Ischémie mésentérique

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1 Ischémie mésentérique
Marianne Gardellin CHRU de Grenoble

2 Les enjeux Diagnostic difficile : 0,9% des douleurs abdominales hospitalisées, fréquence en augmentation Evolution en 2 temps : ischémie / infarctus-perforation Pronostic sévère : taux de mortalité = 30% au stade pré-gangréneux, % au stade d’infarctus gangréneux. Amélioration du pronostic par : un diagnostic précoce, une prise en charge diagnostique et thérapeutique agressive et rapide

3 Historique 1895 Elliot : ischémie aigue gangréneuse
1901 Schnitzler : ischémie mésentérique chronique 1921 Klein 3 types d’ischémie : aigue( IMA), chronique (IMC), non occlusive (IMNO) 1940 Murray : utilisation de l’héparine pour les thromboses veineuses 1950 Sarnoff : utilisation d’antibiotiques 1958 Maynard, Shaw : thromboendartériectomie, dilatation et pontage 1967 Aakhus, Brabrand : intérêt de l’artériographie pour le diagnostic 1970 compréhension des IMNO et ttt par papavérine

4 Rappel Vascularisation : artérielle veineuse

5 Classifications Syndrome regroupant 3 entités + 2 extensions:
Ischémie mésentérique = diminution du flux artériel mésentérique et ses conséquences. Syndrome regroupant 3 entités + 2 extensions: -Ischémie mésentérique aigue non gangréneuse -Infarctus entéromésentérique -Ischémie mésentérique chronique -Ischémie veineuse mésentérique -Ischémie mésentérique non occlusive

6 Diagnostic clinique Ischémie mésentérique artérielle aigue
Douleurs brutales péri ombilicales, en FIDt, paroxysmes, vomissements, ténesmes, ventre souple, plat sans défense, BHA +++ Infarctus mésentérique Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes, AEG, déshydratation, état choc, abdomen distendu, silencieux avec défense Thrombose mésentérique veineuse Douleurs progressives, nausées, gène pesanteur,abdomen météorisé avec défense, perception d’un boudin Ischémie aigue non occlusive Douleurs abdominales dans un contexte de défaillance circulatoire aigue Ischémie mésentérique chronique Epigastralgies, douleurs péri ombilicales intenses 15-30mn postprandiales, disparition progressive, atténuées par la TNT, amaigrissement

7 Diagnostic paraclinique
Biologie : non spécifique - D-Lactate (sen 90%, spe 87% VPN 96%) Poeze M, Bs J Surg 1999 may;86(5):712 Dlactate as an early marker of intestinal ischaemia after ruptures abdominal aortic aneurysm repair Murray MJ. Am J Surg 1994 jun;167(6): Serum Dlactate levels as an aid to diagnosing acute intestinal ischemia - I-FABP( Intestinal fatty acid binding protein) Gollin G Surgery.1993may,113(5): Intestinal fatty acid binding protein in serum and urine reflects early ischemic injury to the small bowel. Kanda T Gastroenterology.1996feb;110(2): Intestinal fatty binding protein is a unseful diagnostic marker for mesenteric infarction in humains. ASP : examen de débrouillage Echographie-doppler : peu performant à cause de l’air.

8 Dilatation gazeuse des anses sans niveaux hydro-aériques
Paroi colique silhouettée par un liseré aérique

9 Diagnostic paraclinique
TDM hélicoïdale : un examen de choix. Reconstructions vasculaires superposables à une étude angiographique, avec TDM multibarettes Diagnostic des thromboses veineuses dans 90% avec TDM + injection de produit de contraste Angiographie : permet le diagnostic positif et le traitement -Embole = arrêt cupuliforme au niveau d’une division artérielle Thrombose artérielle = oblitération ostiale et opacification retardée des artères périphériques Thrombose veineuse = retard et prolongation du temps artériel, faible opacification des artérioles, pas d’opacification veineuse Ischémie sans lésion vasculaire = artères mésentériques de petit calibre, spasmées mais perméables, spasme s’étendant aux arcades.

10 Air dans la paroi caecale et dans les vaisseaux
Hypodensité de la veine mésentérique thrombosée Après injection de produit de contraste Aéroportie

11 Image en cupule dans l’artère mésentérique supérieure : embolie

12 Physio/anatomopathologie
Conséquences locales Ischémie mésentérique aigue non gangréneuse Macro : pâle, spasmé ondulant, artères non battante Micro : H+1 : nécrose entérocytaire, H+4 : nécrose muqueuse et sous muqueuse, H+6 : lésion musculaire, arrêt du péristaltisme, distension liquidienne, pullulation bactérienne et à J+4 : perforation digestive Ischémie veineuse mésentérique Macro : cyanique, parois épaissies, infiltration hématique, artères battantes. Micro : œdème de la muqueuse, congestion des vaisseaux sous-muqueux Ischémie mésentérique non occlusive Macro : lésion ischémique en plage séparées par des zones saines. Artères battantes Conséquences générales déperdition hydrique extracellulaire Troubles électrolytiques ( K+, Ph, acidose ) Syndrome d’ischémie-reperfusion Libération de facteurs toxiques CIVD Translocation bactérienne Défaillance d’organes

13 Etiologies Embolie (20-50%) : valvulopathie, ACFA sans anticoagulant, caillot d’un anévrysme aortique, migration d’une plaque d’athérome ulcérée, iatrogène Ischémie mésentérique aigue artérielle Thrombose (25%): sténose athéromateuse Autres (4%) : dissection aortique, dissection artère mésentérique, traumatisme, compression ou envahissement tumoral Ischémie mésentérique veineuse Thrombose (5%): foyer infectieux abdominal,troubles de la coagulation, troubles hématologiques, traumatisme, désordres hormonaux, HTP, idiopathique 10% Ischémie mésentérique chronique Lésions athéromateuses( diminution du calibre d’au moins 50% sur au moins 2 troncs artériels ) Ischémie aigue non occlusive Bas débit splanchnique + VC splanchnique (20-50%)

14 Traitement Réanimation :
Rétablissement de la masse sanguine circulante Aspiration gastrique Correction de l’acidose et des troubles ioniques Antibiothérapie large spectre Nutrition parentérale Éviter facteurs vasoconstricteurs Héparinothérapie si thrombose TTT conservateur : chirurgical ou par radiologie interventionnelle TTT non conservateur : résection chirurgicale

15 Conclusion Quand y penser :
- âgé - terrain vasculaire valvulopathie ATCD de chirurgie de l’aorte - en cas de bas débit cardiaque + douleurs abdominales aigues Paraclinique en urgence : TDM injectée, multibarettes, artériographie (si traitement envisagé) ASP, biologie pour évaluer la gravité PEC urgente : - réanimation efficace - ttt endoluminal ou chirurgical : revascularisation si possible, résection chirurgicale si nécessaire