ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC

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1 ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC
Lucie Gaide-Chevronnay Interne DESAR 2° année DESC réanimation médicale

2 PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE
PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

3 DEFINITIONS Hypertension artérielle gravidique = Pré-éclampsie =
TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg Après 20 SA Non préexistante Pré-éclampsie = HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h Pré-éclampsie sévère = Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)

4 Eclampsie = manifestation convulsive et/ou tb conscience
Contexte de pré-éclampsie Non pré-existant Collange et al, AFAR 2010

5 PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE
PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

6 EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE
Incidence : 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB) 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement 1 à 5 % des pré-éclampsies Mortalité : femmes/an dans le monde Collange et al, AFAR 2010 6% des femmes Miguil et al, Reanimation 2008 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18 par Eclampsie Philibert et al, BEH 2006 6% mortalité fœtale et néonatale Knight et al, BJOG 2007

7 PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE
PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

8 PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE

9 Steegers et al, Lancet 2010

10 Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE
Implantation : connection artères spiralées-lacunes trophoblastiques Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire Stress oxydant : Reactive Oxygen Species PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents Lésions ADN, protéines, … Petit placenta, hypoxie chronique

11 PE maternelle Placentation :
Stress oxydant placentaire : relargage de membranes syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation perméabilité vasculaire Hyper-réactivité vasculaire Inflammation exagérée Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal Steegers et al, Lancet 2010

12 PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE

13 3 pistes Odème vasogénique Perturbation de l’autorégulation du DSC Hémorragies intra-parenchymateuses

14 ŒDÈME VASOGÉNIQUE Dysfonction endothéliale généralisée
Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR) Collange et al, AFAR 2010

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16 AUTOREGULATION DSC Grossesse : activation de facteurs de transcription
Augmentation densité capillaire Baisse des résistances vasculaires Perte de l’autorégulation : Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue Augmentation de perméabilité de la BHE Cipolla et al, Hypertension 2007

17 Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire
Liée à l’HTA Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM < Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 Etude DTC : baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC) Parallèlle à l’intensité des céphalées Prédominant en postérieur Collange et al, AFAR 2010

18 Cipolla et al, Hypertension 2007

19 HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE
Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré- existantes sur poussée HTA Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

20 Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

21 PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE
PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

22 FACTEURS DE RISQUE primiparité, grossesse multiples
antécédent personnel ou familial de prééclampsie, primiparité, grossesse multiples âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..) Néphropathies hypertensives pré-existantes Mauvais suivi de la grossesse

23 PLAN DÉFINITIONS ÉPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE
PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) ÉCLAMPSIE FACTEURS DE RISQUE DIAGNOSTIC

24 DIAGNOSTIC CLINIQUE Convulsions : tonico-cloniques, généralisées
Coma, troubles de conscience Photophobie et céphalées Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT …… au prochain épisode….

25 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques Ralentissement diffus ou focaux Décharges de pointes-ondes Ondes lentes Silence électrique au maximum TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++ Collange et al, AFAR 2010

26 IMAGERIE Collange et al, AFAR 2010

27 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Epilepsie pré-existante AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale Abcès, Tumeur Infection du SNC Trouble métabolique

28 Merci de votre attention