S.El Khadir; H.Salhi; H. El Ouahabi.

Présentation au sujet: "S.El Khadir; H.Salhi; H. El Ouahabi."— Transcription de la présentation:

1 S.El Khadir; H.Salhi; H. El Ouahabi.
II. La prévalence et les facteurs prédictifs de l´hyper uricémie chez le patient diabétique de type 2 ( A propos de 551 cas) S.El Khadir; H.Salhi; H. El Ouahabi. Service d’Endocrinologie-Diabétologie et Nutrition. CHU Hassan II. Fès. Maroc INTRODUCTION Les maladies cardio-vasculaires constituent la première cause de décès et d’handicap chez les diabétiques de type 2 (DT2).L’hyper uricémie est assez fréquente chez les DT2 à très haut risque cardio-vasculaire majorant ainsi le taux de morbidité et de mortalité. OBJECTIFS DISCUSSION L’hyperuricémie est l’une des anomalies métaboliques les plus fréquentes. Il est admis, assez consensuellement, qu’elle ne relève pas d’un traitement médicamenteux tant qu’elle est asymptomatique (hormis l’hyperuricémie aiguë secondaire à une lyse cellulaire lors de certaines chimiothérapies, qui est une indication d’uricase) [1]. Toutefois, la plupart des études épidémiologiques récentes ont confirmé l’association entre l’hyperuricémie et les évènements coronariens ou artériels, et ont souligné ses liens étroits avec l’HTA et l’obésité viscérale. Certaines, se fondant sur des analyses multivariées, ont même conclu au caractère indépendant de l’hyperuricémie en tant que facteur prédictif de la mortalité cardiovasculaire. Bien que ce point soit contesté par d’autres, il n’en reste pas moins que cette anomalie peut être considérée comme un facteur pronostic à connotation cardio-métabolique, et qu’elle peut même précéder l’obésité, le diabète, ou l’HTA [2]. Le fait que l’hyperuricémie asymptomatique soit associée à la plupart des perturbations fonctionnelles et métaboliques participant à la physiopathologie et à la définition du syndrome métabolique interpelle quant à sa place réelle dans ce syndrome : élément constitutif, ou relation d’opportunité ? Les données épidémiologiques et expérimentales sont en faveur d’une association entre l’hyperuricémie et l’insulino-résistance, la dyslipidémie, la stéatose hépatique, le stress oxydant, et l’inflammation de bas-grade [3]. Les relations entre l’hyperuricémie et l’insulino-résistance mettent en jeu de nombreux mécanismes. Le stress oxydant, l’inhibition de la synthèse du NO, l’accumulation de lipides dans les hépatocytes, sont autant de passerelles possibles entre l’acide urique et la résistance à l’insuline.[4]. In vivo, l’excès d’acide urique entraine une inflammation générant un dysfonctionnement des cellules B pancréatiques et une insulinopénie pouvant favoriser l’apparition d’un diabète dans un contexte d’insulino-résistance {Figure1} La relation de l’hyperuricémie avec l’HTA a suscité d’assez nombreux travaux expérimentaux, et quelques tentatives thérapeutiques. In vitro et in vivo, l’hyperuricémie induit un dysfonctionnement endothélial par un effet antiprolifératif et induit une augmentation de la pression artérielle liée à une modification de la vascularisation intra-rénales. L’hyperuricémie expérimentale est associée à une élévation réversible de la pression artérielle. Des études pilotes menées chez l’homme suggèrent que la réduction de l’uricémie entraîne une amélioration de l’HTA [5]. L’hyperuricémie contribue potentiellement au développement de la plupart des anomalies du syndrome métabolique, dont certaines sont réversibles sous allopurinol. La possibilité d’un polymorphisme génétique commun à l’hyperuricémie et à d’autres anomalies du syndrome métabolique est également probable. Les principaux buts de notre étude sont de mesurer la prévalence de l’hyper uricémie chez les patients DT2 ainsi de déterminer les facteurs prédictifs de sa survenue. MATERIELS ET METHODES Il s’agit d’une étude rétrospective transversale portant sur 551patients diabétiques de type II subdivisés en deux groupes. Le premier groupe (G1) comprend 207 patients porteurs d’une hyper uricémie et le deuxième groupe (G2) comprend 344 patients sans hyper uricémie. L’hyper uricémie était définie par une concentration sérique d’AU > 70 mg/l (hommes) et > 60 mg/l (Femmes). Les paramètres cliniques, métaboliques et complications dégénératives ont été comparés entre les deux groupes. RESULTATS La prévalence de l’hyper uricémie chez nos patients diabétiques de type II est de 37.5%. Cette prévalence est plus élevée chez les hommes par rapport aux femmes (53% versus 47% respectivement avec un p non significatif). Les patients du premier groupe (G1) étaient relativement plus âgés avec un âge moyen de 62,5 ans. La durée d’évolution du diabète était significativement plus longue dans le premier groupe (12.4 ans (G1) versus 7.2 ans (G2) avec un p=0.002). On note que l’hyper uricémie est associée à un mauvais contrôle glycémique avec une HbA1C moyenne à 10.8 % dans le G1 versus 8.9 % dans le G2. L’IMC moyen dans le G1 était de 31.2 Kg/m2 versus 26.8 % dans le G2 avec un p significatif (0.016). Les autres facteurs de risque associés sont l’HTA (82% vs 58% (p<0.05), l’ancienneté de l’HTA : 9 ans par rapport à 4.5 ans (p=0.038), l’hypertriglycéridémie : 70% dans le G1 versus 45% dans le G2 (p< 0.005). L’hyper uricémie est significativement associée aux autres localisations de la micro angiopathie notamment la néphropathie diabétique (p<0.001) et la rétinopathie diabétique (p=0.04). CONCLUSION Nos résultats concordent avec les différentes données de la littérature et soulignent l’intérêt du dépistage précoce afin de limiter les complications cardio-vasculaires pour une meilleure prise en charge du patient diabétique de type 2. REFERENCES 1 - Schlienger JL, Monnier L. Le syndrome métabolique a déjà une histoire. Médecine des maladies Métaboliques 2016;10:75-80. 2 - Su P, Hong L, Zhao Y, et al. Relationship between hyperuricemia and cardiovascular disease risk factors in a Chinese population: a cross-sectional study. Med Sci Monit 2015;21: 3- Gersch C, Palli SP, Kim KM, et al. Inactivation of nitric oxide by uric acid. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2008;27: 4-. Sanchez-Lozada LG, Lanaspa MA, Cristóbal-Garcia M, et al. Uric acid-induced endothelial dysfunction is associated with mitochondrial alterations and decreased intracellular ATP concentrations. Nephron Exp Nephrol 2012;121:e71-8. 5- eig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA 2008;300: