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Publié parFulbert Petitjean Modifié depuis plus de 10 années
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Dysfonction diaphragmatique chez le sujet ventilé
D.E.S.C Réanimation Médicale Véronique LERAY (Lyon) 08/12/2005
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Dysfonction diaphragmatique
Déséquilibre entre la capacité du diaphragme à générer une force et les charges qui lui sont imposées PERFORMANCE CHARGES DIAPHRAGME
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Méthode d’exploration diaphragme en réanimation
Examen clinique: respiration paradoxale abdominale Imagerie: intérêt limitée Mesure de la P inspiratoire statique max lors d’un effort inspiratoire contre résistance: difficile Pression transdiaphragmatique: mesure P intra-thoracique (sonde oesophagienne) et mesure P intra-abdo (sonde gastrique) Pression transdiaphragmatique max statique: Indice Tension-Tps: Ti/Tt Pdi/Pdi max EMG: latence de réponse à la stimulation
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Méthode d’exploration du diaphragme en réanimation
Stimulation phrénique bilatérale: étudie la réponse à un stimuli, de façon indépendante de l’état de conscience du patient ou de son état neurologique Utilisateur de stimulateur magnétique: Stimulation cervicale,antérolatérale ou antérieure
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Stimulation phrénique
Stimulation phrénique magnétique antérieure
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Diminution performance diaphragme
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Rôle délétères de la ventilation
Infection nosocomiale: PAV VILI-VALI Altération hémodynamique (PEEP) Toxicité de l’oxygène Dysfonction diaphragmatique induite par ventilation mécanique (VIDD)
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VIDD: ventilator-induced diaphragm dysfunction
Diminution de la capacité du diaphragme à générer une force musculaire HYPOTHESES: La mise au repos prolongée du diaphragme induite par la VM contrôlée serait à l’origine d’une dysfonction diaphragmatique: ATROPHIE d’immobilisation Données essentiellement animales
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VIDD: études animales * * * * * * * étude in vitro * * *
* étude in vivo
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Dysfonction diaphragmatique
P.transdiaphragmatique = reflet force diaphragme Sassoon et al. JAP Diaphragme de lapin in vivo Fréquence stimulation phrénique
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Dysfonction diaphragmatique et anesthésie
Pas de différence entre gpe anesthésie et Ctrl Powers. JAP rats In vitro
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En Résumé La dysfonction diaphragmatique chez l’animal:
Apparaît après une courte période de VMC Degré de sévérité temps-dépendant avec la durée de la VM Dysfonction indépendante des agents anesthésiques Absence de dysfonction lors de la VS
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VIDD: mécanismes Atrophie musculaire Stress oxydant
Altération structurales Remodelage des fibres musculaires
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I. Atrophie diaphragme * -13,4%
Pm/Pb -13,4% * VMC:4 jours Réduction masse musculaire dans le gpe VMC Yang et al. AJRCCM 2002 rats:
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Hypothèses mécanisme atrophie
Synthèse protéique diminuée de m-RNA IGF-1 diaphragme en VMC Gayan-Ramirez. Eur Repir J rats Protéolyse Protéases Calpaine protéasome Shanely. AJRCCM 2002 In vitro-rats
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II. Stress oxydant Après 18h de VM:
l’oxydation protéique (protein carbonyls) de la peroxydation lipidique (8-isoprostane) Pas de différence entre grpe contrôle et le gpe VS Shanely. AJRCCM 2002 In vitro-rats
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Diminution système antioxydant (SOD) Temps dépendant
Jaber S. ICM cochons Diminution système antioxydant (SOD) Temps dépendant
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III. Altération structurales
Controle 3 jours VS-PEP 3 jours VM Destruction myofibrilles Vacuoles lipidiques sarcoplasmiques Mitochondries anormalement petites avec lésions membranaires focales Sasson et al. JAP diaphragme de lapins
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Altérations structurales
Sasson et al. JAP 2002
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IV. Remodelage fibres musculaires
Modification de la composition diaphragmatique des fibres de myosine (chaine lourde) Type 1: lentes et endurantes Type 2: rapides et peu endurantes
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Remodelage fibres VM 2-4 j Diaphragme Soleus
Rats: expression isoformes de MHC Yang et al. AJRCCM 2002 VM 2-4 j
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Etude randomisée controlée, in vitro
3 gpe ventilation: Controlée Assistée Étude propriétés contractiles isométriques Train de stimuli de 20, 50, 75 et 100 Hz : détermine Po Sassoon. AJRCCM lapin
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VMC STRESS OXYDATIF DYSFONCTION CONTRACTILE DIAPHRAGME
INACTIVITE DIAPHRAGMATIQUE STRESS OXYDATIF ALTERATION STRUCTURALE MYOFIBRILLES REMODELAGE FIBRES MYOSINE PROTEOLYSE .Sepsis .Corticoides .Curares .Dénutrition .Tble électrolytes ATROPHIE MUSCULAIRE DYSFONCTION CONTRACTILE DIAPHRAGME
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Et chez l’homme ?
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Dysfonction diaphragmatique patients en réa
Watson. CCM 2001 33 patients stables, ventilé pour pathologies variables Durée moy VM: 26j Résultats: 50% en moyenne du Pdi par rapport aux sujets sains (Pdi moy: 10,1 cmH20 vs 27,6 sujet N) BPCO: Pdi moy: 6,63 80% patients: diminution Pdi
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Effet du volume pulmonaire sur la contraction diaphragme
Augmentation du Volume pulmonaire = réduction de longueur diaphragme = diminution de la force de contraction Réduction de la capacité inspiratoire lors distension pulmo. PEEP = effet néfaste sur la contraction du diaphragme
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Hyperinflation dynamique et dysfonction diaphragmatique
Courbure diaphragmatique réduite Muscle raccourci Surface de zone apposition réduite
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Causes dysfonction diaphragmatique non liés à la ventilation
4 3 1 2 Similowski. Réanimation 2003
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Causes dysfonctions diaphragmatiques non liées à la ventilation
Anomalies des centres respiratoires: coma profond, encéphalite Anomalies nerveuses: Lésion médullaires haute (> D4) Radiculopathie: Guillain Barré Neuropathie acquise en réanimation: dénervation du diaphragme ? Atteinte phrénique post-opératoire (chir cardiaque, aorte thoraco-abdominale) AVC: altération de la conduction motrice centrale Anomalies musculaires: Myosite, sepsis, anomalies métaboliques, toxiques, endocriniennes, médicaments, hypophosphorémie Myopathie dégénérative intrinsèque Anomalie pariétales thoraciques (volet costal…), abdominales (chirurgie abdominale)
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Hypophosphorémie et dysfonction diaphragmatique
Déficit en ATP et 2,3 DPG Aubier et al NEJM 1985 8 patients ventilés pour DRA Etude de la pression transdiaphragmatique avant et après correction d’une hypophosphorémie significative de la Pdi après correction de l’hypophosphorémie Pdi= 9,75 vs 17,25 cmH2O (p< 0,001) HYPOPHOSPHOREMIE= RISQUE DYSFONCTION DIAPHRAGMATIQUE
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Polyneuromyopathie de réanimation et dysfonction diaphragme
Sepsis: dégénerescence axonale primaire distale dans le neurone SIRS: anomalie de la microcirculation: facilite la diffusion des curares et stéroides vers l’axone: Curares (bloc neuromusculaire): dénervation surajoutée Corticostéroides: myopathie surajoutée Dysfonction diaphragmatique
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AUGMENTATION CHARGES PERFORMANCES CHARGES
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Dysfonction du diaphragme par charges excessives
Dans quelles circonstances le diaphragme peut-il subir une charge excessive ? Prolongation inutile d’une épreuve de VS mal tolérée lors du sevrage de la VM +++ Résistance élevée: sonde, filtre, broncho-obstruction Compensation charge métabolique: acidose, hyperthermie… CHARGES EXCESSIVES PROLONGEE = RISQUES DEGATS MUSCULAIRES
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PREVENTION
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PREVENTION DYSFONCTION DIAPHRAGME
Limiter les facteurs aggravants: dénutrition, corticoide, tble métabolique, endocrinien, hypophosphorémie Ne pas prolonger inutilement une épreuve de VS mal tolérée lors du sevrage: charge excessive prolongée = lésions musculaires Prévention du VIDD ? Maintenir une activité musculaire diaphragmatique: VM assistée plutôt que VM contrôlée ? Role préventif des anti-oxydant ? Betters. AJRCCM 2004-rats
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Anti-oxydant: TROLOX Etude in vitro Randomisée, contre placebo 4 groupes: -contrôle: pas de VM -VM + SSI -VM + Trolox pdt 12h -VS + anesthésie Durée: 3j Betters. AJRCCM 2004-rats
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Conclusion Dysfonction diaphragmatique pendant la VM: origine multifactorielle et sous-estimée c VIDD: étude expérimentales +++ mais phénomène observé dans pls espèces = Rats, lapins, cochons, babouins … Nécessité d’études cliniques pour confirmer ce phénomène chez l’homme ++
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VIDD: quand la suspecter ?
Période de VM controlée, Echec de sevrage de la VM Absence d’autres causes de faiblesse diaphragmatique: Choc, sepsis en cours Dénutrition majeure, trouble électrolytique, métabolique Neuromyopathie de réanimation C’est un diagnostic d’exclusion de l’échec du sevrage de la VM
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Bibliographie Sassoon JAP 2001 Watson CCM 2001 Sassoon et al. JAP 2002
Shanely et al. AJRCCM 2002 Yang et al. AJRCCM 2002 Gayan-Ramirez ICM 2003 Similowski Réanimation 2003 Powers JAP 2002 Sassoon JAP 2002 Shanely AJRCCM 2004 Betters AJRCCM 2004 Jaber ICM 2005
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