Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu

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1 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu : Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Presentation Name Date 2007 Au fur et à mesure que de nouvelles techniques de diagnostic et de nouveaux traitements de l’AVC aigu deviennent disponibles, il est essentiel que les professionnels de la santé qui œuvrent auprès des survivants de l’AVC soient formés adéquatement en matière de soins actifs de l’AVC aigu. Dans le cadre d’une importante étape pour atteindre cet objectif, la Stratégie canadienne de l’AVC et la Fondation des maladies du cœur du Canada ont élaboré un atelier de formation et une ressource, Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu, axée sur les 72 premières heures suivant l’accident, à l’intention des professionnels de la santé traitant les survivants d’un AVC aigu. Cet atelier permettra aux participants d’acquérir des connaissances et des techniques qu’ils pourront immédiatement mettre en pratique dans leur travail auprès des survivants d’AVC. Ce diaporama, Aperçu des recommandations canadiennes pour les pratiques optimales de soins de l’AVC aigu, fait partie de l’atelier Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

2 Types d’accidents vasculaires cérébraux
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Types d’accidents vasculaires cérébraux Objectifs Passer en revue les deux types les plus courants d’AVC Passer en revue les mécanismes des deux types les plus courants d’AVC Passer en revue l’étiologie des deux types les plus courants d’AVC Décrire les manifestations les plus courantes qui peuvent ressembler aux symptômes de l’AVC Cette section débutera par une revue des deux types les plus courants d’AVC, l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique. Elle passera également en revue le mécanisme des AVC ischémique et hémorragique et l’étiologie des deux types. Enfin, elle passera en revue les troubles les plus courants qui peuvent être pris pour des symptômes d’AVC. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

3 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Ischémique (80 %) Hémorragique (20 %) AVC ischémique AVC hémorragique Des vaisseaux sanguins affaiblis/malades se rompent Le caillot de sang empêche le sang de circuler vers une région particulière du cerveau L’AVC ischémique totalise 80 % de tous les accidents vasculaires cérébraux et est causé par le blocage d’une artère qui diminue le flux sanguin. Le blocage est normalement causé par un caillot de sang, lequel peut être de nature thrombotique ou embolique. Toutefois, le blocage peut également se produire à la suite de l’occlusion progressive d’un vaisseau sanguin causée par athérosclérose ou d’une haute pression locale provoquant l’affaissement de petits vaisseaux sanguins. Environ 50 % de tous les AVC sont dus à la maladie vasculaire occlusive athéromateuse des gros et petits vaisseaux sanguins causée par une thrombose in situ ou une embolie d’artère à artère avec occlusion distale. Parmi 50 % de ces AVC, 30 % sont liés à une maladie des gros vaisseaux, en particulier de la carotide, de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère basilaire et 20 % à une maladie des petits vaisseaux des artères perforantes profondes telles que les artères lenticulostriées, basilaires et médullaires. Ils sont connus sous le nom d’infarctus lacunaires. Les autres AVC ischémiques sont emboliques et totalisent 30 % de tous les AVC. Un AVC hémorragique est causé par une rupture artérielle. Un AVC hémorragique représente environ 20 % de tous les AVC. L’hémorragie peut endommager les tissus du cerveau, non seulement dans la zone de l’hémorragie, mais également dans des zones éloignées à cause de la pression intracrânienne accrue et de la compression des tissus du cerveau. Environ 10 % des AVC sont causés par une hémorragie intracérébrale, incluant une hémorragie intracérébrale hypertensive et une hémorragie intracérébrale lobaire, et 10 % sont dus à une hémorragie sous-arachnoïdienne ou un saignement causé par une malformation artérioveineuse. Le sang s’écoule dans les tissus du cerveau © Fondation des maladies du cœur de l’Ontario © Fondation des maladies du cœur de l’Ontario Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

4 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Mécanisme de l’AVC Caractéristique Hémorragie Infarctus Début sédentaire Avec activité Nocturne Hypertension présente Normalement présente Souvent Évolution clinique statique Rapidement progressive Par palier ou statique Signes de pression intracrânienne  Présente Absent plus tard Changements à la TDM Présence de sang Normal ou changements subtils Les signes et symptômes peuvent s’avérer des indices utiles au diagnostic, mais la confirmation d’un AVC ischémique ou hémorragique est obtenue par tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) pour éliminer la présence de sang. Les patients ayant subi un AVC hémorragique semblent souvent plus atteints au début de l’AVC et leur état s’aggrave plus rapidement que les patients ayant subi un AVC ischémique. L’AVC hémorragique est souvent mortel dès l’apparition et présente un taux de mortalité plus élevé que l’AVC ischémique. Les patients atteints d’un AVC hémorragique ont plus tendance à être inconscients ou à demi conscients à leur arrivée à l’urgence. Les AVC hémorragiques ne sont pas précédés d’une ischémie cérébrale transitoire (ICT) et ont tendance à se produire pendant une activité et chez les patients ayant des antécédents d’hypertension. Les AVC hémorragiques ont tendance à progresser rapidement et présenter des signes de pression intracrânienne accrue. Le tomodensitogramme d’un patient ayant subi un AVC hémorragique révèle la présence de sang. Un AVC ischémique est rarement fatal au cours de la première heure mais l’état du patient peut s’aggraver dans les 24-48 heures suivant l’apparition des symptômes. Les patients ayant subi un AVC ischémique peuvent être somnolents mais demeurent normalement conscients sauf si la zone de l’infarctus est très importante. Trente pour cent des AVC ischémiques sont précédés d’une ICT et ont tendance à survenir la nuit ou lorsque la personne est inactive. L’évolution clinique d’un AVC ischémique se produit par palier ou est statique. La pression intracrânienne n’est normalement pas accrue immédiatement après l’AVC mais peut augmenter dans les 48-72 heures suivant l’apparition des symptômes. Le tomodensitogramme d’un patient ayant subi un AVC ischémique peut sembler initialement normal ou ne révéler que des changements subtils. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

5 TDM : Hémorragie intracérébrale
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu TDM : Hémorragie intracérébrale Hémorragie intracérébrale Ce tomodensitogramme illustre une hémorragie intracérébrale. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

6 AVC ischémique : Signe d’artère cérébrale moyenne hyperdense
Anatomie et physiologie d’un AVC aigu AVC ischémique : Signe d’artère cérébrale moyenne hyperdense Signe d’artère cérébrale moyenne hyperdense Ce tomodensitogramme illustre une artère cérébrale moyenne hyperdense. Cette artère est visible en raison de la présence d’un caillot de sang intra-artériel. Les patients présentant une artère cérébrale moyenne hyperdense, indiquant un important infarctus en évolution dans l’artère cérébrale moyenne et un pronostic sombre, ne sont généralement pas de bons candidats à une thrombolyse. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

7 AVC ischémique : Signes précoces à la TDM
Anatomie et physiologie d’un AVC aigu AVC ischémique : Signes précoces à la TDM Artère cérébrale moyenne hyperdense Diminution subtile de la matière grise Perte de différenciation grise-blanche Perte de ruban cortical « Disparition » des noyaux gris centraux Effet de masse précoce Effacement des sillons Déplacement Seule la TDM permet de déterminer si un AVC est ischémique ou hémorragique. La plupart des tomodensitogrammes effectués au cours des premières heures suivant un AVC ischémique sont normaux mais des signes subtils peuvent indiquer un AVC précoce. Le tomodensitogramme illustré ici est normal. Un signe d’artère cérébrale moyenne hyperdense et la présence d’une densité accrue dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne indiquent un important infarctus en évolution lié à l’artère cérébrale moyenne et un pronostic sombre. D’autres symptômes précoces d’infarctus touchant le territoire de l’artère cérébrale moyenne et indiquant un pronostic sombre comprennent la perte de la différenciation entre la substance grise et la substance blanche, l’effacement du ruban insulaire et l’hypodensité dans le noyau lenticulaire. Ces signes peuvent être visibles dans les six (6) heures suivant l’apparition des symptômes chez 82 % des patients ayant subi un AVC avec ischémie du territoire de l’artère cérébrale moyenne. La disparition des noyaux gris centraux est causée par une augmentation du contenu liquide neuronal occasionnant une visibilité diminuée et réduite à la TDM. Un effet de masse précoce peut indiquer un important infarctus et le développement éventuel d’un œdème cérébral massif. Il peut se manifester par l’effacement des sillons, résultant d’une accumulation de fluide intracellulaire et de l’enflure ou par un déplacement des structures médianes. Des signes généralisés d’infarctus précoce sont associés à un risque accru de transformation hémorragique après le traitement thrombolytique. Toutefois, des signes d’infarctus précoce à la TDM et l’apparition établie des symptômes dans un délai de moins de 3 heures n’excluent pas un traitement par tPA et ne prédisent des résultats défavorables. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

8 AVC ischémique : Étiologie
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Étiologie Maladie des gros vaisseaux Cardioembolique Athérosclérose Maladie des petits vaisseaux Infarctus lacunaire Maladie cryptogénique Les causes d’un AVC ischémique peuvent être classées ainsi : maladie des gros vaisseaux, maladie des petits vaisseaux et maladie cryptogénique. La maladie des gros vaisseaux peut être causée par une cardioembolie, résultant souvent d’une fibrillation auriculaire ou d’une lésion ventriculaire gauche à la suite d’un infarctus du myocarde. L’athérosclérose peut également contribuer à l’AVC ischémique. L’athérosclérose cause un rétrécissement progressif des vaisseaux sanguins à la suite de la formation de plaques sur la paroi artérielle. La maladie des petits vaisseaux, connue sous le nom d’infarctus lacunaire, semble être causée par l’occlusion de petites artères perforantes individuelles situées dans les zones sous-corticales profondes du cerveau. L’hypertension est considérée comme étant un important facteur de risque d’infarctus lacunaire. L’AVC cryptogénique est un AVC dont la cause et l’étiologie n’ont pas été identifiées. L’AVC cryptogénique est plus courant chez les patients plus jeunes (< 45 ans) (Ionita et al., 2005). Les facteurs de risque d’AVC classiques sont normalement absents chez les patients atteints d’AVC cryptogénique et l’angiographie cérébrale de même que l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) ne révèlent pas la présence de maladie des gros vaisseaux ou d’une source embolique. Cependant, le rapport d’Ionita et al. (2005) indique que les études échocardiographiques auprès de ces patients ont montré une incidence accrue, jusque dans 45 % des cas, de persistance du foramen ovale (PFO). Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

9 Hémorragie intracérébrale : Étiologie
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Hémorragie intracérébrale : Étiologie Secondaire Malformations vasculaires Anévrismes Tumeurs Transformation hémorragique de l’infarctus cérébral Infarctus veineux avec hémorragie secondaire à la thrombose veineuse cérébrale Maladie de Moya-Moya Primaire Hypertension chronique Angiopathie amyloïde cérébrale Utilisation d’anticoagulants/d’agents fibrinolytiques Utilisation d’antiplaquettaires Utilisation de médicaments Autres diathèses hémorragiques L’hypertension est responsable d’environ 75 % de tous les cas d’hémorragie intracérébrale primaire (HIC). L’angiopathie amyloïde cérébrale (une maladie des petits vaisseaux sanguins du cerveau avec dépôts de protéine amyloïde pouvant provoquer un AVC, une hémorragie cérébrale ou la démence) est également une cause fréquente d’hémorragie intracérébrale. D’autres anomalies sous-jacentes telles que les anévrismes et les malformations artérioveineuses sont la cause d’HIC secondaires, qui constituent environ 5 % de toutes les HIC. L’utilisation d’agents fibrinolytiques et d’anticoagulants est la cause d’environ 10 % de toutes les HIC (Manno et al., 2005). La toxicomanie peut causer une augmentation soudaine et importante de la tension artérielle et entraîner une HIC. La transformation hémorragique est considérée par certains comme étant l’évolution naturelle d’un AVC et certaines études suggèrent que presque tous les infarctus présentent certains éléments d’une hémorragie pétéchiale. La transformation hémorragique peut être influencée par l’ampleur, l’emplacement et la cause de l’AVC. L’utilisation d’antithrombotiques, incluant les anticoagulants et les agents thrombolytiques, augmente les risques de transformation hémorragique. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

10 Symptômes ressemblant à ceux de l’AVC
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Symptômes ressemblant à ceux de l’AVC Les quatre états suivants représentent 62 % des symptômes qui peuvent être pris pour des symptômes d’AVC Déficit postcritique (convulsions non diagnostiquées) Infection générale Tumeur/abcès Perturbation toxique ou métabolique Autres symptômes ressemblant à ceux de l’AVC Paralysie de Bell Paralysies des nerfs périphériques AVC antérieur Confusion Traumatisme crânien Les patients peuvent présenter des déficits neurologiques focaux qui ressemblent au départ à des déficits liés à l’AVC. Seuls les antécédents et l’examen, accompagnés d’imagerie, peuvent exclure les symptômes ressemblant à ceux de l’AVC et permettre un diagnostic approprié. Hand et al. (2006) ont affirmé que la présence d’un symptôme ressemblant à ceux de l’AVC est plus probable lorsque le patient a des antécédents connus de déficience cognitive, a perdu connaissance ou a eu des convulsions dès l’apparition des symptômes, est encore capable de marcher, n’a présenté aucun signe de latéralisation et que l’examen a révélé de la confusion, des signes dans d’autres systèmes non vasculaires et aucun signe neurologique. Un symptôme ressemblant à ceux de l’AVC est également plus probable de se produire lorsque les signes ont été incompatibles avec les symptômes et non conformes à un territoire vasculaire. Une étude des cas en salle d’urgence avec diagnostic initial d’AVC a révélé que les quatre états suivants ont constitué 62 % des cas de symptômes ressemblant à ceux d’un AVC : déficit postcritique, infection générale, tumeur et perturbation toxique ou métabolique. L’étude a également révélé que les possibilités de symptômes ressemblant à ceux d’un AVC étaient accrues chez les patients présentant un niveau de conscience inférieur et un mouvement oculaire normal et que les risques d’AVC étaient accrus chez les patients présentant des signes d’AVC et des antécédents d’angine (Libman et al., 1995). Déficit postcritique : À la suite d’une crise motrice, les membres affectés peuvent demeurer parétiques pendant plusieurs heures. Cette hémiparésie soudaine peut être méprise pour un AVC. Il est important de questionner un membre de la famille à propos d’antécédents de convulsions et de passer en revue les médicaments que prend le patient. Infection générale : Peut être différenciée d’un AVC par une revue attentive de l’accident pour identifier des symptômes et une fièvre ayant débuté plus lentement. Tumeur : Le saignement soudain dans une tumeur ou une pression intracrânienne élevée peut provoquer une apparition soudaine de déficits neurologiques. En général, l’apparition du déficit neurologique avec masse intracrânienne est graduelle. Perturbation toxique ou métabolique : L’hypoglycémie est le symptôme toxique ou métabolique le plus courant ressemblant à ceux de l’AVC. Effectuer un test de glucose capillaire le plus rapidement possible. La surdose de stupéfiants, en particulier de cocaïne, l’hyperglycémie et l’encéphalopathie hépatique peuvent également être méprises pour un AVC. Paralysie de Bell : La paralysie hémifaciale causée par la paralysie de Bell affecte tous les muscles faciaux alors que la paralysie hémifaciale associée à un AVC n’affecte que la partie inférieure de la face. Paralysies des nerfs périphériques : Une paralysie du nerf radial peut ressembler à un symptôme d’AVC. Un mouvement sélectif des extenseurs du poignet et des doigts avec fléchisseurs préservés et une sensation réduite dans le territoire radial permettent de différencier cet état d’un AVC. AVC antérieur : Une étude attentive des antécédents et l’examen physique permettent normalement de différencier les nouveaux symptômes d’AVC de ceux associés à un AVC antérieur. Confusion : Un AVC présente normalement des caractéristiques s’ajoutant à la confusion, telles que l’aphasie. Traumatisme crânien : Un hématome sous-dural ou épidural peut ressembler à un AVC aigu. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

11 Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu Revue anatomique et physiologique Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

12 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Objectifs Passer en revue les principaux vaisseaux sanguins de la circulation cérébrale Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale postérieure Passer en revue les principales régions fonctionnelles du cerveau Énumérer les manifestations les plus courantes relatives aux syndromes carotidiens, vertébrobasilaires et lacunaires. Une revue anatomique et physiologique est importante pour comprendre pourquoi un patient présente certains déficits. Cette présentation passera en revue les principaux vaisseaux sanguins de la circulation cérébrale : artère cérébrale antérieure, artère cérébrale moyenne et artère cérébrale postérieure. Cette présentation passera également en revue: Les principales régions fonctionnelles du cerveau; Les manifestations les plus courantes relatives aux syndromes carotidiens, vertébrobasilaires et lacunaires. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

13 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Cerveau Corps calleux La plus grande portion Deux hémisphères Joints par le corps calleux Dominance Le cerveau constitue la plus grande portion de l’encéphale et contient deux hémisphères. L’hémisphère gauche contrôle le côté droit du corps et l’hémisphère droit contrôle le côté gauche du corps. Les deux hémisphères sont joints par le corps calleux. L’hémisphère gauche est dominant chez 97 % de la population. Cette présentation sera axée sur la population dont l’hémisphère gauche est dominant. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

14 Hémisphère gauche et hémisphère droit
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Hémisphère gauche et hémisphère droit Hémisphère droit Déficits spatiaux et perceptuels Faiblesse/perte sensorielle du côté gauche Négligence du côté affecté Distractivité Comportement impulsif Manque de jugement Trouble d’élocution Anomalies du champ visuel gauche, hémianopsie homonyme Hémisphère gauche Aphasie expressive Aphasie réceptive Aphasie globale Faiblesse/perte sensorielle du côté droit Déficit intellectuel, alexie, agraphie, acalculie Comportement lent et prudent Anomalies du champ visuel droit, hémianopsie homonyme Une revue générale des hémisphères droit et gauche démontre leurs diverses fonctions. Il s’agit d’une liste des fonctions et déficits les plus courants que peuvent présenter les survivants d’un AVC. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

15 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Cortex cérébral Divisé en quatre lobes Frontal Pariétal Temporal Occipital Lobe pariétal Lobe frontal Lobe occipital Lobe temporal Cervelet Tronc cérébral Le cortex cérébral est divisé en quatre lobes : Lobe frontal Lobe pariétal Lobe temporal Lobe occipital Deux importantes structures se trouvent dans les lobes frontal et pariétal. Le cortex moteur primaire se trouve dans le lobe frontal (postérieur). Appelé également l’aire de motricité du cerveau, le cortex moteur primaire contribue au mouvement des diverses parties du corps. Des parties endommagées de l’aire de motricité du cerveau peuvent occasionner des symptômes tels que la paralysie de la face, du bras ou de la jambe ou de la difficulté à parler. Le cortex sensoriel primaire ou aire sensorielle se trouve dans la partie antérieure du lobe pariétal. Il correspond directement à l’emplacement des parties du corps de l’aire de motricité et contribue à la capacité de sentir ou de reconnaître des textures. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

16 Approvisionnement sanguin du cerveau
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Approvisionnement sanguin du cerveau Approvisionnement des artères carotide et vertébrale d’origine extracrânienne Les artères carotides internes approvisionnent les 2/3 antérieurs des hémisphères Les artères vertébrales et basilaires approvisionnent les régions postérieures et médiales des hémisphères, le tronc cérébral, le diencéphale, le cervelet et la moelle épinière cervicale Cette diapositive passe en revue les origines de l’approvisionnement sanguin du cerveau. L’approvisionnement sanguin des artères carotides (antérieures) et vertébrales (postérieures) débute à l’extérieur du crâne à partir des artères carotides internes. Les artères carotides et vertébrales entrent dans la cavité crânienne via la carotide interne, issue des artères carotides primitives et des artères vertébrales qui elles, proviennent des artères sous-clavières. Les artères carotides internes et leurs branches approvisionnent 2/3 des hémisphères du cerveau. Les principaux vaisseaux sanguins de la circulation antérieure sont les artères cérébrales antérieures et moyennes. Les principaux vaisseaux sanguins de la circulation postérieure sont les artères cérébrales postérieures, basilaires et vertébrales et approvisionnent les sections postérieures et médiales des hémisphères, du tronc cérébral, des structures profondes du cerveau telles que le diencéphale, le cervelet et la section cervicale de la moelle épinière. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

17 Revue de la circulation
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Revue de la circulation Hexagone de Willis Artère cérébrale antérieure (ACA) Artère communicante antérieure Artère cérébrale moyenne (ACM) Artère communicante postérieure Artère cérébrale postérieure (ACP) Circulation antérieure Circulation postérieure L’hexagone de Willis est une importante structure de la circulation cérébrale. Le rôle principal de l’hexagone de Willis est d’offrir plusieurs voies pour assurer l’apport de sang oxygéné au cerveau. En cas d’occlusion d’un des vaisseaux principaux, les diverses branches de l’hexagone de Willis tenteront d’assurer la circulation. L’hexagone de Willis est composé des vaisseaux suivants : Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale postérieure Artère communicante postérieure Artère communicante antérieure Certaines références excluent l’artère cérébrale moyenne de l’hexagone de Willis. Toutefois, elle est incluse dans le contexte de cette présentation. Les artères communicantes antérieure et postérieure relient les vaisseaux sanguins de gauche et de droite pour assurer une circulation continue. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

18 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Hexagone de Willis Voici une illustration de l’hexagone de Willis. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

19 Artère cérébrale antérieure
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale antérieure Provient de la carotide interne Approvisionne la portion antérieure des noyaux gris centraux, le corps calleux, les portions médiales et supérieures du lobe frontal et le lobe pariétal antérieur Principales régions fonctionnelles : Cortex moteur primaire des régions des jambes et des pieds, de la vessie Planification des actes moteurs dans le lobe frontal médial Corps calleux moyen et antérieur – communication entre les hémisphères Cortex cérébral Cortex cérébral Cervelet Cervelet Tronc cérébral Tronc cérébral Légende de l’illustration : Artère cérébrale antérieure – en bleu Artère cérébrale moyenne – en rose Artère cérébrale postérieure – en vert L’artère cérébrale antérieure est issue de l’artère carotide interne et approvisionne la portion antérieure des noyaux gris centraux, le corps calleux, les portions supérieures et médiales du lobe frontal et la partie antérieure du lobe pariétal. Les principales régions fonctionnelles approvisionnées par l’artère cérébrale antérieure sont : Le cortex moteur primaire des régions des jambes et des pieds Le centre de la miction se trouvant dans le lobe frontal Le centre de la planification des mouvements se trouvant dans le lobe frontal Les portions antérieure et moyenne du corps calleux Un patient ayant subi un AVC impliquant l’artère cérébrale antérieure peut ressentir de la faiblesse dans les jambes et les pieds, des difficultés à uriner, à planifier et à accomplir des tâches telles que se vêtir. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

20 Artère cérébrale antérieure
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale antérieure Cette illustration montre les zones du cerveau approvisionnées par l’artère cérébrale antérieure. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

21 Artère cérébrale moyenne
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale moyenne Provient de la carotide interne Passe latéralement sous le lobe frontal et entre les lobes frontal et temporal Segment M1 – artères lentriculostriées responsables de l’approvisionnement sanguin des noyaux gris centraux et de la majeure partie de la capsule interne Branche de l’ACM supérieure – alimente les lobes latéral et inférieur et les parties antérieures du lobe pariétal Branche de l’ACM inférieure – alimente les lobe temporal latéral, pariétal postérieur et occipital latéral Cortex cérébral Cortex cérébral Cervelet Cervelet Tronc cérébral Tronc cérébral Légende de l’illustration : Artère cérébrale antérieure – en bleu Artère cérébrale moyenne – en rose Artère cérébrale postérieure – en vert L’artère cérébrale moyenne est le plus important des vaisseaux sanguins et alimente plus des 2/3 du cerveau. L’ACM compte trois branches et passe latéralement sous le lobe temporal et entre les lobes temporal et frontal. Le segment M1 est aussi connu sous le nom d’artères lentriculostriées, qui sont situées dans les noyaux gris centraux et la majeure partie de la capsule interne, les sections plus profondes du cerveau. Ces vaisseaux lentriculostriés sont de petits vaisseaux situés profondément dans le cerveau et qui constituent un site commun d’AVC des petits vaisseaux ou AVC lanunaires. La branche supérieure de l’ACM alimente les lobes latéral et frontal inférieur et les parties antérieures du lobe pariétal. La branche inférieure de l’ACM approvisionne le lobe temporal latéral, le lobe pariétal postérieur et le lobe occipital latéral. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

22 Artère cérébrale moyenne
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale moyenne Principales régions fonctionnelles Cortex moteur primaire pour la face, le bras et la jambe Aire de la faculté du langage de Brocas (ACM supérieure) Aire de la faculté du langage de Wernicke (ACM inférieure) Cortex somatosensitif primaire pour la face, le bras, la jambe Parties des lobes latéral et pariétal frontaux utilisées dans les perceptions visuelles-spatiales en 3D du corps, du monde externe et la capacité d’interpréter et/ou d’exprimer des émotions Les aires fonctionnelles clés du cerveau qui reçoivent l’approvisionnement sanguin de l’artère cérébrale moyenne sont : Cortex moteur primaire de la face, de la jambe et du bras. L’aire de la faculté du langage de Broca qui reçoit l’approvisionnement sanguin principalement de la branche ACM supérieure. L’aire de la faculté du langage de Broca qui reçoit l’approvisionnement sanguin principalement de la branche ACM inférieure. Les parties des lobes frontal et pariétal latéraux qui participent aux perceptions visuo-spatiales du corps du patient, au monde externe et à la capacité d’interpréter et/ou d’exprimer des émotions. Les patients ayant subi un AVC impliquant l’artère cérébrale moyenne peuvent présenter des symptômes tels que perte motrice et/ou sensorielle de la face, du bras ou de la jambe, difficulté à comprendre des directives, à s’exprimer, problèmes de perceptions visuo-spatiales de leur corps et du monde qui les entoure. Ils peuvent également avoir de la difficulté à interpréter et/ou exprimer des émotions. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

23 Artère cérébrale moyenne

24 Artère cérébrale postérieure
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale postérieure Artère cérébrale postérieure Approvisionnement sanguin du mésencéphale, de l’hypothalamus, du thalamus, du lobe pariétal médial postérieur, du corps calleux, du lobe temporal médial et inférieur et du lobe occipital inférieur Principales régions fonctionnelles : Cortex visuel primaire 3e nerf du mésencéphale Contrôle sensoriel – température, douleur, sommeil, hormone antidiurétique Communication entre les hémisphères Cortex cérébral Cortex cérébral Cervelet Cervelet Tronc cérébral Tronc cérébral Légende : Artère cérébrale antérieure – en bleu Artère cérébrale moyenne – en rose Artère cérébrale postérieure – en vert L’artère cérébrale postérieure est responsable de l’approvisionnement sanguin à la portion du mésencéphale du tronc cérébral, à l’hypothalamus et au thalamus, à la portion médiale postérieure du lobe pariétal, au corps calleux, aux portions médiale et inférieure du lobe temporal et aux portions inférieures du lobe occipital. Les principales régions fonctionnelles du cerveau qui reçoivent l’approvisionnement sanguin de l’artère cérébrale postérieure sont : Cortex visuel primaire du lobe occipital 3e nerf du mésencéphale Contrôle sensoriel Hypothalamus – contrôle de la température du corps, de la faim, de la soif, de la libération d’hormones (hormone antidiurétique) Thalamus – responsable de transmettre les messages au cortex, du niveau d’éveil, de conscience, de douleur Communication entre les hémisphères Les patients ayant subi un AVC dans la région de l’artère cérébrale postérieure peuvent présenter des symptômes tels que des problèmes à reconnaître des objets, des perturbations visuelles, une paupière tombante, une incapacité à déplacer l’œil vers l’intérieur, le haut, le bas et l’extérieur, une difficulté à maintenir la température du corps, des réponses hormonales anormales, une hyperesthésie. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

25 Artère cérébrale postérieure
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Artère cérébrale postérieure Cette illustration montre les régions du cerveau qui reçoivent l’approvisionnement sanguin de l’artère cérébrale postérieure. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

26 Circulation vertébrobasilaire
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Circulation vertébrobasilaire Provient des artères sous-clavières Parallèle à la moelle Approvisionnement sanguin du tronc cérébral et du cervelet Principales régions fonctionnelles : Faisceaux de la moelle épinière – pyramidal et spinothalamique Nerfs crâniens III à XII La circulation vertébrobasilaire provient des artères sous-clavières pour ensuite devenir parallèle à la moelle. Elle approvisionne en sang le tronc cérébral et le cervelet. Les artères du cervelet sont réparties en branches formant l’artère cérébelleuse supérieure, l’artère cérébelleuse antéro-inférieure et l’artère cérébelleuse postéro-inférieure. Les principales régions fonctionnelles vascularisées par la circulation vertébrobasilaire sont : Faisceaux de la moelle épinière: pyramidal (moteur) et spinothalamique (sensoriel) Les nerfs crâniens III-XII prennent naissance dans le tronc cérébral III-moteur oculaire IV-pathétique V-trijumeau VI-moteur oculaire externe VII-facial VIII-auditif IX-glosso-pharyngien X-pneumogastrique XI-spinal XII-grand hypoglosse Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

27 Circulation vertébrobasilaire
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Circulation vertébrobasilaire 1– Cérébrale postérieure 2– Cérébelleuse supérieure 3– Branches de l’artère cérébelleuse moyenne 4– Cérébelleuse antéro-inférieure 5– Auditive interne 6– Vertébrale 7– Cérébelleuse postéro-inférieure 8– Spinale antérieure 9– Basilaire La circulation vertébrobasilaire est composée des vaisseaux suivants : Artère cérébrale postérieure Artères cérébelleuses incluant: cérébelleuse supérieure, cérébelleuse antéro-inférieure et cérébelleuse postéro-inférieure Artère basilaire Artères vertébrales Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

28 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Cervelet Vascularisation – artères de la vertébrobasilaire Cérébelleuse supérieure Antéro-inférieure Postéro-inférieure Fonctions principales Contrôle la motricité fine Coordonne les groupes de muscles Assure le maintien de l’équilibre Cervelet Le cervelet a ses propres principaux vaisseaux sanguins qui émergent des vaisseaux vertébrobasilaires. Les trois vaisseaux cérébelleux sont : cérébelleux supérieurs, cérébelleux antéro-inférieurs et postéro-inférieurs. Les fonctions principales du cervelet sont le contrôle de la motricité fine, la coordination des groupes de muscles et le maintien de l’équilibre. Les patients ayant subi un AVC dans la région du cervelet peuvent présenter des symptômes tels qu’une démarche anormale (comme s’ils étaient ivres), des nausées et vomissements, des céphalées. Ils peuvent être conscients au départ, mais souvent, leur niveau de conscience se détériore. Ils peuvent ne pas présenter de signes de faiblesse à l’apparition des symptômes de l’AVC, mais des symptômes peuvent se manifester au fur et à mesure que leur état s’aggrave (Jensen, MB, Management of acute cerebellar stroke. Archives of Neurology, 62(4), ). Il existe deux syndromes souvent associés aux AVC cérébelleux : Syndrome de Raymond et Cestan Touche l’artère basilaire et l’artère cérébelleuse antéro-inférieure Symptômes : ataxie ipsilatérale du bras et de la jambe, faiblesse controlatérale des extrémités supérieures et inférieures, hémianesthésie controlatérale-douleur et température Syndrome latéral du bulbe (syndrome de Wallenberg) Implique les branches médullaires supérieures et distales de l’artère vertébrale et l’artère cérébelleuse postéro-inférieure. Symptômes : perte sensorielle ipsilatérale-face-douleur et température ataxie ipsilatérale du bras et de la jambe ataxie (démarche) nystagmus nausées et vomissements vertiges enrouement dysphagie hémianesthésie controlatérale-douleur et température syndrome de Claude Bernard-Horner (rétrécissement de la pupille, ptosis partiel, perte de sudation hémifaciale) hoquets Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

29 Approvisionnement sanguin cérébelleux
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Approvisionnement sanguin cérébelleux Artère cérébelleuse supérieure Artère cérébelleuse antéro-inférieure Artère basilaire Artère cérébelleuse postéro-inférieure Cette diapositive montre la vascularisation cérébelleuse. Artères vertébrales Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

30 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Tronc cérébral Vascularisation : ACP et vertébrobasilaire Principales divisions : mésencéphale, pont, moelle Renferme les nerfs crâniens III à XII Sert de voie de passage Système réticulé activateur Le tronc cérébral est vascularisé par l’artère cérébrale postérieure (ACP) et les vaisseaux vertébrobasilaires. Le tronc cérébral est divisé en trois parties principales : Le mésencéphale : a pour principales fonctions de contribuer à la vision, aux mouvements des yeux et du corps Le pont : contribue au contrôle moteur et à l’analyse sensorielle, au niveau de conscience, au sommeil La moelle : est responsable de maintenir les fonctions vitales telles que la respiration et le rythme cardiaque Les nerfs crâniens sont l’une des principales structures logées dans le tronc cérébral. Même s’il y a douze nerfs crâniens, les nerfs crâniens I et II, qui proviennent du lobe frontal, ne seront pas traités dans cette section. Les nerfs crâniens III à XII prennent naissance dans le tronc cérébral. Les patients ayant subi un AVC du tronc cérébral présenteront des symptômes impliquant les fonctions des nerfs crâniens telles que la déglutition, les mouvements oculaires, les expressions faciales et les mouvements de la langue. Le tronc cérébral joue un rôle important à titre de voie de passage entre la moelle épinière et le cerveau. Les voies afférentes et efférentes passent par la moelle épinière et se connectent aux centres du cerveau pour interprétation des stimuli et réponse. Le système réticulé activateur émerge du tronc cérébral et exerce une influence sur notre état d’éveil et d’attention. C’est un système très sensible qui couvre le cerveau et réagit à toute interruption de son fonctionnement. Un AVC en évolution causera une interruption du niveau de veille du patient dont le niveau de conscience diminuera. Les patients ayant subi un AVC du tronc cérébral peuvent présenter les symptômes suivants : niveau de conscience diminué faiblesse faciale des neurones moteurs inférieurs ipsilatérale ou anesthésie hémiparésie controlatérale changements pupillaires hoquets, vertiges conclusions motrices bilatérales diplopie, paralysies du regard, ophtalmoplégie intranucléaire dysphagie dysarthrie ataxie Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

31 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Nerfs crâniens I. Nerf olfactif Odorat VIII. Nerf acoustique (vestibulocochléaire) Ouïe et équilibre II. Nerf optique Vision IX. Nerf glosso-pharyngien Goût et sensations dans la gorge III, IV, VI Nerfs moteur oculaire, pathétique et moteur oculaire externe Mouvements oculaires V. Nerf trijumeau Sensibilité de la face et mouvements de la mâchoire VII. Nerf facial Expressions de la face et goût X. Nerf pneumogastrique Respiration, circulation et digestion XI. Nerf spinal Mouvements du cou et des muscles du dos XII. Nerf grand hypoglosse Mouvements de la langue Cette diapositive montre l’emplacement et les fonctions des nerfs crâniens. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

32 Système réticulé activateur
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Système réticulé activateur Le système réticulé activateur (SRA) détermine le niveau de vigilance Niveau d’éveil (+) Lumière (+) Mésencéphale Pont Cette diapositive montre l’emplacement du système réticulé activateur dans le tronc cérébral et le cerveau. SRA Bruit (+) Moelle Exercice (+) Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

33 Circulation collatérale
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Circulation collatérale Les vaisseaux n’ont pas tous cette capacité de circulation – vaisseaux lenticulostriés Sites communs : Carotides externe et interne par l’entremise de l’artère ophtalmique Vaisseaux intracrâniens de l’hexagone de Willis Petites branches corticales des artères ACA, ACM, ACP et artères cérébelleuses La circulation collatérale est une importante caractéristique du cerveau et pour les patients ayant subi un AVC. Ce ne sont pas tous les vaisseaux sanguins qui peuvent créer une circulation collatérale. Les vaisseaux tels que les vaisseaux lenticulostriés qui sont des vaisseaux terminaux, ne communiquent pas avec d’autres vaisseaux. Par conséquent, les vaisseaux associés aux vaisseaux lenticulostriés qui se bouchent deviendront ischémiques. Toutefois, il y a des vaisseaux qui peuvent communiquer ou s’anastomoser avec d’autres vaisseaux pour créer une circulation collatérale. Ces vaisseaux incluent : Les carotides externe et interne par l’entremise des branches de l’artère ophtalmique Les principaux vaisseaux intracrâniens par l’entremise de l’hexagone de Willis De petites branches corticales des artères cérébrale antérieure (ACA), cérébrale moyenne (ACM) et cérébrale postérieure (ACP) et les artères cérébelleuses Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

34 Circulation collatérale
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Circulation collatérale L’efficacité dépend de la taille du vaisseau L’efficacité dépend de la rapidité d’occlusion Athérosclérose Hexagone de Willis : les vaisseaux sont souvent étroits et ne peuvent pas s’adapter à un début soudain de blocage de la circulation. L’efficacité de la circulation collatérale dépend de deux facteurs : Tille du vaisseau : plus le diamètre est petit, moins il est probable qu’il puisse transporter suffisamment de sang pour prévenir un infarctus Rapidité d’occlusion : l’occlusion d’un vaisseau découlant d’une athérosclérose permanente permet aux vaisseaux de se dilater pour permettre au sang de circuler Point clé : L’anatomie de l’hexagone de Willis suggère qu’il peut supporter le détour du sang d’un hémisphère du cerveau vers l’autre. Parfois, l’un de ces vaisseaux peut cependant être devenu plus étroit et peut ne pas pouvoir transporter suffisamment de sang vers les blocages brusques et soudains tels que l’embole cardiaque. L’hexagone de Willis peut compenser les occlusions se développant plus lentement comme dans les cas d’athérosclérose. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

35 Circulation collatérale
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu Circulation collatérale Circulation collatérale Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

36 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Ressource sur les soins actifs de l’AVC aigu AVC et manifestations chez les patients Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

37 AVC ischémique : Syndromes carotidiens
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes carotidiens Le cerveau fonctionnel Déficit sensoriel/moteur Aphasie Perte sensorielle corticale Apraxie, négligence Ischémie rétinale Déficit du champ visuel Mouvement volontaire Mouvement spécialisé Sensations Planification Résolution de problème Mémoire à court terme Comportement Données sensorielles analysées Données visuelles analysées Formation du langage Vision Odorat Équilibre Coordination Mémoire Apprentissage Interprétation du langage Données auditives analysées Les artères carotides et leurs branches, les artères cérébrales antérieure et moyenne, forment la circulation antérieure et les artères vertébrale, cérébrale postérieure et leurs branches forment la circulation cérébrale postérieure. Les AVC cliniques dépendent de la région dans laquelle la circulation cérébrale est perturbée. Généralement, les AVC de la circulation de l’artère antérieure ou des carotides présentent des symptômes incluant déficits sensoriels ou moteurs, aphasie, perte sensorielle corticale, apraxie ou négligence, déficits du champ visuel ou ischémie rétinale. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

38 AVC ischémique : Syndrome vertébrobasilaire
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndrome vertébrobasilaire Diplopie Vertiges Coma au début Perte sensorielle croisée Signes moteurs bilatéraux Défectuosité de champ isolée Déficit sensoriel et moteur pur Dysarthrie Dysphagie personnalité moteur sensoriel émotions LOBE PARIÉTAL LOBE FRONTAL résolution de problème raisonnement ouïe langage LOBE OCCIPITAL LOBE TEMPORAL parole vision CERVELET Contrôle l’équilibre et la coordination TRONC CÉRÉBRAL Régule les fonctions de base Les AVC affectant la circulation postérieure ou le système vertébrobasilaire présentent des symptômes tels que diplopie, vertiges, coma au début, perte sensorielle croisée, signes moteurs bilatéraux, déficits de champ isolés, déficits sensoriels et moteurs purs, dysarthrie et dysphagie. Même si chaque manifestation est unique, dépendamment du vaisseau sanguin et de la région du cerveau touchés par l’infarctus, les éléments ci-dessus constituent une liste des symptômes généraux relatifs à la circulation antérieure et postérieure. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

39 AVC ischémique : Syndromes lacunaires
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes lacunaires Totalisent 25 % de tous les AVC ischémiques Présumés être une occlusion d’une seule petite artère perforante Principalement dans la substance blanche profonde, les noyaux gris centraux, le pont Vaisseau sanguin: branches lenticulostriées des artères cérébrales antérieures et moyennes 30 % des patients conservent des limitations fonctionnelles et quelques données à long terme suggèrent que jusqu’à 25 % d’entre eux subiront un deuxième AVC dans les cinq ans (Wardlaw, 2007) 25 % de tous les AVC ischémiques sont des AVC lacunaires. Ceux-ci sont de petits infarctus impliquant les vaisseaux individuels à pénétration profonde qui prennent naissance dans les artères cérébrales antérieure et moyenne. La cause de ces AVC continue de faire l’objet de discussions. Wardlaw (2007) suggère que 30 % des patients conservent des limitations fonctionnelles et quelques données à long terme indiquent que jusqu’à 25 % d’entre eux subiront un deuxième AVC dans les cinq ans. Une étude suggère que parmi les patients ayant subi un AVC lacunaires et qui ont présenté une récidive, 47 % d’entre elles étaient lacunaires. On croit que l’hypertension et le diabète sont des facteurs de risque étroitement liés. L’hypertension est plus courante. On pense aussi que 15 à 20 % des patients ayant subi un AVC lacunaire développent de la démence à cause des dommages au cerveau causés par l’infarctus lacunaire. On a également découvert qu’après un AVC lacunaire, il n’est pas rare d’identifier des AVC lacunaires silencieux en imagerie. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

40 AVC ischémique : Syndromes lacunaires
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes lacunaires Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

41 AVC ischémique : Syndromes lacunaires
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes lacunaires Ce tomodensitogramme illustre la présence de trois infarctus lacunaires possibles. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

42 AVC ischémique : Syndromes lacunaires
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes lacunaires Type de syndrome Manifestation chez le patient Hémiparésie motrice pure Résultant d’un infarctus dans la capsule interne ou le pont Hémiparésie controlatérale de la face, du bras et de la jambe, dysarthrie Hémiparésie motrice controlatérale avec aphasie motrice Résultant d’un infarctus de la région frontale gauche avec implication corticale Hémiparésie de la face, du bras et de la jambe et incapacité de parler Infarctus lacunaire résultant d’un infarctus d’un des vaisseaux lenticulostriés, des branches profondes de l’hexagone de Willis, du tronc de l’ACM ou des artères vertébrale ou basilaire. Kistler JP, Ropper AH, Martin JB. Cerebrovascular diseases. Dans : Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, réd. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13e éd. New York: McGraw Hill;1994: Fisher,CM. (1991). Lacunar Syndromes,1, Les deux prochaines diapositives passent en revue les manifestations les plus courantes d’infarctus lacunaires. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

43 AVC ischémique : Syndromes lacunaires
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Syndromes lacunaires Type de syndrome Manifestation chez le patient Hémiparésie ataxique Résultant d’un infarctus du pont Parésie de la jambe controlatérale et du côté de la face, ataxie de la jambe et du bras controlatéraux Dysarthrie et syndrome des mains malhabiles Résultant d’un infarctus du pont ou de la capsule interne Dysarthrie, dysphagie, faiblesse faciale controlatérale et de la langue, parésie et maladresse du bras et de la main controlatéraux AVC sensoriel pur Résultant d’un infarctus du thalamus Perte sensorielle controlatérale de toutes les modalités affectant normalement la face, les extrémités supérieures et inférieures. Peut être douloureux. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

44 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Exemples de cas Ajouter des exemples de cas de patients ayant subi un AVC : AVC de la circulation antérieure AVC de la circulation postérieure Infarctus lacunaires La prochaine section combinera les renseignements fournis dans les diapositives précédentes à l’aide de cas de patients. Utilisez cette section pour ajouter et présenter des exemples de cas locaux d’ : AVC de la circulation antérieure AVC de la circulation postérieure infarctus lacunaires Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

45 AVC ischémique : AVC de l’hémisphère gauche (dominant)
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : AVC de l’hémisphère gauche (dominant) Aphasie Déficit du champ droit Préférence du regard gauche Faiblesse faciale des neurones moteurs supérieure droite Hémiparésie droite Perte hémisensorielle droite Le tomodensitogramme illustre une grande région d’infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche. Les signes et symptômes neurologiques associés forment un modèle courant de manifestations d’AVC incluant l’hémisphère gauche, ou dominant. Aphasie Déficit du champ droit Préférence du regard gauche Faiblesse faciale des neurones moteurs supérieure droite Hémiparésie droite Perte hémisensorielle droite Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

46 AVC ischémique : AVC de l’hémisphère droit (non dominant)
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : AVC de l’hémisphère droit (non dominant) Négligence gauche, inattention Déficit du champ gauche Préférence du regard droit Faiblesse faciale des neurones moteurs supérieure gauche Hémiparésie gauche Perte hémisensorielle gauche, extinction sensitive Le tomodensitogramme illustre une grande région d’infarctus dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite. Les signes et symptômes neurologiques associés forment un modèle courant de manifestations d’AVC impliquant l’hémisphère droit, ou non dominant. Négligence gauche, inattention Déficit du champ gauche Préférence du regard droit Faiblesse faciale des neurones moteurs supérieure gauche Hémiparésie gauche Perte hémisensorielle gauche, extinction sensitive Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

47 AVC ischémique : Infarctus cérébelleux
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : Infarctus cérébelleux Céphalées, nausées/vomissements Vertiges, déséquilibre Ton, puissance, réflexes normaux Incapacité à s’asseoir ou se tenir debout Ataxie Signes tardifs Diminution du niveau de conscience Diplopie, paralysie du regard V ipsilatéral, déficience du Vll L’examen IRM illustre une région ischémique dans le cervelet gauche. Cette manifestation d’AVC doit être considérée comme une urgence neurologique en raison du risque possible de pression intracrânienne élevée causée par la compression du quatrième ventricule. Les signes et symptômes associés suivants forment un modèle courant de manifestations d’AVC impliquant le cervelet. Céphalées, nausées/vomissements Vertiges, déséquilibre Ton, puissance, réflexes normaux Incapacité à s’asseoir ou se tenir debout Ataxie Signes tardifs : Diminution du niveau de conscience Diplopie, paralysie du regard V ipsilatéral, déficience du Vll Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

48 AVC ischémique : AVC du tronc cérébral
Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu AVC ischémique : AVC du tronc cérébral Niveau de conscience diminué Conclusions croisées Faiblesse faciale des neurones moteurs inférieure ipsilatérale ou anesthésie Hémiparésie controlatérale Changements pupillaires Hoquets, vertiges Conclusions motrices bilatérales Diplopie, paralysie du regard, ophtalmoplégie intranucléaire Dysphagie Dysarthrie Ataxie Cet examen IRM illustre une région ischémique du pont droit, dans le tronc cérébral. Les signes et symptômes neurologiques associés suivants forment un modèle courant de manifestations d’AVC impliquant le tronc cérébral. Niveau de conscience diminué Conclusions croisées Faiblesse faciale des neurones moteurs inférieure ipsilatérale ou anesthésie Hémiparésie controlatérale Changements pupillaires Hoquets, vertiges Conclusions motrices bilatérales Diplopie, paralysie de regard, ophtalmoplégie intranucléaire Dysphagie Dysarthrie Ataxie Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

49 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Conclusions Une évaluation et un triage rapides sont la clé d’un traitement optimal Un tomodensitogramme est nécessaire pour exclure la présence d’hémorragie La connaissance des symptômes typiques d’AVC est primordiale Des diagnostics anatomique et étiologique sont nécessaires L’exclusion des symptômes ressemblant à ceux de l’AVC est vitale Une bonne compréhension des mécanismes et manifestations courants de l’AVC aide à établir le bon diagnostic rapidement. Ceci est essentiel puisqu’une évaluation et un triage rapides sont la clé d’un traitement optimal. De plus, il est important de se rappeler qu’un tomodensitogramme est obligatoire pour exclure la présence d’hémorragie, avant d’entreprendre un traitement thrombolytique. Une bonne compréhension des mécanismes et manifestations courants de l’AVC peut s’avérer utile pour établir un diagnostic. Par ailleurs, à la fois pour établir le traitement médical et possiblement le traitement chirurgical et prévenir un deuxième AVC, il est nécessaire d’établir un diagnostic anatomique et étiologique précis. Finalement, les symptômes ressemblant à ceux de l’AVC doivent être exclus. Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

50 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Ressources American Association of Neuroscience Nurses American Stroke Association Brain Attack Coalition Programme éducatif canadien sur l’hypertension Stratégie canadienne de l’AVC European Stroke Initiative Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

51 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Ressources Fondation des maladies du cœur Fondation des maladies du cœur du Canada Internet Stroke Centre National Institute of Neurological Disorders and Stroke National Stroke Association Scottish Intercollegiate Guidelines Network Info AVC Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007

52 Types d’AVC et anatomie et physiologie de l’AVC aigu
Fondation Des Maladies Du Coeur, 2007