Neuromyopathie de réanimation

Présentation au sujet: "Neuromyopathie de réanimation"— Transcription de la présentation:

1 Neuromyopathie de réanimation
DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010 Annelise RAILLON

2 Introduction 1er cas décrit dans les années 80
Bolton et al, J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1984 Couturier et al, Lyon Med , 1984 Mc Farlane, Lancet, 1977 Diagnostic de plus en plus fréquent Phénomène mal connu

3 Définitions Notion de ICU-acquired weakness (ICUAW)
Introduite en 1993 : Ramsay et al, J Neuropathol Exp Neurol, 1993 « faiblesse «  développée en Réa sans autre cause spécifique qu’une inflammation Plusieurs termes utilisés Critical illness neuromuscular syndromes ICU acquired-weakness ICU acquired paresis

4 Classification 3 catégories : Critical illnes polyneuropathy (CIP)
Critical illness myopathy (CIM) Critical illness neuromyopathy (CINM) Stevens, CCM, 2009

5 Diagnostic clinique Recherche des facteurs de risque
Délai entre pathologie aigüe et neuromyopathie MRC (Medical Research Council) Score Évaluation de la force de 3 groupes musculaires pour chaque extrémité côté de 0 (parésie) à 5 (force musculaire normale) Considéré comme pathologique si MRC <48 ou < 4 pour chaque groupe musculaire Nécessite coopération du sujet

6 Perte de force symétrique , prédominante en proximal, réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire Préservation des paires crâniennes Echec de sevrage ventilatoire Diagnostic d’exclusion

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8 Diagnostic EMG CIP: CIM: réponse motrice courte et de faible amplitude
Vitesse de conduction nerveuses normales Diminution des amplitudes potentiel d’action nerveux moteur et sensitif axonopathie sensori-motrice CIM: réponse motrice courte et de faible amplitude Difficulté à différencier les 2 Potentiel de fibrillation et dénervation Réponse motrice polyphasique et réinnervation Contraction maximale volontaire

9 Diagnostic anatomopathologique
Biopsie nerveuse: Dégénération axonale sensitivo-motrice distale Biopsie musculaire: Nécrose aigüe Régénération Atrophie fibres de type II Perte des filaments épais (myosine) Place de la biopsie en pratique clinique?

10 Aspects métaboliques CIP CIM
Altérations micro-vasculaires avec augmentation de la perméabilité CIM Altération des capacités de dépolarisation (NO) Altération du couple excitation /contraction ( Ca++) Altération de la balance protéique ( molécule pro-inflammatoire et résistance à l’insuline) Altération du métabolisme oxydatif/dysfonction mitochondriale

11 Epidémiologie Difficile à estimer (séries rétrospectives, diagnostic non fait, problème de définition nosologique) SIRS: 70% patients atteints de CIP Witt et al, chest, 1991 MOF: 100% des patients Tennita et al, ICM, 2000 ARDS: 60% des patients Bercker et al, CCM, 2005 Incidence plus importante si diagnostic électrophysiologique

12 Facteurs de risque Sepsis, SRIS, Défaillance multi-viscérale
De Jonghe, JAMA, 2002 Immobilisation Hyperglycémie Corticostéroides: rôle controversé Steinberg et al, NEJM, 2006 Curares Immobilisation diaphragmatique sous VM Levine et al, NEJM, 2008 Aminoglycosides, nutrition parentérale, hypoalbuminémie, amines vasopressives, insuffisance rénale

13 Résultats à 1 an Etude prospective randomisée contrôlée
1548 patients sous ventilation mécanique Insulinothérapie intensive (obj: 80 à 110 mg/dl de glucose) Traitement conventionnel (insuline si Glc > 250mg/dl) Résultats à 1 an ↘ mortalité de 8 à 4,6% (p<0,04) et de la durée de VM Corrélation linéaire entre polyneuropathie et glycémie moyenne Facteurs indépendants : traitement insulinique, support vasopresseur > 3 jours, bactériémie et EER

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15 Sevrage ventilatoire Electrophysiologie:
diminution d’amplitudes des potentiels nerveux moteurs et vitesses de conduction normales Zifko et al, J Neurol Sci, 1998 Corrélation Pimax, Pemax avec MRC De Jonghe, CCM, 2007 Niveau d’atteinte pharyngée et laryngée ? Pas de consensus De Jonghe et al, Réanimation, 2008 Épreuve de VS tube sur plusieurs heures avec GDS Risque de dégradation respiratoire retardée Trachéotomie

16 Conséquences Augmente la mortalité
Augmente la durée de séjour en réa et à l’hôpital Augmente le nombre de jours de VM Hough, ICM, 2009 Responsable d’une atteinte fonctionnelle et donc d’un handicap plusieurs années après Cheung, AJRCCM, 2006 Augmentation du coût (hospitalisation en rééducation)

17 Evolution Douglas et al, CCM, 2002 Herridge et al , NEJM, 2003
392 patients avec VM ≥ 4 jours A 1 an de suivi: Altération de la qualité de vie (HRQOL) Altération fonctionnelle ( mobilité, mouvements, soins corporels) Herridge et al , NEJM, 2003 Devenir des patients à 5 ans après SDRA A la sortie: perte poids (MM): 20% A 1 an: TM6 et SF36 diminués A 2 ans: TM6 68% predictif A 5 ans: persistance faiblesse musculaire et limitation fonctionnelle

18 Stratégies thérapeutiques
1er traitement = PEC de la maladie Contrôle glycémique Mobilisation précoce (patients ventilés) Schweickert et al, Lancet, 2009 Morris et al, CCM, 2008 Physiothérapie/électrostimulation Supplémentation en protéines (arginine, glutamine) Antioxydants Thérapeutique anti-inflammatoire et à visée immunologique Hormones : GH, testostérone, corticostéroïdes

19 Prévention Penser au diagnostic en cas de déficit moteur
Mobilisation passive précoce y compris chez les patients ventilés et active dès que possible Contrôle glycémique et nutritionnel Limiter les corticoïdes et les curares

20 Incidence : Facteurs de risque: Devenir: 25, 3% Mais 100% en EEP
Durée de VM Corticoides Nb de jours avec dysfonction d’organe ≥ 2 Sexe féminin Devenir: Moyenne de 44, 6 jours de déficit après réveil Pas de corrélation MRC et durée polyneuropathie

21 Conclusion Pathologie ou plutôt pathologieS fréquentes
Entités physiopathologiques restent peu connues Donc traitement et moyen de prévention insuffisants Mais handicap important avec augmentation de la durée de VM avec difficultés de sevrage ventilatoire Impact fonctionnelle et sur qualité de vie Travail d’expertise en mars 2009: Crit Care Med 2009 Vol 37, 10 (suppl)