceux résultant de l’inhibition de la dégradation de la bradykinine = Induction moindre de phénomènes de toux ou d’angiooedème.

SARTANS ~ SYSTEME RAA SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE SARTANS
FOIE Angiotensinogène Rénine REIN Angiotensine I BK Enz Conversion POUMON SARTANS Angiotensine II Peptides GL SURRENALES Aldostérone SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE

SARTANS ~ SPECIALITES COMMERCIALISEES
DCI NOM COMMERCIAL Candésartan ATACAND / KENZEN Eprosartan TEVETEN Irbesartan APROVEL Losartan COZAAR Olmesartan ALTEIS / OLMETEC Telmisartan PRITOR / MICARDIS Valsartan NISIS / TAREG

SARTANS ~ SPECIALITES COMMERCIALISEES
Associations à des diurétiques hypokaliémiants DCI 1 DCI 2 NOM COMMERCIAL Candésartan + HCT HYTACAND / COKENZEN Irbesartan + HCT COAPROVEL Losartan + HCT HYZAAR - FORTZAAR Olmesartan + HCT ALTEISDUO / COOLMETEC Telmisartan + HCT PRITORPLUS / MICARDISPLUS Valsartan + HCT NISISCO / COTAREG HCT = HydroChloroThiazide

SARTANS ~ PHARMACOCINETIQUE
Absorption : bonne par voie orale Non modifiée par les aliments SAUF Valsartan Métabolisation hépatique importante Elimination : essentiellement biliaire Posologies réduites en cas d’IH  Eprosartan SAUF Telmisartan : essentiellement rénale  CI si IR Olmesartan : 50% B - 50% R  CI si IR et IH ½ vie variable : Administration en 1 ou 2 prises par jour.

 Alternative thérapeutique
SARTANS ~ INDICATIONS = Idem IEC HTA = ttt de choix pour si HTA : compliquée d’une IC d’origine rénale = réno vasculaire + Insuffisance Cardiaque : Augmentation du débit sans modification de la fréquence  Alternative thérapeutique chez les patients intolérants ou allergiques aux IEC

SARTANS ~ INDICATIONS = Idem IEC
+ Post-IDM compliqué (HVG, IC)  Valsartan + Prévention néphropathie diabétique  Irbesartan  Losartan + Réduction de la morbidité et de la mortalité CV chez des patients hypertendus ayant une HVG  Losartan

SARTANS ~ EFFETS SECONDAIRES
Hypotension artérielle +++ si le système RAA est au préalable stimulé : régime sans sel, déshydratation, diurétiques Toux mal expliquée moins fréquente qu’avec les IEC

SARTANS ~ PRECAUTIONS D’EMPLOI
Interaction et association : Risque d’hyperkaliémie si asso aux diurétiques distaux Population à risque Contre indication chez : femme enceinte IR sévère  telmi/olmesartan IH sévère, cirrhose biliaire, cholestase  épro/olmesartan Précautions particulières si : IR et sujet âgé, déplétion sodée préalable IH légère à modéré Cardiopathie ischémique : risque IDM ou AVC

HTA ~ PRISE EN CHARGE Sites d'action des MDTS ANTI HTA  Diminution de la volémie : Diurétiques  Diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque ( de la contractilité et de la fréquence cardiaque) : Bêta-bloquants Inhibiteurs calciques (groupe II et III)  Baisse des RAP = vasodilatateurs Inhibiteurs calciques (groupe I) IEC et Sartans Alpha-bloqueurs et antihypertenseurs centraux

INH. CALCIQUES ~ DEFINITION
ICA = INHIBITION de l'entrée du CALCIUM : dans les cellules musculaires * myocardiques * du tissu nodal (nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire)  Effets cardiaques dans les cellules musculaires lisses des parois artérielles.  Effets vasculaires Ca = indispensable à la contraction musculaire

INH. CALCIQUES ~ MECA ACTION
Conséquences : ¢ musculaires lisses des artérioles : Vasodilatatation  Effet vasculaire =  des RAP ¢ musculaires myocardiques : Effet inotrope (-)  de la force contractile et  de la consommation d'oxygène Effet cardiaque =  de l'efficacité de la pompe cardiaque + Certains antagonistes du calcium : ¢ musculaires myocardiques : Effet chronotrope (-) ¢ musculaires du tissu nodal : Effet dromotrope (-) Effet bathmotrope (-) Effet cardiaque = Action anti-arythmique

INH. CALCIQUES ~ CLASSIFICATION
Classe hétérogène = 4 familles chimiques Dihydropyridines = ICA à effets vasculaires prédominants  -- dipine  Ø Effet anti-arythmique  Tachycardisants ou neutres Vérapamil = ICA à effets vasculaires + cardiaques Anti-arythmique Diltiazem Bradycardisants Bépridil = ICA à effet cardiaque : anti arythmique

INH. CALCIQUES ~ PHARMACOLOGIE
Effets cardiaques Sélectivité vasculaire

INH. CALCIQUES ~ SPECIALITES
Groupe I Groupe II Groupe III

EFFETS VASCULAIRES EFFETS CARDIAQUES EFFETS PROTECTEURS

EFFETS VASCULAIRES : VASODILATATION ARTERIELLE Dose dépendante Diminution de la tension artérielle DIMINUTION DES RAP Prévention spasmes artériels : Artères coronaires  Angor Printzmetal Artère à destinée encéphalique Artère à destinée inter digitale  Sd de Raynaud DHP >> Verapamil, Diltiazem

EFFETS CARDIAQUES : Inotrope (-) Chronotrope (-) Dromotrope (-) Bathmotrope (-) Verapamil > Diltiazem >> DHP  Conso 02 Bradycardie  Conduction AV ++ si angor ou IDM CI si Insuff cardiaque +/- si angor ou IDM OK si Insuff cardiaque

EFFETS PROTECTEURS : DU MYOCARDE En cas d’ischémie : VasoD et  apport O2 En cas d’HTA :  HVG DES REINS SUR LE METABOLISME : Ø effet délétère

INH. CALCIQUES ~ INDICATIONS
HTA : Traitement de l‘HTA chronique Crise aiguë hypertensive Traitement préventif des crises d'angor Certains troubles du rythme Autres

TRAITEMENT DE L‘HTA CHRONIQUE  Tous Inh Ca Efficacité anti HTA égale à celle des autres classes thérapeutiques (50 à 60 % de répondeurs en monothérapie) Prescription en 1ère intention, monothérapie ou association Diltiazem LP, Vérapamil LP >> Dihydropyridines

CRISE AIGUE HYPERTENSIVE  DHP Poussées d‘HTA malignes : Nicardipine (LOXEN injectable) Baisse des chiffres tensionnels en urgence Poussées d‘HTA modérée : Nifédipine (ADALATE po) Contenu de la capsule administré en sublinguale Effet anti HTA dès 5 min, maxi à 20 min

PREVENTION DE LA CRISE ANGINEUSE  Tous Inh Ca Angor spontané avec spasme coronaire dont Angor de Printzmetal  Tous Inh Ca Angor d’effort :  Tous Inh Ca D’emblée Alternative aux BB si inefficaces, mal tolérés ou CI aux BB Angor instable :  Vérapamil + Bépridil – CORDIUM ® : si échec des autres ttt

NB : Infarctus du Myocarde DHP et DILTIAZEM : Phase aiguë ou post infarctus Inefficaces voire délétères VERAPAMIL : AMM dans la prévention 2aire de l’IDM en alternative aux ttt BB si BB CI ou mal supporté en l’absence d’insuffisance cardiaque

TROUBLES DU RYTHME  Vérapamil, Diltiazem VERAPAMIL po et IV Ttt et prévention de Tachycardie supra-ventriculaire Dt Maladie de Bouveret DILTIAZEM IV Tachycardie paroxystiques Fibrillations auriculaires

AUTRES  Vérapamil Cardiomyopathies obstructives en alternative au BB +++ si asthme Prévention des algies vasculaires de la face Prévention des migraines

INH. CALCIQUES ~ EFFETS 2 AIRES
Troubles liés aux effets vasodilatateurs artériolaires Fréquents avec la classe des DHP  Oedème des membres inférieurs +++ si insuffisance du retour veineux  inh calciques CI si pathologie veineuse des MI  Céphalées, flush.

Troubles cardiovasculaires +++ Diltiazem et Vérapamil Troubles de la conduction auriculaire +/- ventriculaire majorés si association avec des BB sans ASI Bradycardie, hypotension BAV et poussé d’IC  Risque dose dépendant

Autres :  Troubles digestifs  Constipation opiniâtre et Vérapamil  Vertiges, asthénie, prurit  Hypertrophie des gencives  Stérilité masculine

INH. CALCIQUES ~ PRECAUTIONS D’EMPLOI
Sujet âgé Insuffisant hépatique +/- rénal + Pour les produits bradycardisants (Vérapamil, Diltiazem): Bradycardie, BAV I Association avec : Béta-bloquants, Amiodarone Autres antiarythmiques

INH. CALCIQUES ~ CONTRE INDICATIONS
Grossesse ou absence de contraception Allaitement + Pour les produits bradycardisants (Vérapamil, Diltiazem): BAV II et III Insuffisance cardiaque non compensée Association au dantrolène Cas particulier du CORDIUM ® (Allongement du QT) => CI supplémentaires : Allongement du QT congénital ou iatrogène Hypokalièmie

INH. CALCIQUES ~ HTA REGLES D’UTILISATION
HTA = Indication de choix des inhibiteurs calciques Action dose dépendante, Sans effet plafond Prescription en 1ère intention en mono thérapie ou association Association : DHP + Béta bloquant : synergique Inhibiteur Ca + IEC

Indications préférentielles : Sujet âgé DHP Sujet artéritique DHP > BB Syndrome de Raynaud (Monothérapie) Affections pulmonaires type asthme : ICA > BB HTA à rénine basse : ICA en 1ère ligne Poussée hypertensive aiguë DHP

 Introduction du traitement et surveillance : dihydropyridines : aucune précaution vérapamil et diltiazem : = s'assurer de l'absence de troubles de la conduction grâce à l‘ECG = Augmentation des doses progressive avec surveillance ECG

Administration Prise au moment des repas Les cp ne doivent être ni sucés, ni croqués, ni écrasés Ne pas associer d'alcool Ne pas associer d’autres médicaments sans avis médical

Surveillance infirmière au cours de l’hospitalisation Bonne administration des comprimés Vérifications régulières de : Pouls : risque de tachycardie légère Tension artérielle : risque d'hypotension artérielle ECG régulier en début de traitement puis lors de l'augmentation des doses Si apparition d’un oedème : Rechercher l'apparition d'une IC = Dyspnée, asthénie, malaise abdominal

Éducation du patient Conseils relatifs à l’administration Ne pas arrêter le ttt sans avis médical Savoir rechercher des oedèmes des MI : = contacter le médecin ! Identification des EI en début de ttt : = céphalées, nausées, vomissements Informer le médecin d’un désir de grossesse et d’allaitement

RAPPELS SUR L’HTA DIURETIQUES BETA BLOQUANTS IEC et SARTANS INHIBITEURS CALCIQUES AUTRES ANTI HTA : 1 bloquants Anti HTA centraux 2H

HTA ~ PRISE EN CHARGE Sites d'action des MDTS ANTI HTA  Diminution de la volémie : Diurétiques  Diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque ( de la contractilité et de la fréquence cardiaque) : Bêta-bloquants Inhibiteurs calciques (groupe II et III)  Baisse des RAP = vasodilatateurs Inhibiteurs calciques (groupe I) IEC et Sartans Alpha 1 –bloquants et antihypertenseurs centraux

 1 BLOQUANTS ~ DEFINITION
= Substances antagonistes du Système Nerveux Sympathique (SN) : Fixation spécifique sur les récepteurs 1 du SN Cardiaques Vasculaires +++ dt stimulation  Vaso Constriction + Uradipil : Effet sur la régulation centrale de la PA SPECIALITES : Uradipil – EUPRESSYL® / MEDIATENSYL® Prazosine – MINIPRESS® / ALPRESS LP®

 1 BLOQUANTS ~ INDICATIONS et EI
Uradipil – EUPRESSYL® / MEDIATENSYL® Indications : HTA, urgence hypertensive (IV) EI : peu et transitoires (vertiges, céphalées) Réduire posologie si IH

 1 BLOQUANTS ~ INDICATIONS et EI
Prazosine – MINIPRESS® / ALPRESS LP® Indications : HTA, IC Congestive, Sd Raynaud EI : Hypotension orthostatique ! Rétention hydrosodée, Tachycardie Administrer avec prudence chez sujet âgé ou coronarien

 1 BLOQUANTS ~ HTA Traitement de l’HTA
lorsque les autres anti HTA sont CI ou inefficaces Traitement de l’HTA associée à une hyperlipidémie

ANTI HTA CENTRAUX ~ DEFINITION
= Substances sympathomimétiques centrales = agonistes Fixation spécifique sur les récepteurs 2 centraux du SN  du tonus sympathique péripherique Diminution de la libération des catécholamines au niveau des centres de régulation de la PA (Nor-Adrénaline et Adrénaline) :  Vaso Dilatation   des RAP   de la PA

ANTI HTA CENTRAUX ~ SPECIALITES
Methyldopa – ALDOMET® / EQUIBAR® Clonidine – CATAPRESSAN® Rilménidine – HYPERIUM ® Moxonidine – PHYSIOTENS ®

ANTI HTA CENTRAUX ~ INDICATIONS et EI
Methyldopa – ALDOMET® / EQUIBAR® Indications : HTA qd les autres anti HTA sont CI ou inefficaces EI : Fréquents et bénins : hypotension modérée, bradycardie, Rares et imposant l’arrêt du ttt : anémie hémolytique, fièvre, atteinte hépatique, aggravation d’un état dépressif Surveiller NFS + fonction hépatique Déconseillé en cas de grossesse ou allaitement

ANTI HTA CENTRAUX~ INDICATIONS et EI
Clonidine – CATAPRESSAN® Rilménidine – HYPERIUM ® Moxonidine – PHYSIOTENS ® Indications : HTA qd les autres anti HTA sont CI ou inefficaces + urgence hypertensive : clonidine IV EI : bouche sèche, somnolence diurne + constipation, … Ne pas interrompre brutalement le traitement : rebond Déconseillé en cas de grossesse ou allaitement A utiliser avec prudence chez sujet avec atcd CV

 MESURES HYGIENO DIETETIQUES  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX  STRATEGIE THERAPEUTIQUE

HTA ~ PRISE EN CHARGE  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
 5 classes majeures d’anti HTA : DIURETIQUES BETA BLOQUANTS IEC et SARTANS INHIBITEURS CALCIQUES  Autres : Alpha bloquants Alternative ou Anti HTA centraux en Complément HTA essentielle non compliquée en 1ère intention

HTA ~ PRISE EN CHARGE  TRAITEMENT MEDICAMENTEUX (Suite)
5 classes d’antihypertenseurs recommandées en première intention dans l’HTA essentielle non compliquée  Choix de classes d’anti HTA : des situations cliniques particulières de l’efficacité et de la tolérance ; des comorbidités associées ; du coût du traitement et de sa surveillance

HTA ~ PRISE EN CHARGE  Stratégie d’adaptation du traitement médicamenteux Débuter par : une monothérapie ou une association fixe d’antiHTA à doses faibles Évaluation à 4 semaines :  Réponse insuffisante : bithérapie en 2ème intention  Absence totale de réponse ou effets indésirables : Changer de classe thérapeutique Nb : Instaurer une bithérapie dans un délai plus court si : PA ≥ mmHg PA de / mmHg avec un Risque CV élevé

HTA ~ PRISE EN CHARGE Choix d’une association
Associations efficaces (effet additif ou potentialisation) : et validées par les études cliniques : Diurétique thiazidique + ICA Diurétique thiazidique et IEC / Sartan Diurétique thiazidique + Bêta-bloquant Inhibiteur calcique + IEC / Sartan Inhibiteur calcique type DHP + Bêta-bloquant Inhibiteur calcique et IEC / Sartan Béta-bloquant + Sartan / IEC

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : ttt des populations à risque
Sujet âgé Sujet de race noire Atcd d’AVC Pathologie cardiaque Pathologie coronaire Sujet diabétique Pathologie rénale Grossesse Autres

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Sujet âgé HTA systolique +++
Objectif tensionnel : PAS < 150 mmHg Ttt non médicamenteux délicat à mettre en œuvre Restriction sodée sévère déconseillée Ttt médicamenteux : Initial = Monothérapie à faible doses Diurétiques thiazidiques Inhibiteurs calciques type DHP => Surveiller kaliémie, fct rénale, hypotension orthostatique

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Sujet de race noire
Diurétiques et Inhibiteurs calciques >> IEC, Sartans ou Bbloquants HTA compliquée : Atcd d’AVC Diurétiques thiazidiques Association thiazidiques + IEC

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Pathologie cardiaque
Hypertrophie ventriculaire gauche Sartans, IEC Diurétiques thiazidiques + Inhibiteurs calciques (2007) Insuffisance cardiaque IEC, Sartans Diurétiques (thiazidiques, anse), Anti aldostérone Béta bloquants

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Pathologie coronaire
Insuffisance coronaire Béta bloquants Inhibiteurs calciques Post Infarctus du myocarde IEC et sartans Risque élevé de coronaropathie IEC

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Sujet diabétique
Objectif tensionnel : PA < 130 / 80 mmHg Type 2 : IEC Sartans + Microalbumunurie / protéinurie : IEC (Type 1) Sartans (Type 2 )

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Pathologie rénale
Objectif tensionnel : PA < 130 / 80 mmHg Néphropathie diabétique : IEC (Type 1) ou Sartans (Type 2) Néphropathie non diabétique : IEC Néphropathie chronique : IEC / Sartans + diurétiques thiazidiques / de l’anse en 2ème intention

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Grossesse
ttt antiHTA qd PAD > 105 mmHg Objectif = lutter contre vs pré éclampsie Alpha Methyl dopa +++ + Inhibiteurs calciques Béta bloquants (fin de grossesse)

HTA ~ PRISE EN CHARGE HTA compliquée : Autres Troubles du rythme :
Fibrillation auriculaire Sartans, IEC (Prévention) Béta bloquants, inh. calciques non DHP (ttt) Arythmie : Béta bloquants AOMI : Inhibiteurs calciques Glaucome : Béta bloquants

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