Infarctus du ventricule droit

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1 Infarctus du ventricule droit
Jérôme Thévenin DESC réanimation médicale Juin 2004 Nice

2 Rappels 3 parois: antero-latérale, inférieure, septale
Vascularisation systolo-diastolique: CD ++, certains segments par CX ou IVA selon dominance Régime à basse pression = travail identique avec consommation d’ oxygène faible Synchronisme AV prépondérant dans le remplissage VD

3 Physiopathologie de l’ischémie
IDM VD dans 50% IDM inférieur -occlusion proximale CD: atteinte paroi post ++ rarement par occlusion IVA: IDM sans retentissement clinique 3% IDM VD isolé discordance entre la fréquence atteinte circulation VD et le retentissement VD: faible conso O2, collatéralité, faible masse musculaire.

4 Dysfonction VD ischémique
Infarctus VD Asynergie segmentaire VD Dysfonction systolique VD Dysfonction diastolique VD ¯ VES VD Dilatation VD ­ P intra péricardique ­ PTDVD, ­ P OD aplatissement SIV ¯ VTD VG Facteurs surajoutés: mécaniques, troubles du rythme ¯ P remplissage VG ¯ Débit cardiaque

5 Diagnostic

6 Diagnostic clinique 25%: triade classique: asymptomatique
hypotension artérielle turgescence jugulaire poumon clair asymptomatique intolérance tensionnelle aux vasodilatateurs état choc avec IDM inférieur

7 Diagnostic ECG élévation du segment ST de 1 mm en V4R
svt transitoire: 48% disparait dans 10 h sensibilité 57% à 100% BBD ou BAV c

8 Cathétérisme cardiaque
Examen diagnostique de référence Validé sur des données anatomo-pathologiques

9 Cathétérisme cardiaque droit: VD
Diminution du pic systolique VD Elargissement du pic systolique retardant la diastole Élévation de la PTDVD

10 Cathétérisme cardiaque droit: OD
Courbe OD en W: OD contractile gde onde A X:relaxation rapide systolique Y: émoussée par augmentation PDVD Courbe OD en M: OD inefficace Diminution onde A, X et Y Aggravation dysfonction VD

11 Cathétérisme cardiaque droit
VD OD Diminution fonction systolique VD Augmentation P remplissage VD, surtout si absence de compensation OD Diminution précharge VG  diminution DC

12 Hemodynamic criteria for diagnosis of RV ischemia: Cohen A, AJ Card, Aug 1995

13 Cathétérisme cardiaque droit
Critères diagnostiques de Lopez-Sendon Pod > 10 mmhg Pod > ou = ou < - 5 mmhg Pcap m Défaut de compliance VD spécificité de 100 %, sensibilité 82% Courbe auriculaire en M mauvais pronostique Diminution travail VD et DC Nécessité d’inotropes et CPBIA plus fréquente Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

14 Données échocardiographiques
Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5

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17 Données échocardiographiques
Pression en mmhg Flux IP IDM VD IDM inf isolé PHT < 150 ms ratio lowest mid diastolic / peak early diastolic < 0.5 sensibilité 100%, spécificité 89%, VPP 94%, VPN 100% Cohen A, Am J Card 1995; 75:

18 Données échocardiographiques
Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: FE VG DC

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21 Données échocardiographiques
Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: FE VG DC Complications: Rupture paroi libre ou Civ,épanchement péricardique, IT, thrombus, FOP

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23 Complications Etat de choc
Complications mécaniques: IT, rupture paroi libre Embolie pulmonaire Trouble du rythme et de conduction AC/FA, arythmies ventriculaires BAVc Exceptionnelle hypoxie réfractaire par shunt D-G par FOP

24 Pronostic initial surmortalité initiale:
31% IDM VD / 5%IDM inf complications majeures : 64% vs 28% Choc cardiogénique: 11% FV Trouble de conduction de haut degré Zehender M, NEJM, 1993, April 8 Kinch JW, NEJM, 1994, April 28 Logeart A, Arch mal cœur et vx, mars 1997

25 Pronostic à 24 h et pendant hospitalisation
IDM VD IDM inf Zehender, M. et al. N Engl J Med 1993;328: Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328:

26 Pronostic: état de choc
SHOCK registry: mortalité identique si choc par dysfonction VG, alors que patient profil moins sévère: age, nbre coronaire malade, FEVG Shock registry: JACC: 2003; vol 41: 1273

27 Pronostic à long terme controverse:
4% décès annuel Surmortalité surtout si dysfonction VG Réduction risque avec récupération VD ? Ischémie ? Régression signes écho IDM VD dans 50% des cas à 1 an VD- VD+ JO précoce tardif JO précoce tardif JO

28 Traitement : principes
Maintenir précharge Soutenir la fonction VD Maintien du rythme sinusal Diminuer la post-charge Reperfuser Kinch, J. W. et al. N Engl J Med 1994;330:

29 Maintenir la précharge
Eviter les traitements diminuant la précharge nitrés B Bloquants IEC Morphiniques Remplissage solution cristalloïdes ou colloïdes augmente le débit cardiaque

30 Cathétérisme droit et remplissage
Remplissge ne modifie pas de manière significative les paramètres notamment dans un but diagnostic Augmente le débit cardiaque

31 Soutenir le VD Dobutamine dose inotrope positive 5-10g/kg/min
après un remplissage optimal nitroprussiate dobutamine p IC l/min/m2 0.001 Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02 FEVD % 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01 Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327

32 Maintien synchronisme AV
Maintien rythme sinusal : réduire FA Stimulateur cardiaque double chambre difficultés implantation, de réglage Love J, Am Heart J; 1984; 108

33 Diminuer la post charge
Contre pulsion intra aortique par ballonet Etat de choc à la phase aigu IDM Eur Heart J, 1993 Janv;14 :71 CPBIA et IDM VD: Arch Intern Med 1981 Feb; 141: 247-9 Ho 54 ans IDM VD: état choc persistant après remplissage, EES, Dobutamine, Amélioration après CPBIA 45 pts Survie hospitalière Survie à 1 an CBIA: 24 46% 38% Pas CBIA : 21 19% 10% Améliore la survie dans IDM Ici seulement 2 IDM VD Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps

34 Reperfuser: fibrinolyse
54 pts IDM inf par occlusion CD, 25 streptokinase, 29 traitement usuel Initial FEVG FEVD Tardif Occlusion CD proximale Ttt conventionnel 52+/- 7 27 +/- 10 52+/- 8 30 +/- 10 Streptokinase 54 +/-10 36 +/- 7 53 +/-7 37 +/-12 Occlusion CD distale Ttt conventionnel 51+/9 39+/-9 48+/-8 39+/-6 Occlusion CD distale streptokinase 57+/-9 41+/-7 63+/-6 45+/-7 P = 0.001 Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

35 Reperfuser: fibrinolyse
26 pts IDM inf, 19 pts occlusion CD proximale Gpe A : 12 pts recanalisés streptokinase Gpe B : 7 pts échec reperfusion FEVG 52.8% +/- 13.9 FEVD 29.9% +/- 8.7 FEVG 56% +/-5.5 FEVD 33.4% +/- 4.8 Post reperméabilisation FEVD 38.8% +/ p<0.01 2 décès précoces par choc 1 décès à 3 semaines 1 mois FEVD 43.2% +/-5 p< 0.01 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951

36 Reperfuser: angioplastie primaire
Avant PTCA Après PTCA 1 mois p Score VD 3 2 0.01 P OD 12.4 10.3 0.05 DC 3.6 5.6 0.04 ­ VD % 76 Nl 98 0.001 ­ VG % Nl 8 Non Reperfusé Avant PTCA Après PTCA p Score VD 3.2 2.8 0.26 P OD 16.4 15.6 0.67 DC 3.6 0.16 53 pts avec IDM par occlusion CD proximale dans 97 % reperfusion Non reperfusé hypotension 12% Dobutamine prolongée 1 pt/ 41 83% 10/12 P=0.002 Durée séjour Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12 Reperfusion par angioplastie primaire avec succès diminue la morbi-mortalité Bowers T; NEJM, 1998, April 2

37 Angioplastie coronaire droite

38 Autres thérapeutiques
Ventilation: lutter hypoxie et hypercapnie, limiter les pressions pour limiter la post charge VD NO: Crit Care Med 2002 Jun; 30: cas clinique IDM VD avec choc réfractaire NO 5-10 ppm: ¯ résistance pulmonaire, ­ fonction VD, ¯SIV paradoxal et ­remplissage VG ¯ DC Assistance ventriculaire droite Principe : assurer DC correct pendant phase dysfonction VD qui svt récupère tout en évitant défaillance multi-viscérale CPBI pulmonaire, J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 Nov: 760-3 Assistance: CEC limité dans le temps, Abiomed 5000: 7-14 jours Thorac Cardiovasc Surg 2003 Oct; 51: 290-2 transplantation cardiaque

39 Conclusion Symptomatologie variable: infra clinique – choc
pronostic hospitalier altéré mais bon pronostic à long terme avec récupération VD Prise en charge optimale pour attendre récupération VD reconnaissance précoce: évite les erreurs avec vasodilatateurs importance de la reperfusion rapide escalade thérapeutique pour limiter les défaillances d’organes par bas débit cardiaque