Maladie de Ménière Dr Mouhamed cherif Dr Berkane.

Présentation au sujet: "Maladie de Ménière Dr Mouhamed cherif Dr Berkane."— Transcription de la présentation:

1 Maladie de Ménière Dr Mouhamed cherif Dr Berkane

2 Plan Introduction Rappel Historique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens complémentaires Diagnostic positif et différentiel Traitement conclusion

3 Introduction affection de l’oreille interne de cause inconnue, Substratum anatomopathologique est un hydrops endolymphatique. se caractérise par l’association d’une surdité fluctuante avec sensation de plénitude de l’oreille, de crises vertigineuses avec signes neurovégétatifs marqués, et d’un acouphène. surviennent par crises paroxystiques et imprévisibles, selon un rythme variable, Diagnostic difficile

4 Rappel

5

6

7

8

9

10 Historique

11 Itard décrit l’association caractéristique d’un vertige, d’une surdité et d’un acouphène en 1821, Prosper Ménière rapporta, en 1861, la présence d’une lymphe plastique rougeâtre, dans le labyrinthe de deux malades ayant présenté des symptômes de congestion cérébrale apoplectiforme. => rapporter pour la première fois à l’oreille interne une symptomatologie alors systématiquement attribuée à un désordre du système nerveux central.

12 Historique En 1921: Portmann démontre le possible rôle du sac endolymphatique dans la genèse d’une hypertension endolymphatique. En 1938: Hallpike et Cairns découvrent une dilatation du labyrinthe membraneux chez deux patients porteurs de l’affection. En 1959: Lawrence et McCabe trouvent que la rupture des membranes endolymphatiques distendues par l’hydrops, suivie du mélange de l’endolymphe riche en potassium et de la périlymphe riche en sodium, étaient à l’origine des symptômes. En 1983: Schuknecht observe, sur des rochers de patients ayant présenté une maladie de Menière, non seulement un hydrops endolymphatique, mais aussi une fibrose et une oblitération osseuse du canal et du sac endolymphatiques.

13 Epidemiologie

14 Épidémiologie: Prévalence: 7,5 / 100 000. Pathologie assez fréquente (10 % des vertiges). Pas d’influence de sexe ni de race. Age: Entre 40 et 60 ans. Rare avant 20 ans d'âge. Exceptionnelle chez l'enfant. Survenue fréquente au sein d’une même famille laissant supposer l’existence de facteurs génétiques prédisposant. Atteinte prédominante de l’oreille gauche demeurant inexpliquée.

15 Physiopathologie

16 La physiopathologie de la maladie de Menière est encore imprécise, en dépit de nombreux travaux expérimentaux. L’oreille interne ne peut être explorée par aucun procédé expérimental in vivo sans que celui-ci ne soit invasif. => Cette maladie est, dans sa forme classique et complète: idiopathique. L’hydrops n’est certainement pas le seul mécanisme pathogénique, mais il est le plus fréquent et le plus accessible au traitement médical.

17 PATHOGÉNIE On pose souvent comme établie la réalité de l’hydrops endolymphatique, Or, le concept même d’hydrops en tant que substratum histopathologique de la maladie ne peut être accepté sans réserve, car : il n’est pas constant chez des patients ayant pourtant présenté tous les symptômes caractéristiques de l’affection depuis sa description initiale en 1938, l’observation d’un hydrops ne repose en tout et pour tout, que sur l’examen d’environ 150 rochers humains il est observé dans d’autres affections que la maladie de Ménière.

18 PATHOGÉNIE 1- Physiopathologie de l’hydrops L’hydrops ou l’hyperpression endolymphatique peut résulter soit d’une hypersécrétion, soit d’une réabsorption insuffisante du liquide endolymphatique:

19 PATHOGÉNIE 1- Physiopathologie de l’hydrops 1). Hyperproduction d’endolymphe: peut résulter de quatre phénomènes: Une augmentation de la pression hydrostatique artérielle de la strie vasculaire entraînant une augmentation de la fuite liquidienne du réseau capillaire vers le canal cochléaire. Une diminution de la pression oncotique plasmatique réduisant le retour veineux. Une augmentation de la pression osmotique endolymphatique par accumulation de débris cellulaires ou de macromolécules hydrophiles Une stimulation exagérée du processus de sécrétion.

20 PATHOGÉNIE 1- Physiopathologie de l’hydrops 2) Une réabsorption insuffisante de l’endolymphe par le sac endolymphatique est l’hypothèse la plus communément admise aujourd’hui Elle repose sur la théorie du flux longitudinal, suggérée il y a déjà plus de 60 ans par les expériences de Portmann et de Guild étayée par des études en microscopie électronique => La purification et la réabsorption s’y effectueraient

21 PATHOGÉNIE 2- Physiopathologie des symptomes Théorie de la rupture membranaire = L’hypothèse la plus classique Sous l’effet de l’hyper pression =>Rupture du labyrinthe membraneux => une intoxication potassique des structures neurosensorielles. Sur le plan clinique : vertige avec nystagmus battant d’abord vers l’oreille malade (nystagmus irritatif), puis, quand la concentration de K+ dépasse les 20 mmol/l, vers l’oreille saine (nystagmus destructif), enfin, lorsque l’excès de K+ est épuré, à nouveau vers l’oreille malade (nystagmus de récupération), avant de disparaître. Ensuite survient la cicatrisation

22 PATHOGÉNIE 2- Physiopathologie des symptomes Théorie de la rupture membranaire = L’hypothèse la plus classique A un stade avancé, le labyrinthe membraneux présente des déformations permanentes => fibrose qui assure la transmission des stimuli mécaniques entre les différentes structures vestibulaires qu’elles relient, et notamment entre platine de l’étrier et les structures vestibulaires => signe d’Hennebert.

23 PATHOGÉNIE 2- Physiopathologie des symptomes Théorie mécanique Les variations pressionnelles induisent des modifications de structure et de position de la membrane tectoriale provoquent une modification de la micromécanique cochléaire et de la transduction avec altération de la motilité des stéréocils de la cochlée, des macules et des crêtes vestibulaires. Ces altérations seraient, au stade de début de la maladie, à l’origine de la surdité et des acouphènes, ainsi que des modifications permanentes des constantes électrophysiologiques

24 Histopathologie Hydrops Présent sur des rochers de patients décédés des suites de neurectomies vestibulaires constamment observé dans le canal cochléaire => déformation de la membrane vestibulaire, qui, selon le stade de l’affection, peut être localisée ou généralisée Il débute pratiquement toujours à l’apex puis s’étend au reste de la cochlée L’importance de l’hydrops semble corrélée à celle de la surdité : au-dessous de 70 dB de perte, il reste modéré et prédomine à l’apex => l’atteinte initiale des fréquences graves ; au-dessus de 70 dB de perte, il apparaît important et prédomine à la base Également présent dans le saccule, mais inconstamment dans l’utricule et les CSC

25 Histopathologie Ruptures, fistules et collapsus Des ruptures du labyrinthe membraneux ont été notées selon des fréquences variables, en toutes parts du labyrinthe, à l’exception de l’utricule et du saccule Lésions fibreuses Dans de nombreux cas, une prolifération de tissu fibreux est observée à l’intérieur du labyrinthe. Des bandes fibreuses cloisonnent ainsi la cavité labyrinthique, amarrant notamment la base du stapes aux structures vestibulaires profondes.

26 Histopathologie Organes sensoriels L’organe de Corti et les ampoules et macules vestibulaires ne présentent pas de lésions significatives. Les altérations observées à leur niveau paraissent indépendantes du processus méniérique, et plutôt en rapport avec l’âge Strie vasculaire et tissus sécrétoires Des zones d’atrophie ont éventuellement été observées et paraissent, comme pour les structures sensorielles, pouvoir s’expliquer par un banal processus de vieillissement

27 Histopathologie Sac endolymphatique La fibrose périsacculaire et la disparition du tissu conjonctif sousépithélial paraissent constituer le stigmate histopathologique le plus constant, mais leur valeur pathologique est encore discutée, avec un aspect similaire aux lésions dues aux infections virales et à l’ischémie. Enfin, ont été rapportées des lésions peut-être susceptibles de générer un hydrops, mais ne pouvant rendre compte de la maladie de Ménière : agénésie ou atrophie du sac, obstruction ou oblitération du canal endolymphatique Lésions vasculaires l’absence congénitale de la veine satellite de l’aqueduc du vestibule a été rapportée, associée au développement d’une circulation de drainage collatérale

28 Origines Lésions de fibrose => origine infectieuse ou ischémique? absence d’éléments anatomique => malformative ? Présence chez des membres de la meme famille => génétique? Réponse au traitement corticoïde => auto-immune ?

29 Clinique

30

31 Triade : vertiges + acouphènes + surdité Étalés dans le temps ou simultanés Le patient rapporte l’attaque : sensation inaugurale de plénitude d’une oreille ; puis surdité ou aggravation d’une surdité ancienne de ce même côté ; apparition ou aggravation d’un acouphène, toujours du même côté ; suivies d’un vertige rotatoire, avec station debout difficile, nausées et vomissements. l’interrogatoire et l’examen clinique +++++, Les examens complémentaires viennent juste confirmer Cependant: peut etre mono symptomatique au début => dgc après plusieurs crises Signes fonctionnel

32 Clinique 1 vertiges: Signes majeur, motif de consultation +++ Survenue à n’importe quelle heure, meme la nuit Parfois suite à un stress ou une fatigue Précédés 15 à 60 min de signes auditifs unilatéraux: plénitude d’oreille et acouphènes => aura Grand vertige rotatoire avec signes neuro végétatifs (nausées, vomissement, sueures, diarrhées, céphalées) Dure 2 à 3 heures, maximum 24h, jamais moins d’une minute Une fois passée, le patient se sent tout a fait normal, ou peut se plaindre pendant quelques jours de malaise ou d’instabilité La fréquence des vertiges varie d’un patient a l’autre et chez le meme patient, mais décroit progressivement au fil de l’évolution de la maladie, avec un symptomatologie moindre (tangage, rouli, latéralisation… ) Signes fonctionnel

33 Clinique 2- Surdité Unilatérale, fluctuante, apparait ou s’aggrave lors des crises Peut même être isolée ( =/= surdité brusque) Valeur localisatrice et diagnostique. Associée à : sensation d’oreille bouchée, atteinte de la discrimination, d’une intolérance aux sons forts, d’une distorsion sonore ou d’une diplacousie Retour a la normale en quelques heures à quelques jours Au début de l’évolution, domine sur les fréquences graves. Puis au cours de l’évolution, la surdité s’accentue, touche l’ensemble des fréquences, perd ses fluctuations si caractéristiques et se stabilise entre 50 et 70 dB de perte, la cophose restant exceptionnelle Signes fonctionnel

34 Clinique 3- ACOUPHÈNES Constants ou intermittents, non pulsatiles, ils apparaissent ou s’accentuent en règle dans les minutes précédant la crise vertigineuse Comme pour la surdité, intérêt diagnostic, localisateur, et averti le patient de l’imminence de la crise L’intensité des acouphènes peut être cotée en trois degrés : degré 1 : acouphènes uniquement perceptibles dans le silence ; degré 2 : acouphènes perceptibles dans n’importe quel environnement mais diminuant lors d’activités mentales ; degré 3 : acouphènes permanents et retentissant sur la vie du patient. Les acouphènes peuvent persister longtemps après que le vertige et la surdité aient disparu. À long terme, ils deviennent permanents et invalidants. Signes fonctionnel

35 Clinique 4- Symptomes associés Céphalées ou authentiques migraines Contexte psychologique stress, fatigue, soucis familiaux… Les patients affectés d’une maladie de Ménière présentent volontiers un profil psychologique particulier, fait d’intelligence, de grande culture, de méticulosité… Signes fonctionnel

36 Clinique Évolution L’évolution de la maladie est Imprévisible, mystérieuse et pouvant devenir bilatérale, donner une information claire au patient pour obtenir une appréciation lucide des résultats thérapeutiques. Quatre phases évolutives peuvent être décrites. Signes fonctionnel

37 Clinique PHASE INITIALE unilatéral et monosymptomatique (N’importe lequel des trois symptômes), mais elle peut débuter par la triade complète. l’acouphène et la surdité précèdent le plus souvent le vertige (l’hydrops initial dans le canal cochléaire). Mais peut débuter par des crises de vertige En règle, le tableau clinique est complet au bout de 1 an. Signes fonctionnel

38 Clinique PHASE ACTIVE forme typique. La triade symptomatique s’installe de façon paroxystique, avec des périodes de rémission complète. Cette phase peut durer entre 5 et 20 ans. Signes fonctionnel

39 Clinique PHASE DE DÉCLIN l’atteinte cochléovestibulaire devient irréversible. Les crises vertigineuses moins intenses, audition s’altère Les fluctuations disparaissent, les rémissions deviennent rares => et le patient se plaint d’une sensation d’instabilité plus ou moins permanente. La surdité est plate, une hyporéflexie vestibulaire s’installe Signes fonctionnel

40 Clinique PHASE FINALE « Ménière vieilli ». Les vertiges ont disparu, sourdité sévère, bourdonnement en permanence et de façon intense. La perte auditive = subcophose, (60-70 dB) la réflexivité vestibulaire est minimale, mais cophose et aréflexie sont rares. NB: Description schématique => tous les aspects peuvent être vu Signes fonctionnel

41 Clinique Bilatéralisation 2 ans d’évolution, 15 % des cas sont bilatéraux, et qu’après 10 ou 20 ans, ce taux s’élève à 30 voire à 60% indépendante du stade de l’atteinte controlatérale Signes fonctionnel

42 Clinique Il diffère selon qu’il est mené durant ou entre les crises Examen clinique

43 Clinique DURANT UNE CRISE : l’examen clinique est limité, mais riche L’otoscopie est normale. L’acoumétrie instrumentale oriente vers une surdité de perception, du côté de l’acouphène vertiges:: nistagmus périphérique évoluant en 3 phases durant la crise: Battant vers l'oreille atteinte (nystagmus irritatif). Battant vers l'oreille saine (nystagmus destructif). Battant vers l'oreille atteinte (nystagmus de récupération). l’examen clinique doit bien sûr être complet, surtout aux plans ORL et neurologique. Examen clinique

44 Clinique EN PÉRIODE INTERCRITIQUE L’examen ORL et neurologique est classiquement négatif. Dans les formes évoluées de la maladie : signe d’Hennebert ou « signe de la fistule sans fistule » (notamment lors des variations brutales de pression : mouchages, éternuements, vibrations fortes, etc.) Examen clinique

45 Examens complémentaires

46 Suspicion => bilan cochléovestibulaire, radiologique et biologique

47 Examens complémentaires Audiométrie tonale: surdité de perception initialement ascendante et fluctuante touchant les fréquences graves jusqu’à 1000Hz (de 30 a 60 db), avec amélioration, voir récupération complète entre les crises. Puis, à un stade avancé les aigues sont aussi touchées => stabilisation en plateau entre 40 et 60 db Le caractère ascendant et fluctuant de la courbe audiométrique est très évocateur, mais il n’est pas pathognomonique. BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE

48

49 Examens complémentaires L’impédancemétrie permet, par la détermination du réflexe stapédien (+) de préciser la nature endocochléaire de la surdité => recrutement (les seuils des RS restent normaux, quelle que soit l’intensité de la surdité) BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE

50

51 Examens complémentaires Audiométrie vocale montre une discordance souvent marquée avec les scores en ATL avec des scores plus mauvais => discrimination basse => difficulté d’appareillage BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE

52

53 Examens complémentaires Epreuves osmotiques : BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE l’ingestion ou l’injection d’une substance à haut pouvoir osmotique, élévation de l’osmolalité sanguine un gradient entre les compartiments vasculaires et labyrinthiques. baisse de pression endolymphatique une amélioration de l’audition, des vertiges et des acouphènes.

54 Examens complémentaires Epreuves osmotiques : L’intérêt triple : Diagnostic: les tests osmotiques constituent un bon moyen pour objectiver l’hydrops endolymphatique. Pronostique: la positivité d’un test osmotique est témoin du stade, à priori, réversible de la maladie. Thérapeutique: l’utilisation à court terme (Mannitol, glycérol) ou à long terme (diurétiques) des produits osmotiques constitue une aide thérapeutique parfois très efficace. BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE

55 Examens complémentaires l’épreuve calorique calibrée. La fonction vestibulaire reste longtemps subnormale, Pas de parallélisme avec les réponses auditives Elle se détériore cependant au fil du temps, et dans 50 à 70 % des cas s’installe une hyporéflectivité du côté atteint Finalement, l’hyporéflexie se stabilise à la moitié ou au tiers de sa valeur initiale. L’aréflexie, comme la cophose, est, en principe, exceptionnelle La prépondérance directionnelle, contrairement à l’hyporéflectivité, n’a pas de valeur localisatrice, car elle peut être dirigée vers l’oreille saine ou l’oreille atteinte BILAN COCHLÉOVESTIBULAIRE

56 Examens complémentaires Son but principal est d’éliminer les diagnostics différentiels, parfois de mettre en évidence des anomalies anatomiques. Réalisé, de façon systématique, devant toute symptomatologie méniériforme, il comporte essentiellement une IRM complétée parfois par une TDM des rochers. Bilan radiologique

57 Examens complémentaires Toute suspicion de maladie de Menière impose un bilan biologique. => pathologies causales ou intercurrentes => trt aide à traiter le ménière doit comporter au minimum: ionogramme sanguin, osmolalité sanguine, glycémie, bilan lipidique (cholestérolémie, triglycéridémie), sérologie de syphilis (VDRL, TPHA), bilan thyroïdien (T3, T4, TSH) Bilan biologique

58 Formes

59 Formes cliniques Le syndrome de Lermoyez: le vertige entraîne non une aggravation mais une amélioration de l’audition, réalisant ainsi le classique « vertige qui fait entendre ». Le catastrophe otolithique de Tumarkin: ou le drop-attacks vestibulaire la survenue de chutes brutales du malade sans prodromes. Cette manifestation survient souvent à un stade ultime et pourrait traduire une rupture des membranes sacculaires ou utriculaires.

60 Diagnostic

61 Diagnostic positif Le diagnostic de la maladie de Menière est clinique. => différencier la maladie de Menière « définie » et la maladie « probable » 1- maladie de Menière« définie » en l’absence d’une autre cause identifiée et devant l’association des quatre plaintes cliniques suivantes : signes vestibulaires : présence d’au moins deux crises de vertiges rotatoires durant plus de 20 minutes à 12 heures, ou de crises otolithiques de Tumarkin signes auditifs : hypoacousie prédominant dans les fréquences graves (< 2 kHz) sur deux fréquences contiguës, d’au moins 30 dB en cas d’audition normale de l’autre côté, ou d’au moins 35 dB en cas de surdité bilatérale, sur un audiogramme fait pendant ou après ou après une crise autres signes otologiques : acouphènes et plénitude d’oreille fluctuation des signes otologiques.

62 Diagnostic positif Le diagnostic de la maladie de Menière est clinique. différencier la maladie de Menière « définie » et la maladie « probable » 2- maladie « probable » : réaliser tout ou partie des explorations audio- vestibulaires objectives suivantes : l’impédancemétrie multifréquentielle, et/ou (OEA) et/ou les produits de distorsion acoustique (PDA), et/ou l’électrocochléographie analysant le rapport potentiel desommation/potentiel d’action (PS/PA). Ces explorations validées permettent d’objectiver un trouble de la régulation pressionnelle endolabyrinthique.

63 Diagnostic différentiel 1). Devant un syndrome cochléovestibulaire: Neurinome de l’acoustique. Fistule labyrinthique. Otospongiose. Dysplasie craniofaciale. Syndrome cervical. 2). Devant un syndrome cochléaire isolé: Surdité fluctuante. Labyrinthite séreuse. Syphilis labyrinthique. Syndrome de Cogan. Autres maladies auto-immunes. 3). Devant un syndrome vestibulaire isolé: Névrite vestibulaire. Syndrome vestibulaire central.

64 Traitement

65 Traiter la crise. Prévenir la survenue d’autres crises. Améliorer et/ou préserver les fonctions cochléaire et vestibulaire. Prévenir le développement d’une maladie bilatérale. Buts

66 Traitement 1). Médicaux: (aucun traitement curatif) Antivertigineux: Tanganil®. Bétahistines: Bétaserc®. Vasodilatateurs: Vastarel®. Anxiolytiques: Benzodiazépines (Tranxène®); Antihistaminiques (Atarax®). Neuroleptiques: Sulpiride®. Antidépresseurs: Laroxyl®. Antiémétiques: Primpéran®. Diurétiques: Diamox®; Mannitol®. Corticoïdes: Cortancyl®. Moyens

67 Traitement 2). Chirurgicaux: Conservateurs: Incision du sac endolymphatique; Neurotomie vestibulaire. Destructeurs: Labyrinthectomie chirurgicale. Moyens

68 Traitement 3). Autres: Meniett®: Générateur de pression à travers le conduit auditif externe avec mise en place préalable d'un drain transtympanique. Labyrinthectomie chimique: à l'aide d’aminoglycosides Rééducation vestibulaire. Moyens

69 Traitement des mesures générales, l’administration parentérale d’un sédatif, type diazépam (Valiumt), 10 mg, (puissante action vestibulopressive) on peut associer à ce sédatif des antihistaminiques, en raison de leur action antiémétique et antivertigineuse, type prométhazine (Phénergant), dans les cas rares ne cédant pas à de telles prescriptions, on peut essayer un neuroleptique Vogalène ou le sulpiride. L’administration d’un agent osmotique est conseillée par certains auteurs. Le mannitol trouve ainsi une indication (500 mL à 10 %, perfusé en 2 heures, deux fois par jour, durant la période vertigineuse). Tanganil??? TRAITEMENT DE LA CRISE

70 Traitement But empêcher ou à retarder la survenue d’une nouvelle crise préserver l’audition et à empêcher la survenue d’un acouphène invalidant Traitement de fond

71 Traitement La multiplicité des traitements illustre la difficulté de démontrer l’efficacité de telle ou telle thérapeutique Traitement de fond

72 Traitement 1- Traitement médical Les programmes diététiques, incluant une restriction de l’apport de sel, d’eau, d’alcool, de nicotine, de caféine sont aussi peu efficaces que l’exercice physique seuls les diurétiques (avec restriction sodée) et la bétahistine ont prouvé leur efficacité dans des études en double aveugle sur le contrôle du vertige. Cependant, aucun traitement n’a d’efficacité prouvée sur la surdité ni sur l’évolution à long terme de la maladie : Traitement de fond

73 Traitement 2- Les thérapies locales intratympaniques Labyrinthectomie chimique gentamycine 1 à 2mL, pour une concentration inférieure à 30 mg/mL sont ainsi instillés au travers du tympan, par le biais d’une paracentèse. 1 inj par semaine pendant 3 semaines Plus forte affinité des cellules ciliées vestibulaires que cochléaire pour la gentamycine => effets sur les vertiges > effets sur l’audition Traitement de fond

74 Traitement 2- Les thérapies locales intratympaniques Les glucocorticoïdes Injection intra tympanique de dexamétasone pendant 5 jours d’affilée Efficacité jusqu’à 80% des cas de vertiges a 2 ans de suivi Traitement de fond

75 Traitement 2- Les thérapies locales intratympaniques La thérapie par pression positive (Meniett) Des changements de pression appliqués à l'oreille auraient un effet bénéfique sur les symptômes de la maladie de Menière bouffées d'air pulsé à faible pression via un ATT Traitement de fond

76 Traitement 3- Traitements chirurgicaux : Chirurgie du sac endolymphatique Traitement de fond

77

78

79 Traitement 3- Traitements chirurgicaux : Neurotomie vestibulaire Traitement de fond

80 Traitement 3- Traitements chirurgicaux : Labyryntectomie chirurgicale : si ménière invalidant purement unilatéral avec surdité profonde Traitement de fond

81 Traitement 4- Rééducation Physiothérapie symptomatique : stimuler le coté sain pour diminuer sa réponse lors de la prochaine crise. Chirurgie avec rééducation postopératoire : apres neurotomie il se produit une dernière crise de vertige différente des précédentes car il s’agit de déséquilibre durant une dizaine de jours. Une rééducation de type déafférentation vestibulaire unilatérale aiguë est alors pratiquée initiée en préopératoire Traitement de fond

82 Traitement 4- Rééducation Matériel : Générateur optocinétique Rééducation sur fauteuil rotatoire à vitesse lente Rééducation proprioceptive Exercice en biofeedback sur plateforme de posturographie Traitement de fond

83 Traitement 5- PEC psychologique … Traitement de fond

84 Traitement 6- La réhabilitation auditive dans la maladie de Menière Moyens Les aides auditives externes ++ Les implants cochléaires +++ Action neutre ou bénéfique sur les acouphènes Problèmes: Fluctuation des seuils ne corrige pas la distorsion fréquentielle l'obturation du méat acoustique externe est souvent mal tolérée Traitement de fond

85 Traitement 1re étape : traitement médical et mesures hygiénodiététiques (invasivité légère) de la bétahistine 24 mg (2 cp./j) ; Si besoin y associer L'acétazolamide (Diamox) 1 cp 2*/j Indications

86 Traitement 2e étape : ITT de corticoïdes et/ou chirurgie du sac (invasivité faible) Indications

87 Traitement 3e étape : les traitements « écrêteurs » de la fonction vestibulaire (invasivité forte) ITT de gentamicine chez les patients dont l’audition est fortement diminuée Indications

88 Traitement 4e étape : les traitements supprimant toute fonction vestibulaire (invasivité maximale) la labyrinthectomie chirurgicale s'il existe une audition non utile ; la neurotomie vestibulaire s'il existe une audition utile. Indications

89 Conclusion Malgré les études innombrables, la maladie de Ménière n’a toujours pas livré ses secrets Étiopathogénie exacte reste méconnue => pas de traitement étiologique efficace et définitif La neurotomie vestibulaire et la chirurgie du sac endolinphatique reste cependant des méthodes éfficaces pour palier aux vertiges invalidants