Dr Abdi. A Service de Médecine Interne

Présentation au sujet: "Dr Abdi. A Service de Médecine Interne"— Transcription de la présentation:

1 Dr Abdi. A Service de Médecine Interne
AVC Dr Abdi. A Service de Médecine Interne

2 Remarque : ce cours présenté par Dr
Remarque : ce cours présenté par Dr.Abdi Assistante en médecine interne –EHU- constitue un annexe aux cours de sémiologie nerveuse , mais ne fait pas partie du programme d’enseignement des cours magistraux de sémiologie médicale 3éme année médecine.

3 Définitions OMS : l’Accident Vasculaire Cérébral (A.V.C) est le développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire. D’après le langage courant : un A.V.C est aussi appelé « attaque » ou congestion cérébrale. Le terme courant en anglais est : stroke.

4 Un brin d’Anatomie !! Organisation somatotopique (représentation des parties du corps à des endroits précis du cortex cérébral) Notion de dominance hémisphérique (G chez 100% des droitiers et 70% des gauchers ; D=G chez 15% des gauchers)

5 Anatomie vasculaire 2 systèmes de circulation Antérieure
A carotide interne A cérébrale Moyenne (sylvienne) et antérieure Postérieure Artère vertébrale Artère basilaire Artère cérébrale postérieure

6 Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
Débit sanguin cérébral :DSC =50ml/min/100gcerveau : Régulation: vasoconstriction et vasodilatation des A C)réserve sanguine Occlusion d’une artère cérébrale DSC Réduction de la perfusion Conséquence tissulaire durée et intensité Ischémie cérébrale Zone de pénombre :DSC suffisant pour apport énergétique mais insuffisant pour un bon fonctionnement Hypoxie longue: l’ATP s’effondre la glycolyse anaérobie libère du lactate et l’homéostase hydrique et ionique ne peut plus être maintenue,Le calcium et le sodium pénètrent dans les cellules, des acides aminés à effet excitant, comme le glutamate,ainsi que des radicaux libres sont libérés et vont détruireles cellules. l’eau est déplacée dans le compartiment intracellulaire(œdème cérébral cytotoxique) Si DSC restauré Si DSC identique X Déficit neurologique Évolution vers la nécrose en qqes heures :mort cellulaire Phase de récupération

7 Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
A la périphérie de la zone infarcie, une faible quantité de sang est amenée par le réseau anastomotique, ce qui est insuffisant pour permettre le fonctionnement des neurones mais assure le maintien de leur intégrité structurelle. Ce territoire, oùl’instabilité circulatoire oscille entre seuil fonctionnel et seuil d’infarctus, a reçu le nom de pénombre Dans la zone centrale d’une ischémie focale (hachures noires), le flux sanguin fait en général complètement défaut et les cellules cérébrales subissent en quelques minutes des dommages irréversibles Si la circulation est rétablie suffisamment rapidement, les cellules cérébrales pourront survivre et se remettre à fonctionner

8 Présentation Clinique

9 C’est bon a savoir!! Aphasie: impossibilité de traduire la pensée par les mots, malgré l’intégrité fonctionnelle de la langue et du larynx. A de Broca: perte de l’expression motrice du langage avec atteinte modérée de la compréhension ,de la parole et de la lecture associée ,trble intellectuels avec hémiplégie. Apraxie: perte de la compréhension de l’usage des objets usuels.

10 C’est bon a savoir!! anosognosie: méconnaissance par un malade de son affection. Asomatognosie: perte de la conscience d’une partie ou de la totalité du corps. Acalculie: impossibilité d’utiliser les chiffres et les nombres, opérations math. Agraphie: impossibilité d’exprimer les idées, sentiments, en se servant de mots écrits ou de signes. Agnosie: impossibilité d’identifier les objets.

11 AIC sylviens ( artère cérébrale moyenne =sylvienne
AIC carotidiens AIC sylviens ( artère cérébrale moyenne =sylvienne ♦ AIC sylviens superficiels : symptomatologie controlatérale: -hémiplégie à prédominance brachiocéphalique -Troubles sensitifs dans le territoire paralysé -Hémianopsie homolatérale homonyme Si hémisphères moyen touché -Syndrome d’anton Babinski ( anosognosie + hemiasomatognosie + négligence spatiale unilatérale ♦AIC sylviens profond: hémiplégie massive proportionnelle Si hémisphère majeur touché -Aphasie de BROCA . -Apraxie -Syndrome de gerstmann(Acalculie, agraphie , agnosie des doigts ♦ AIC sylviens total: Hémiplégie + hémianesthésie + HLH+ Aphasie globale + troubles de la conscience AIC cérébral antérieur : hémiplégie + troubles sensitifs + synd frontal :(trble moteurs,mémoire équilibre )+ apraxie

12 AIC vertebro- basilaire
- superficiel=HLHisolée + agnosie visuelle - Profond: synd thalamique, troubles sensitifs controlatéraux. AICcérébral posterieur: AIC du tronc cérébral:atteinte des artères profondes partant du tronc basilaire ou des branches d’artères cérébelleuses -Syndrome alterne ( atteinte paires crâniennes coté lésion sensitive ou motrice controlatérale Syndrome de wallenberg: : infarctus de la partie latérale du bulbe:sensation vertigineuse + troubles de l’équilibre Du coté de la lésion : atteinte du IX-X Hémisyndrome cérebelleux , nystagmus rotatoire VIII Atteinte du V anesthésie de l’hémisphére Syndrome de claude bernard horner Du coté opposé: Atteinte du fx spinothalamique ( anesthésie thermo-algésique de l’hémicorps épargné -Infarctus graves du TC = coma décès + quadréplégie

13 Petits infarctus postérieurs « lacunes»
Sémiologie clinique des AVC hémisyndrome cérebelleux:(trble marche,statique,coordination mvt) homolateral à la lésion AIC cérebelleux: Occlusion d’une artérioleperforante (diamètre 200à400microns) Ces AIC sont dus à une artériopathie : la lipoyalinose , diagnostic d’élimination Symptômes : Hémiplégie motrice pure -Hémianesthésie -dysarthrie Petits infarctus postérieurs « lacunes»

14 Accident vasculaire ischémique transitoire AIT
Définition : déficit neurologique focal d’origine ischémique d’installation brutale entièrement régressif en moins de 24h ( le plus souvent en moins de 30 minutes , sa durée ne doit pas dépasser quelques dizaines de secondes Symptômes -cécité monoculaire transitoire ( occlusion de l’artère centrale de la rétine ) -Hémiplégie et ou hémianesthésie . -HLH -Trouble du langage . -Trouble de l’équilibre (Perte de connaisance , une confusion , une amnésie

15 Allez, maintenant AU TRAVAIL !!!!!