OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

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1 OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

2 Plan I : Diagnostic II : Epidémiologie III : Rappels de physiologie
IV : Physiopathologie V : Prévention/ Traitement VI : Conclusion

3 Diagnostic Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense. Cyanose précoce et constante Température >38° A l’auscultation : râles crépitants inégalement répartis et tachycardie Le plus souvent associé au Mal Aigu Des Montagnes

4 Diagnostic A la phase d’état : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque Formes cliniques : - suraigue, décès en quelques minutes - associée a un œdème cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer

5 Epidémiologie Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours. Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible peu entrainé - sujet jeune, peu entrainé, ATCD d’ OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991

6 RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
L’ O2 contenu dans l’air passe la barrière alvéolaire par diffusion , cette diffusion répond à la loi de Fick : VO2 =S/E x D.(P1-P2) Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg Pression barométrique FiO2

7 Modifications liées à l’altitude
En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg Conséquence la Po2 dans l’air décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire

8 Mécanismes adaptatifs
Hyperventilation : PAo2=PIo2-PAco2/R Polyglobulie Déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l’hémoglobine

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10 Physiopathologie de l’OPHA
Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une HTAP.

11 Physiopathologie de l’exacerbation de la VC
Chez les sujets susceptibles il y a : défaut de synthèse par l’endothélium de NO. Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001 augmentation de synthèse par l’endothélium d’endothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux d’endothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99 augmentation de l’activité sympathique.Duplain H. Circulation 99

12 Physiopathologie : Conséquences de cette HTAP
Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.

13 Physiopathologie : Rôle de l’inflammation
Constatations : -Les patients atteints d’OPHA présente un SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86. Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.

14 Physiopathologie : Rôle de l’inflammation
Une étude récente à mis en évidence l’absence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02. L’inflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.

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16 Physiopathologie: conclusion
L’OPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

17 Prévention : mesures efficaces
Ascension limitée à 300 à 500m/j Oxygénothérapie Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h Nifédipine 20mg/8h Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002

18 Prévention : Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d’ OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001

19 Traitement : mesures efficaces
La descente est impérative Oxygénothérapie Caisson de recompression portable Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h Nifédipine: 20mg/6h NO inhalé: difficile en pratique

20 Traitement : en pratique
Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre. Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique. Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J). Dexaméthazone si signes neuro associés. Hackett JM. NEJM 2001

21 L’OPHA: Conclusion C’est une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%) En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusqu’à preuve du contraire.

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