PANCREATITES AIGÜES GRAVES Dr PF Perrigault Unité de réanimation et transplantation hôpital St Eloi, Montpellier.

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1 PANCREATITES AIGÜES GRAVES Dr PF Perrigault Unité de réanimation et transplantation hôpital St Eloi, Montpellier

2 Pathologie déroutante
Pathologie grave Décisions difficiles Traitement complexe et long Résultats souvent insatisfaisants Multitudes d ’études peu convaincantes Conférence de Consensus 2001

3 Épidémiologie Fréquence en augmentation
Formes graves: 15 à 20 % des PA 20 à 40 % de mortalité

4 Physiopathologie Théorie canalaire Théorie acineuse
surpression intracanalaire par obstacle biliaire augmentation de perméabilté des endothéliums canalaires aux enzymes protéolytiques Théorie acineuse origine toxique, ischémique... mise en contact des enzymes avec des hydrolases lyzosomiales activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire, formation de radicaux libres

5 Physiopathologie (2) PHENOMENES INFLAMMATOIRES CONSEQUENCES LOCALES:
Cascade de l ’inflammation Manifestations ischémiques CONSEQUENCES LOCALES: oédème, nécrose du pancréas agression au niveau de la cavité péritonéale CONSEQUENCES GENERALES atteinte multiviscérale

6 Obstruction des voies biliaires
Etiologies Ethylisme Obstruction des voies biliaires Traumatismes y compris opératoire Médicaments Exploration rétrograde des voies biliaires Hypertriglycéridémie .... 40 %

7 SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE
Syndrome douloureux abdominal compatible Lipasémie > 3 N SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE Amylasémie: beaucoup moins spécifique

8 Facteurs cliniques de gravite
Age > 80 ans Obésité BMI > 30 % Insuffisance rénale Syndrome confusionnel Collapsus cardiovasculaire, choc Défaillance respiratoire Réévaluation pluriquotidienne pour décider d ’un passage en réanimation

9 Signes biologiques CRP > 150 mg/l 84 % de risques de f. nécrotiques

10 Appréciation de la gravité par des scores ?
IGS 2, APACHE II Scores spécifiques Score de Ranson Score d ’Imrie peu de valeurs au stade initial Ils permettent surtout de comparer les malades

11 Score de Ranson Effectué sur les 48 premières heures A l ’entrée
Age > 55 ans SGOT > N LDH > 350 U/L GB > 16000 A 48 heures Hc - 10 % Urée mmol/l Ca < 2 mmol/l PaO2 < 60 mmHg BE > - 4 mEq séqu. liquid. > 6000 MORTALITE Score 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 %

12 Exploration TDM initialement si doute diagnostic sinon à 48 h ou 72 h
apprécie les lésions leur localisation leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès... leur extension pancréatique et péripancréatique

13 Exploration TDM A refaire devant des signes cliniques d ’aggravation
s. infectieux, défaillances viscérales, choc Peut permettre: une ponction des collections (diagnostic) un drainage percutané d ’orienter un éventuel geste chirurgical

14 Score de Balthazar (TDM)
Pancréas normal 0 élargi 1 asp. inflammatoire du pancréas, de la graisse péripancréatique: 2 une collection 3 2 collections ou +: 4 Nécrose absente 0 1/3 2 moitié 4 > moitié 6 SCORE: <2 : morbidité : 4 % ; mortalité: 0 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %

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17 IRM Echographie examen performant difficile à réaliser
moins performant (iléus, obésité) opérateur dépendant lithiase biliaire (Se : 40 %)

18 Arguments en faveur d ’une origine biliaire
A rechercher en priorité, ttt spécifique Age > 50 ans; femme élévation des ALAT > 3 N; VPP de 95 % TDM: VPN négative Echographie: Se de % (choledoque) Echoendoscopie

19 Schéma évolutif Phase précoce Secondairement, après 1 à 2 semaines
intense réaction inflammatoire atteinte polyviscérale Secondairement, après 1 à 2 semaines risque de surinfection de la nécrose

20 PHASE PRECOCE

21 Complications cardiovasculaires
Etat de choc 82 % de décès vs 7 % hypovolémie +++ (séquestration) SIRS hémorragique septique, plus tardif

22 Complications respiratoires
hypoxémie modérée très fréquente douleur, troubles de ventilation épanchements pleuraux aggravées par des tr. neurologiques SDRA: gravité ++

23 Complications rénales
Fréquente initiale par hypovolémie non contrôlée secondaire état de choc sepsis gravité variable anurie: mortalité de 80 %

24 Complications diverses
Encéphalopathie pancréatique Hémorragies gastro-intestinales Hémorragies intra-abdominales (ulcération vasculaire) Perforations digestives

25 Traitement général Maintenir la volémie (donc la TA et la diurèse)
Prise en charge classique d ’un choc de « type inflammatoire », noradrénaline, etc… Ventilation artificielle Troubles métaboliques: hyperglycémie, hypocalcémie hypomagnésémie, hypophosphorémie

26 Analgésie morphiniques péridurale pas de CI souvent indispensables
hasardeux: infection, hématorachis durée ?

27 Antibiothérapie prophylactique et complications infectieuses
Pederzoli SGO 1993; 176: Bassi Gastroenterology 1998; 115: Tx infect Mortalité et morbidité identiques dans tous les groupes

28 Conférence de Consensus: Pas d ’antibiothérapie préventive
risque écologique > bénéfice pour le patient

29 Traitements à action locale ?
Diminution de la sécrétion acide antiH2, atropine Somatostatine ou octreotide: inhibiteur de la sécrétion pancréatique Inhibiteurs de protéases: aprotinine Pas d ’indications

30 Traitement chirurgical précoce
« 10-minute surgical discussion of acute pancreatitis should probably include 9 minutes of silence » Geokas 1972. S ’abstenir dans la phase initiale SAUF si diagnostic incertain pancréatite biliaire persistante perforation digestive hémorragie intra-abdominale

31 Pancréatite aigue et v. biliaires
Pas de chirurgie biliaire en urgence CPRE  sphinctérotomie en urgence angiocholite et/ou critère obstructif (consensus) PAG dans les 72 premières heures si équipe entrainée Secondairement pour éviter une récidive

32 Nutrition entérale formes « simples »: dès la disparition des douleurs (sans analgésiques) formes graves: commencer « tôt » au niveau jéjunale +++; v. nasale ou jéjunostomie serait plutôt favorable tolérance dans la phase précoce ?

33 Nutrition parentérale
Souvent nécessaire au début totale ou en complément Classique 1.5 les dépenses énergétiques de base apport de lipides en l’absence d ’hypertryglycéridémie > 2-3 N

34 Nutrition Ertstad BL. Ann Pharmacother 2000 34: 514-21
Revue littérature Durée d ’évolution de la pancréatite et délai de reprise alim. orale similaire nutr. entérale vs parentérale

35 Deuxième phase souvent très longue !

36 Complications infectieuses
Infection de la nécrose: 50 % Si nécrose étendue, infection très fréquente 70 % si nécrose entre 50 et 100 % du pancréas Par translocation bactérienne d ’origine colique Tissu pancréatique et péripancréatique Conditionne largement le pronostic défaillance multiviscérale

37 Tx de contamination bactérienne de la nécrose Beger HG; Surgic Clin North America 1999; 79: 783-99
%

38 Atteintes viscérales selon l ’état de la nécrose
Bûchler 1993

39 Nécrose stérile ou infectée ?
clinique: temp. sepsis, DMV leucocytose, CRP, procalcitonine ±, TDM (ou écho): ponction diagnostique à l ’aiguille fine (18 à 22 g); plusieurs zones. bactériol: ex direct, culture répéter l ’examen

40 17 Pts avec première ponction percutanée stérile Paye F. Fagniez PL
17 Pts avec première ponction percutanée stérile Paye F. ...Fagniez PL. B J Surg 1998, Le drainage systématique d ’une collection (avant résultat bactériologique) prédispose à une infection secondaire et ne guérit pas les patients. Une première ponction stérile ne prédit pas une évolution favorable et la chirurgie reste souvent secondairement nécessaire.

41 34 pts avec nécrose pancréatique et état septique (18 avec DMV)
Drainage percutané de la nécrose Freeny PC. Am J Radiology 1998; 170: 34 pts avec nécrose pancréatique et état septique (18 avec DMV) 16 (47 %) guérissent avec le seul drainage 9 : contrôle du sepsis et chirurgie nécessaire pour fistule pancréatique 8: échec; nécrosectomie chirurgicale mortalité: 12 %

42 Nécrose stérile: s ’abstenir ?
Beger: opération indiquée si plus de 50 % du pancréas est nécrosé pour d ’autres s ’abstenir mais vigilance évolution clinique répéter la ponction diagnostique

43 Liquide de ponction positif
100 % de mortalité sans évacuation Drainage percutané ou Chirurgie ? Traitement anti-infectieux

44 Drainage percutané selon l’opérateur
« Percutaneous drainage of pancreatic necrosis: is it ecstasy or agony? » Mueller, Am J Roentgenol 1998, selon l’opérateur selon l’accessibilité de la zone concernée souvent très insuffisant (liquide visqueux, drain de 24) risque de surinfection retard thérapeutique Etre très vigilant sur l ’évolution clinique

45 Traitement chirurgical
chirurgie souvent indispensable soit après échec du drainage soit d ’emblée zones inaccessibles ou multiples gravité ? complications (hémorragie, perforation) chirurgie lourde, éxérèse, drainage reprise(s) programmée(s) ou non

46 Traitement chirurgical
« Surgical therapy of severe acute pancreatitis: a flexible approach gives excellent résults » Kasperk, Hepatogastroenterology, 1999; 46: Prendre la décision: utilement pas trop tôt pas trop tard Savoir y retourner (clinique, TDM)

47 Situation avant réintervention chirurgicale Paye F… Parc R; Arc Surg 1999; 134: 316-320

48 Reinterventions Paye F… Parc R; Arc Surg 1999; 134: 316-320
44 pts consécutifs admis pour réintervention(s) avec un délai de 21 ± 14 j Nécrose infectée: 86 % des cas Lésions gastro-intestinales: 45 % (fistules gastr. et pancr, hémorragies…) Lavage-drainage: 40 ± 6 j. Nouvelles interventions : 18pts/ 44 Durée de séjour en SI: 66 j ± 8 j (survivants) Mortalité: 23 %

49 Traitement chirurgical

50 Formation d ’Abcès collections purulentes plus individualisées avec peu ou pas de nécrose souvent après la quatrième semaine plus accessibles au traitement diagn: scanner + ponction drainage per-cutané souvent suffisant

51 C ’est long !

52 Traitement anti-infectieux
Germes de la flore intest. par translocation Entérobactéries Pseudomonas Anaérobies Entérocoque Candida Grewe J Am Coll Surg 1999; 188: : mortalité: 43 % vs 20 %

53 Conclusions (1) Penser à ce diagnostic
Penser à l’obstruction des voies biliaires Prise en charge rapide des tr. hémodynamiques et respiratoires Pas de chirurgie précoce (sauf exception)

54 Conclusions (2) suivi médico-radio-chirurgical
rechercher les complications infectieuses: clinique, TDM, ponction associer décision chirurgicale radiologie interventionnelle PLURIDISCIPLINARITE

55 Traitements spécifiques « médicamenteux »
Prophylactic Antibiotic Administration Reduces Sepsis and Mortality in Acute Necrotizing Pancreatitis: A Meta-Analysis Kumar Sharma and *Colin W. Howden. Pancreas 2001; 22, No. 1, pp. 28–31

56 Traitements spécifiques « médicamenteux »
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ? Recommandations de plusieurs sociétés savantes (Américaine, Allemande, Anglaise, Espagnole…): Indication d’une antibiothérapie préventive dans les formes sévères Role of antibiotics in acute pancreatitis: a metananalysis. Golub. J Gastrointes Surg 1998 Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.

57 Traitements spécifiques « médicamenteux »
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ? Recommandations Il n’y a pas lieu d’instaurer une antibiothérapie dans les PA oedémateuses et PA nécrotiques peu graves (Ranson < 3) La PA avec infection biliaire ou sphinctérotomie, la PA nécrotique avec état de choc (risque majeur de translocation bactérienne): probablement des "bonnes indications"   La PA nécrotique grave (Ranson >3) mais sans choc reste une indication possible mais dont le rapport bénéfice / risque doit être pesé dans chaque cas Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.

58 Intra-abdominal Candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalence and is associated with increased mortality Hoerauf et coll. Critical Care Medicine 1998; 26(12): * Analyse multivariée et facteurs indépendants de mortalité Intérêt d’un traitement (prophylactique) antifongique dans le cas des PA graves ?