Prise en charge du traumatisme crânien grave

Name: Prise en charge du traumatisme crânien grave
Uploaded: 2017-08-18T15:41:38+00:00
Duration: PTM33S23
Channel: Inès Pelletier
Description: Prise en charge du traumatisme crânien grave

Prise en charge du traumatisme crânien grave
DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille

Pourquoi le patient traumatisé crânien grave?
Première cause de décès des 15-25ans Cause principale de décès des traumatisés graves : - 68% sont dus à la lésion crânienne - 6% aux lésions extracrâniennes - 26% à l’association des deux Cause majeure d’invalidité

BMJ 2000; 320, 45% 38% 14% Good recovery

Pronostic des traumatisés crâniens graves
TDM cérébrale Coma prognisis USTCDB European HITII Hopital NORD study pts Décès % 43% 27% % Patients végétatifs 9% 16% 13% % Bonne récupé- ration 38% 41% 60% % neurologique

Traumatisme crânien lésion évolutive
Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

Physiopathologie du traumatisme crânien
Neuroprotection Lésion anatomique primaire Désordre métabolique intrusion de Ca++ Apoptose et nécrose Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Zone de pénombre Neuroréanimation Lésion cérébrale secondaire

Désordre du métabolisme cellulaire
Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

Interférences lésionnelles (3 Types)
Physiopathologie Interférences lésionnelles (3 Types) 1-Effet de sommation : - exemple :hypotension et/ou hypoxémie (ACSOS) aggrave le traumatisme crânien 2-Effet d’occultation : - exemple : traumatisme crânien(coma) et lésion osseuse cervicale instable  tétraplégie secondaire tout traumatisé avec des troubles de la conscience est un traumatisé rachidien jusqu ’à preuve RX du contraire

Physiopathologie 3. Effet d’amplification avec constitution de cercle vicieux : crâne - thorax Tramatisme Crânien Lésion cérébrale Hypoxémie Hypercapnie Liberté des voies aériennes Ventilation mécanique Intubation Trouble ventilatoire Traumatisme thoracique

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Bilan lésion : la clinique
Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - à pratiquer avec rigueur (descriptif de chaque partie du score) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l ’évolution+++ Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm  43% d’effet de masse) Déficit neurologique (hémiplégie+++)  TDM CEREBRALE

But de la TDM cérébrale Détecter les lésions chirurgicales
Orienter vers un service spécialisé Aide pour déterminer le pronostic

TECHNIQUE Coupes axiales Sans injection Epaisseur de coupe
fosse postérieure 3 à 4 mm sus-tentoriel 7 à 8 mm Doubles fenêtres

LIMITES DU SCANNER Artéfacts Tronc cérébral et fosse postérieure
Mouvementssédation proximité os Tronc cérébral et fosse postérieure Examen trop précoce

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

Lésions axonales diffuses
Petites hyperdensités substance blanche De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale Parfois constituent hématome profond Hémorragie ventriculaire possible

Lésions axonales diffuses
GCS = 4 IRM TDM Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique Réveil à J10 sortie de réanimation à J 12 sans séquelle T1= anatomique LCR est noir (Œdème en hyposignal) T2= œdème est en hypersignal, Flair T2 amélioré=qui supprime le signal des liquides LCR

Contusion hémorragique J1
Homme 25 ans GCS = 8 Hyperdenses entourée d ’une plage hypodense mais très polymorphes Souvent multiples Localisation superficielle convexité proximité des arêtes Volume: L x l x h x 0,5 Mieux visibles à 24 ou 48 heures

GSC = 13

GCS=15

Contusion J1 Homme 18 ans, GCS = 11 HSD minime

Contusion H 48 GCS = 4 mydriase aréactive gche PIC = 35 mm Hg
artériographie normale

GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))
Femme de 20 ans, coma d ’emblée (GCS=5) mydriase aréactivité Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission: pupilles réactives

Hémorragie méningée Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 TDM – hémorragie méningée Artériographie normale

HEMATOME EXTRA DURAL Fracture et plaie artérielle Hyperdense, homogène
Biconvexe Ne franchit pas les sutures Effet de masse Parfois surveillance

HSD contre coup Hématome sous-dural (15mm) Hémorragie méningée
HIV de déclive Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne
GCS = 13, TDM= normale à J0 A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

Dissection carotidienne
Mis sous anticoagulant Récupération sans séquelle à 6 mois

Classification de la TDM cérébrale selon le TCDB
Lésion I  TDM normale Lésions II  lésions hyperdenses <25 ml Lésions III  compression des citernes de la base Lésions IV  effet de masse (Déplacement de la ligne médiane < 5 mm) Lésions hyperdenses >25ml: Lésions chirurgicales Lésions non chirurgicales

TDM et pronostic 6,2 11,1 Bonne Etat Mort végétatif Lésion diffuse I
61,6 28,8 9,6 Lésion diffuse II 34,5 52 13,5 Lésion diffuse III 16,4 49,7 34 Lésion diffuse IV 6,2 37,6 56,2 6,2 (effet de masse) Lésion 23,8 38,4 38,8 chirurgicale Pas de lésion 11,1 36,1 52,8 11,1 chirurgicale

Traiter l’HIC et éviter les ACSOS
La neuroprotection Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev Oct 18;(4):CD001048). Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364: ) Barbituriques systématiques : NON (Grade A) Antagoniste NMDA, tirilazad, etc... : NON Traiter l’HIC et éviter les ACSOS

Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOS Indication de la mesure de la PIC
Patient à risque d ’HIC : GCS < 8 ou état neurologique non évaluable TDM cérébrale anormale Si TDM cérébrale normal: 2 des 3 facteurs suivants : âge >40ans réponse motrice anormale épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg

Intérêt de la mesure de la PIC
L ’impact de la PIC est lié à son rôle : Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg) Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC

HIC et engagement PIC (mm Hg) 25 30 15

Intérêt de la mesure de la PIC
L ’impact de la PIC est lié à son rôle : Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg) Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC

DSC, PPC et autorégulation

But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II) • Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude niveau III)

Courbe de pression-volume de Langfitt
Phase de compensation PIC (mm Hg) Volume (ml) d V P 40 30 20 10

But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude Classe II) • Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude Classe III)

Relation entre SvjO2 et PPC
Chan KW: J Neurosurg 77: 55-61, 1992

Approche thérapeutique de l ’HIC
Cruz, SvjO2 et Hyperventilation Crit Care Med,1998,26: PIC Lund therapy Asgeirsson,Intensive Care Med, 1994;20:260-7 Rosner J Neurosurg,1995,83:949-61 Robertson Crit Care Med,1999,27: DCS Œdème cérébral Ischémie cérébrale

Prévention des ACSOS et traitements de l ’HIC
Le maintien de l ’état hémodynamique la ventilation artificielle la sédation le drainage du LCR l ’osmothérapie l ’hypocapnie les barbituriques la chirurgie

Maintien de l'état hémodynamique
Le but : minimiser l'ischémie cérébrale par le maintien du DSC Comment : en maintenant la PPC (= PAM - PIC) Pourquoi ? = cascade vasodilatrice et vasoconstrictrice PAM  PPC VASODILATATION PAM  PPC VASOCONSTRICTION  PIC  VSC  PIC  VSC

Maintien de l ’état hémodynamique
Les solutés de remplissage: L ’osmolalité régule les échanges d ’eau au niveau du cerveau exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL) hydratation par du NaCL à 0,9% remplissage par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

Contrôle de l ’état ventilatoire
Obtenir une normoxie SpO2 > 95% Maintenir la capnie à mmHg Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)

Sédation en Neuro-Réanimation
Barbituriques Propofol Etomidate Kétamine!! -OH Sujet souvent comateux!! BUT • Facilitation thérapeutique : sédation confort • Protection cérébrale : -  CMRO2 • Prévention et traitement de l'HIC : - respect DSC/CMRO2 -  PIC sans diminuer la PPC CMRO2 DSC Vasoconstriction VSC PIC

Les agents sédatifs

Sédation du traumatisé crânien stabilisé (PAM >80mmHg)
Morphinique (sulfentanil) ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) (+ curare) pour une sédation >24H Propofol pour une sédation de quelques heures (+morphine si lésion algique associée) Pas de barbiturique en continu sauf si HIC réfractaire

Sédation:stade initial
Après évaluation de l’état neurologique Mise en place d’un dispositif de mesure de la PIC si GCS<8 Sédation : midazolam + morphinique (± curare lors des soins) Objectifs : adaptation au ventilateur absence de troubles neurovégétatifs PIC<20-25 mmHg et PAM=80-90 mmHg

Critère d ’arrêt de la sédation
Arrêt de la sédation après 24 à 48 h : -si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38° -PIC < 20 mmHg Reprise de la sédation : -si PIC > pendant plus de 5 min -si trouble neurovégétatif et agitation non réversible par clonidine ou lévomépromazine

Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts
Les bases du traitement

LCR 8 % sang 5 % Normal 3 Compartiments Cerveau 87 % Veines Artères
Sac lombaire

Hypercapnie, Vasoparalysie, Hyperémie
3 Compartiments LCR 3 % cerveau 86% % sang 11 % Veines Hypercapnie, Vasoparalysie, Hyperémie Artères Sac lombaire dilataté

Hypocapnie, Vasoconstriction
3 Compartiments LCR 10 % Cerveau 87 % sang 3 % Veines Hypocapnie, Vasoconstriction Artères Sac lombaire

Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts

Traitement de l ’HIC Fortune, J Traumat 1995; 39 :

SvjO2 et hyperventilation

Indications neurochirurgicales
Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

Prise en charge préhospitalière Filière de soins
Par une équipe SMUR Bilan clinique complet mais succinct (signe de localisation) Contrôle hémodynamique (Pas >90mmHg) et ventilatoire (SpO2 > 90% et FeCO2 = 35 mmHg) Contrôle des hémorragies extériorisée (scalp,épistaxis etc.…) Dirigé vers l’hôpital de référence sauf si instabilité cardio-pulmonaire hôpital de proximité

Prise en charge d’un blessé en détresse respiratoire
Indications de l’intubation orotrachéale chez le traumatisé grave : Détresse respiratoire Troubles de la conscience avec GCS < 8 Agitation incoercible rendant impossible la mise en condition Lésions extra crâniennes hyperalgiques

Intubation du patient traumatisé crânien en préhospitalier
Séquence d’intubation rapide : Préoxygénation au masque haute concentration Stabilisation du rachis cervical en ligne Etomidate (0,3-0,5 mg/kg) ou ( kétamine (3 mg/kg)) Suxaméthonium (1mg/kg) Manœuvre de Sellick +? Intubation orotrachéale

Hiérarchie des urgences
Le problème : place de la TDM cérébrale par rapport aux urgences extra-crânienne Les bases (Huang, J traumat, 1995) laparotomies urgentes (21%), crâniectomies urgentes (2,5%, 31% si signe de localisation), les 2 (0,3%) Conclusion : la laparotomie en urgence prime sur la TDM cérébrale en cas d ’instabilité hémodynamique et en présence d ’hémopéritoine (échographie)

Prise en charge d’un blessé en état de choc (Pas<90mmHg)
DETRESSE CIRCULATOIRE Radio Thorax Radio Bassin Echographie abdominale Réanimation intensive: remplissage vasculaire Stabilisation Pas de stabilisation Bloc en urgence Artériographie et embolisation Drainage thoracique Hématome rétropéritonéal Fracture du bassin Hémopéritoine hémopneumothorax

Prise en charge radiologique du blessé comateux
Existe-t-il une urgence neurochirurgicale? Existe-t-il une atteinte du rachis cervical? Existe-t-il une atteinte intra-abdominale? Existe-t-il une atteinte intra-thoracique??

Prise en charge d’un blessé grave stabilisé ou stable (Pas>90mmHg)
Thorax (2) échographie Rachis (10) abdominale et transœsophagienne Bassin Membres TDM cérébrale 1 à 2 h ou TDM corps entier unité de lieu et 45 min

Hiérarchie des urgences Les lésions orthopédiques
Fixation osseuse précoce (<24h) des os longs chez un patient stabilisé en évitant les ACSOS (Jaicks, J of Trauma, 1997) Intérêt de la mise en place de la PIC?

Malade stabilisé par la réanimation (PAS > 90mmHg)
Traumatisme grave dans le coma Signes d ’aggravation neurologique 200 ml Mannitol 20% OUI NON TDM corps entier Traitement des lésions chirurgicales Réanimation

Principes de prise en charge en réanimation (1)
Elévation de la tête du lit 15 à 30° Eviter la gêne au retour veineux Sédation (morphinique + benzodiazépine + curarisation) Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%) Normocapnie (paCO2 = mmHg) Normovolémie PPC > mmHg ou PAM mmHg (noradrénaline) Contrôle de la température (37°C + 5)

Principes de prise en charge en réanimation (2)
Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l) Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l Prophylaxie des convulsions (1ère semaine) Support nutritionnel précoce : - préférer la nutrition entérale+++ Prévention des pneumonies :DDS? Prophylaxie des thrombophlébites ?

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Réanimation Arrêt de la sédation non Réanimation neuro-chirurgicale TDM cérébrale entre 12 et 24 h GCS > 8 oui Surveillance clinique ±Normale Artériographie IRM Surveillance de la PIC

Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves
Surveillance de la PIC Chirurgie extra -crânienne? PPC > mmHg oui HIC ? PIC > mmHg non ablation PIC (48-72h ?) après TDM cérébrale oui TDM cérébrale Traitement médical de l ’HIC Chirurgie si lésion chirurgicale

Traitement médical de l ’HIC
Mise en place PIC PPC > mmHg HIC ? PIC > mmHg oui Drainage du LCR non HIC ? ablation PIC (48-72h ?) Mannitol ou NaCl 7.5% non HIC ? Hyperventilation PaCO2=30-35 mmHg, puis < 30 mmHg en fonction DTC Propofol, barbituriques HTIC réfractaire

Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves
Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle HIC réfractaire TDM cérébrale Craniectomie décompressive

Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë. Le dilemme
Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire Ne pas retarder les traitements étiologiques Hiérarchisation des examens et des soins pluridisciplinaire selon des protocoles écrits coordonnés par un médecin responsable

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