RESEARCH POSTER PRESENTATION DESIGN © (—THIS SIDEBAR DOES NOT PRINT—) DESIGN GUIDE This PowerPoint 2007 template produces.

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1 RESEARCH POSTER PRESENTATION DESIGN © 2015 www.PosterPresentations.com (—THIS SIDEBAR DOES NOT PRINT—) DESIGN GUIDE This PowerPoint 2007 template produces an A0 presentation poster. You can use it to create your research poster and save valuable time placing titles, subtitles, text, and graphics. We provide a series of online tutorials that will guide you through the poster design process and answer your poster production questions. To view our template tutorials, go online to PosterPresentations.com and click on HELP DESK. When you are ready to print your poster, go online to PosterPresentations.com Need assistance? Call us at 1.510.649.3001 QUICK START Zoom in and out As you work on your poster zoom in and out to the level that is more comfortable to you. Go to VIEW > ZOOM. Title, Authors, and Affiliations Start designing your poster by adding the title, the names of the authors, and the affiliated institutions. You can type or paste text into the provided boxes. The template will automatically adjust the size of your text to fit the title box. You can manually override this feature and change the size of your text. TIP: The font size of your title should be bigger than your name(s) and institution name(s). Adding Logos / Seals Most often, logos are added on each side of the title. You can insert a logo by dragging and dropping it from your desktop, copy and paste or by going to INSERT > PICTURES. Logos taken from web sites are likely to be low quality when printed. Zoom it at 100% to see what the logo will look like on the final poster and make any necessary adjustments. TIP: See if your school’s logo is available on our free poster templates page. Photographs / Graphics You can add images by dragging and dropping from your desktop, copy and paste, or by going to INSERT > PICTURES. Resize images proportionally by holding down the SHIFT key and dragging one of the corner handles. For a professional- looking poster, do not distort your images by enlarging them disproportionally. Image Quality Check Zoom in and look at your images at 100% magnification. If they look good they will print well. ORIGINALDISTORTED Corner handles Good printing quality Bad printing quality QUICK START (cont.) How to change the template color theme You can easily change the color theme of your poster by going to the DESIGN menu, click on COLORS, and choose the color theme of your choice. You can also create your own color theme. You can also manually change the color of your background by going to VIEW > SLIDE MASTER. After you finish working on the master be sure to go to VIEW > NORMAL to continue working on your poster. How to add Text The template comes with a number of pre- formatted placeholders for headers and text blocks. You can add more blocks by copying and pasting the existing ones or by adding a text box from the HOME menu. Text size Adjust the size of your text based on how much content you have to present. The default template text offers a good starting point. Follow the conference requirements. How to add Tables To add a table from scratch go to the INSERT menu and click on TABLE. A drop-down box will help you select rows and columns. You can also copy and a paste a table from Word or another PowerPoint document. A pasted table may need to be re- formatted by RIGHT-CLICK > FORMAT SHAPE, TEXT BOX, Margins. Graphs / Charts You can simply copy and paste charts and graphs from Excel or Word. Some reformatting may be required depending on how the original document has been created. How to change the column configuration RIGHT-CLICK on the poster background and select LAYOUT to see the column options available for this template. The poster columns can also be customized on the Master. VIEW > MASTER. How to remove the info bars If you are working in PowerPoint for Windows and have finished your poster, save as PDF and the bars will not be included. You can also delete them by going to VIEW > MASTER. On the Mac adjust the Page-Setup to match the Page-Setup in PowerPoint before you create a PDF. You can also delete them from the Slide Master. Save your work Save your template as a PowerPoint document. For printing, save as PowerPoint or “Print-quality” PDF. Print your poster When you are ready to have your poster printed go online to PosterPresentations.com and click on the “Order Your Poster” button. Choose the poster type the best suits your needs and submit your order. If you submit a PowerPoint document you will be receiving a PDF proof for your approval prior to printing. If your order is placed and paid for before noon, Pacific, Monday through Friday, your order will ship out that same day. Next day, Second day, Third day, and Free Ground services are offered. Go to PosterPresentations.com for more information. Student discounts are available on our Facebook page. Go to PosterPresentations.com and click on the FB icon. © 2015 PosterPresentations.com 2117 Fourth Street, Unit C Berkeley CA 94710 posterpresenter@gmail.com L'inflammation est la réponse homéostatique des tissus vascularisés dans le sens d'éliminer les agents nocifs et de restaurer leurs fonctions normales Les maladies et les lésions du système nerveux (central et / ou périphérique) (SNC, SNP) peuvent provoquer une douleur neuropathique (DN) Au moment de sa résolution, l'inflammation peut être aiguë ou chronique La douleur fait partie des quatre premiers signes classiques d'inflammation, avec rougeur, tumeur et chaleur.Actuellement, ils sont reconnus comme résultant d'une série d'événements tels que des modifications locales du débit et de la perméabilité vasculaire ces phénomènes conduisent à la résolution du processus; cependant, dans les cas où l'inflammation devient chronique ces phénomènes conduisent à la résolution du processus où l'inflammation devient chronique Le processus inflammatoire est multi médié et parfois même stéréotypé, mais peut donner des réponses différentes en fonction de la nature de l'agent nocif. 2)Douleur et sensibilisation La douleur est la perception désagréable de la sensation nociceptive Toutefois, les changements résultant de la douleur et la sensibilisation ne se manifestent pas uniquement dans le système nerveux central. Vue d'ensemble : Les médiateurs inflammatoires sont libérés par les cellules du SI infiltrant et résidant, les cellules gliales à fonction immunitaire, ces cellules activent le système nocicepteur. Les changements sont détectés dans SNC, dans le PNS et dans certaines régions du cerveau ainsi que dans la périphérie Le phénomène douloureux comprend plusieurs médiateurs inflammatoires :La bradykinine,les eicosanoïdes, ATP, l’histamine,les cytokines pro-inflammatoires,les neurotrophines et espèces réactives à l’oxygène. Il existe de nombreux médiateurs qui présentent des effets opposés aux médiateurs de la douleur. Conceptualisation générale Les médiateurs chimiques inflammatoires :substances libérées dans une zone tissulaire lésée.Ce sont des déterminants majeurs de la séquence des blessures ou des traumatismes neuroinflammation du système nerveux malade 3)Principaux médiateurs inflammatoires impliquant dans des phénomènes douloureux : Bradykinine : famille de kinine, vasocatif, demi vie courte, taux plasmatiques bas. joue un rôle dans l'inflammation et l'hypersensibilité de la douleur. Se lie à 2 types de recepteurs: B1(B1R)( des neurones, microglies, astrocytes), B2(B2R) :( des neurones, microglies). ATP métabolite jouant un rôle dans le métabolisme énergétique. ---> modulateur de l'activité neuronale ---> médiation de sensibilité de douleur. ---> facilite la transmission de douleur. Eicosanoïdes Produits d'oxygénation des AG polyinsaturés. Il existe 4 voies d'oxygénation : l'époxygénase, lipoxygénase, cyclo-oxygénase, isoprostane. Ex. L'oxygénation de l'A. Arachidonique par: Cyclogénase produit les prostaglandines Lipoxygénase produit les leucotriènes. Produits enzymatiques endopéroxydes synthases ) (cyclogénase ;COX ): - Prostaglandines PGE2, PG13 sont les principaux produits de la voie cox : favorisant la nociception dans la ME. - 2 isoformes de la voie COX: COX1 : augmentation au cours d'un traumatisme COX2 : augmentation d'expression par les médiateurs inflammatoires. Histamine: Effet pleiotrope sur 4 types de récepteurs : H1 à H4. Jouant un rôle dans la réaction allergique, l'inflammation et dans l'anaphylaxie, sensibilisation des nocicepteurs. Source: mastocyte, leucocytes( éosinophiles), les neurones. Antihistaminiques jouent un rôle dans l'analgésie. Produits lipoxygénases: Leuctriènes et HETE (dérivés hydroxylés) sont produits de l'oxygénation de l'A. Arachidonique. 5-lipoxygénase présents dans les cellules inflammatoires catalyse la formation de LTA4 et LTB4. leucotriène B4 possède un fort chimiotactisme sur les neutrophiles, entrainant une sensibilisation de nocicepteurs, a un rôle dans DN, provoque une hyperalgésie avec d'autres leucotriène 8R et provoquent une sensibilisation des nocicepteurs---> douleur. Facteurs neurotrophiques: - NGF : facteurs de croissance des nerfs( BDNF, NT-3, NT-4/5), GDNF). ---> joue un rôle dans survie, développement neuronal, et la médiation de douleur, favorise le processus de sensibilisation périphérique. -BDNF: neurotrophine pronociceptive, produite par les microglies dans la douleur abberante. GDNF: anticeptive produite par les les astrocytes et les cellules gliales, augmente l'expression de somatostatine induisant l'analgésie. Cytokines et chimiokines Les cytokines : petites protéines régulatrices produites par une variété de cellules Ils modulent les interactions entre cellules et régulent les réponses inflammatoires et immunitaires Les chimiokines constituent une grande famille de cytokines qui guident la migration des leucocytes vers le site de la lésion L'homéostasie immunitaire est généralement maintenue par la libération endogène de cytokines anti- inflammatoires 1-Introduction De nombreuses cytokines pro-inflammatoires contribuent indirectement à la douleur L'équilibre entre les cytokines pro et anti-inflammatoires après une lésion du système nerveux est essentiel à la fois pour leur propre rétablissement et pour le développement de la DN Cytokines pro-inflammatoires : Facteur de nécrose tumorale (TNF) Il agit via deux récepteurs: le TNFR1 constamment exprimé et le TNFR2 inductible. Il A un rôle dans la douleur neuropathique et une importante contribution à la sensibilisation du SNP et du SNC. le traitement avec anti-TNF a transformé positivement le traitement des maladies inflammatoires graves. L'interleukine-1b : Il réduit le seuil d'activation et favorise la décharge spontanée du potentiel d'action, provoquant ainsi la douleur et l’hypersensibilité. Il y a libération rapide d’IL-1β lors d’une lésion nerveuse périphérique. Il y a un potentiel de l'IL-1β dans la régénération nerveuse. La possibilité thérapeutique provient du bénéfice probable du blocage de cette interleukine. Interleukine-6 ​​ (IL-6) : Une activité pro-inflammatoire. Il peut être modulatrice et provoquer une réponse anti-inflammatoire. Il y a libération d’IL-6 en cas d'atteinte des nerfs périphériques. son application périphérique chez l'animal provoque une douleur et des effets analgésiques. Il répond via une voie de signalisation : JAK/STAT Des anticorps contre l'IL-6 ont été approuvés pour la polyarthrite rhumatoïde. Autres cytokines inflammatoires : L'IFN-γ : cytokine pléiotrope peut provoque une sensibilisation des neurones et une décharge spontanée. Il est associé à l'activation des cellules microgliales. Il est impliqué dans la pathogenèse du DN. L'IL-15 : sont impliqués dans le développement de DN en favorisant les macrophages et les cellules T. L’IL-17 : Joue un rôle important dans les troubles inflammatoires du système nerveux. Augmente la dégénérescence nerveuse, Après une lésion nerveuse. Est impliquée dans le maintien de la DN. L'IL-18 : Est un membre de la famille des cytokines IL-1, qui sont exprimées dans les inflammations chroniques. les anticorps neutralisants dirigés contre IL-18 et IL-18R ne réduisent que partiellement la douleur et l'hypersensibilité. 4-Cytokines anti-inflammatoires : L'interleukine-10 : Une cytokine anti-inflammatoire inhibant la libération de cytokines IL-1β, IL-6 et TNF, leur expression augmente rapidement Après dans le DRG. Interleukine-4 (IL-4) Une cytokine anti-inflammatoire prototypique libérée par les mastocytes activés cellules T. Elle a un effets analgésiques se produisent par le biais de la voie de.régulation positive des récepteurs opioïdes μ et δ Facteur de croissance tumorale bêta (TGF-β) Le TGF-β : un immunosuppresseur inhibe t la prolifération des lymphocytes et la production de cytokines. Après une lésion nerveuse périphérique il atténue le développement ainsi que la stabilisation de la douleur Il inhibe la libération de cytokines pro-inflammatoires Chimiokines Classifier en deux groupe : CC (affections chroniques et ceux du second groupe sont aigus.et CXC (affection aigus) Leur production entraîne sensibilité à la douleur CCL2 (MCP-1) / CCR2 La cytokine CCL2 et son récepteur (CCR2) sont exprimés dans différends neurones, blessés et sains, L'activation de CCR2 dans et la libération de CCL2 dans le système nerveux et de la moelle épinière contribuent à l'augmentation de l'excitation des neurones nociceptifs et à la promotion de la DN. CX3CL1 (fractalcina) / CX3CR1 Fractalkine: une cytokine dont ses récepteurs sont exprimés par la microglie et se fonctionnent après une lésion nerveuse. Le CX3CL1 CX3CR1 lié avec MAPK p38 actif induisant la synthèse de cytokines pro - inflammatoires Les anticorps anti-CX3CR1 réduit les modèles de réponse nociceptive. Le blocage de CX3CR1 chez le rat réduit la douleur et l'hypersensibilité la libération de fraxin (CX3CL1) par les neurones induit une activation gliale et une facilitation de la douleur. 5-Conclusion : Les médiateurs de l'inflammation jouent un rôle clé dans la pathogenèse de la DN. Dans les SNP, ils induisent une sensibilisation périphérique. Dans le SNC et dans la ME,ils provoquent une sensibilisation centrale. La modulation et le ciblage de ces médiateurs peuvent être considérés comme des stratégies thérapeutiques importantes dans le traitement de la DN. Préparé par: Narcis Roumaissa –Namaane Imene –Lamairia Halima – Hedli Nouara –Merdaci Ines –Bensebaa Sameh Dirigé par Dr.FRAYA Exposé sur : Médiateurs inflammatoires de la douleur neuropathique UNIVERSITE BADJI MOKHTAR ANNABA FACULTE DES SCIENCES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE Master II : physiologie cellulaire et physiopathologie Module : Douleur neuropathique inflammatoire