L’ANEMIE FERRIPRIVE DR. ATTARI. LES POINTS À RETENIR LORSQUE L’ON MET EN ÉVIDENCE UNE ANÉMIE, IL FAUT EN RECHERCHER LA CAUSE L’ANÉMIE FERRIPRIVE EST LA.

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1 L’ANEMIE FERRIPRIVE DR. ATTARI

2 LES POINTS À RETENIR LORSQUE L’ON MET EN ÉVIDENCE UNE ANÉMIE, IL FAUT EN RECHERCHER LA CAUSE L’ANÉMIE FERRIPRIVE EST LA PLUS FRÉQUENTE EN MÉDECINE DE PREMIER RECOURS, MAIS IL FAUT SYSTÉMATIQUEMENT ÉVOQUER UN DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL LE TRAITEMENT D’UNE ANÉMIE FERRIPRIVE CONSISTE EN UNE SUBSTITUTION MARTIALE ET LE TRAITEMENT DE L’ÉTIOLOGIE RESPONSABLE

3 I- DEFINITION : L’ANÉMIE FERRIPRIVE EST EN RAPPORT AVEC LA DIMINUTION DU FER DISPONIBLE À LA SYNTHÈSE DE L’HÉMOGLOBINE DUE À L’ÉPUISEMENT DES RÉSERVES L’ÉPUISEMENT DES RÉSERVES

4 II- INTERTER DE LA QUESTION : 1- EPIDÉMIOLOGIE : TRÈS RÉPONDU DANS LE MONDE, TOUCHE PRÈS DE 30% DE LA POPULATION DU GLOBE REPRÉSENTE LA 1 ÈRE CAUSE D’ANÉMIE PLUS FRÉQUENTE CHEZ LA FEMME EN ACTIVITÉ GÉNITALE ET LE NOURRISSON EN ALGÉRIE ; ELLE REPRÉSENTE + 30%

5 PHYSIOPATHOLOGIE: III- PHYSIOPATHOLOGIE: A- LES CONSÉQUENCES DE LA SIDÉROPENIE: 1- SUR L’ÉRYTHROPOÏÈSE : ANÉMIE AUGMENTE LA SÉCRÉTION L’EPO POUR STIMULER L’ÉRYTHROPOÏÈSE QUI EST LIMITÉE PAR UNE DIMINUTION DU FER DISPONIBLE À L’HÉMOGLOBINOGÉNÈSE LA CONCENTRATION CYTOPLASMIQUE AUGMENTE DE FAÇON ANORMALEMENT LENTE RETARDANT LE SIGNAL PHYSIOLOGIQUE 2- SUR LES TISSUS : TISSUS À RENOUVELLEMENT RAPIDE QUI SONT LES PLUS EXPOSÉS : LES PHANÈRES, MUQUEUSE DIGESTIVE LA CARENCE PROLONGÉE ET SÉVÈRE EN FER DIMINUE LE TAUX DE MYOGLOBINE AFFECTANT LA FORCE MUSCULAIRE

6 B- LES DIFFÉRENTS ÉTAPES DE LA CARENCE MARTIALE: DÉFICIT PRÉ-LATENTS : LA 1 ÈRE ÉTAPE DE LA CARENCE MARTIALE ISOLÉE : DÉFICIT PRÉ-LATENTS : IL SE PORTE AU DÉBUT SUR LE STOCK DU FER MIS EN RÉSERVE DANS LES TISSUS SOUS FORME DE FÉRRITINE (FOIE ET MOELLE OSSEUSE), CECI EST OBJECTIVÉ PAR LA BAISSE DE LA FÉRRITINÉMIE ALORS QUE LES AUTRES PARAMÈTRES SONT NORMAUX. 2 ÈME ÉTAPE DÉFICIT LATENT SI LA CARENCE PERSISTE, LES RÉSERVES DE FER S’ÉPUISENT AVEC RALENTISSEMENT SUR L’ÉRYTHROPOÏÈSE DÉFINISSANT LA 2 ÈME ÉTAPE OU DÉFICIT LATENT OÙ LES MANIFESTATIONS SONT PAR ORDRE D’APPARITION :

7 ↓ FER SÉRIQUE ↑ DE LA TRANSFÉRRINE (TIBC) ↓ DE LA CAPACITÉ DE SATURATION < 16% PUIS PERTURBATION DES AUTRES PARAMÈTRES HÉMATÉMITRIQUE QUI SOBSERVE D’ABORD SUR ↑ DE L’INDICE DE DISPERSION DU VOLUME DES HÉMATIES (RDW > 32%) ET UNE MICROCYTOSE AVEC VGM < 80FL DÉFICIT PATENT SI LA CARENCE PERSISTE => 3 ÈME ÉTAPE : DÉFICIT PATENT L’ANÉMIE MICROCYTAIRE HYPOCHROME S’INSTALLE

8 IV- CLINIQUE : 1- CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE SONT : LES SIGNES LIÉS À L’ANÉMIE SIGNES D’APPELS DE LA MALADIE DÉCOUVERTE FORTUITE 2- SA TOLÉRANCE DÉPEND DE : SON IMPORTANCE LA RAPIDITÉ D’INSTALLATION AGE ET ÉTAT VASCULAIRE

9  3- L’anémie se produit par des signes: Fonctionnels :  Fonctionnels : Dyspnée d’effort, palpitation, souffle systolique inorganique Tableau d’insuffisance cardiaque rare (sujet âgé) Asthénie +++ Physiques :  Physiques :  Paleur cutanéo-muqueuse +/- marquée

10  TROUBLES DES PHANÈRES ET MUQUEUSES : ONGLES STRIES LONGITUDINALE, MINCES, CASSANT, RÉALISANT L’ASPECT D’ONGLE EN PETITE CUILLÈRE => KOÏLONYCHIE LES CHEVEUX SECS, CASSANT ET CHUTE FACILEMENT LES LÈVRES SÈCHES, FISSURÉS À LEURS COMMISSURES GLOSSITE ATROPHIQUE DYSPHAGIE AVEC RÉTRACTION DE LA MUQUEUSE ŒSOPHAGIENNE => SYNDROME DE PLUMMER VINSON

11  Trouble du comportement :  Trouble du comportement : NRS et petit enfant Anomalie du comportement alimentaire : ingestion de substance dépourvue de valeur nutritive (Le PICA) géophagie, phagophagie (glace), trichophagie (cheveux) Splénomégalie modérée : inconstante (10% des cas) NRS : fréquence d’infection ↓ de la réponse immunitaire NRS : fièvre, retard staturo-pondéral aggravé par les troubles digestif et l’anorexie

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15 V- BIOLOGIE : 1- HÉMOGRAMME : HB↓ MICROCYTAIRE VGM < 80 FL HYPOCHROME C CMH < 30%, TGMH < 27 PG ARÉGÉNÉRATIVE : TAUX DE RÉTICULOCYTES < 120 000 ÉLTS/MM 3 GB : NLE PLQ : TAUX NORMAL OU HYPERPLAQUETTOSE (RÉACTIONNELLE) RDW > 16%

16  2- Frottis sanguin : Anomalie des globules rouges : microcytose, anisocytose, hypochromie, poïkylocytose, parfois cellules cibles avec annulocytes  3- Exploration du fer : Dosage du fer sérique : FS ↓ < 70 µg TIBC ↑ > 350 µg/dl CS ↓ < 16%

17 4- EXPLORATION DE L’ÉTAT DES RÉSERVES : COLORATION DE PERLS SUR FROTTIS MÉDULLAIRE : ↓ VOIR DISPARITION DES SIDÉROBLASTES (30 À 50%) ET ABSENCE DU FER MACROPHAGIQUE 5- DOSAGE DE LA FÉRRITINE: 5- DOSAGE DE LA FÉRRITINE: ↓ < 30 µG/DL

18 6- Test thérapeutique : Consiste a donner per os du fer métal : 200 mg chez l’adulte 100 mg chez l’enfant Pendant 03 jours et de guetter la crise réticulocytaire entre le 7 ème et le 10 ème jour

19 Hypochromie, anisocytose Globules rouges normaux

20 Hématies cibles

21 Annulocyte

22 Poïkilocytose

23 VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 1- ANÉMIE INFLAMMATOIRE : CONTEXTE CLINIQUE : RHUMATISME, LUPUS………. ANÉMIE NORMOCYTAIRE NORMOCHROME OU LÉGÈREMENT MICROCYTAIRE HYPOCHROME FER SÉRIQUE ↓ TIBC NORMALE OU ↑ CS > 16% FÉRRITINE ↑ PERLS : ↑ DU FER MACROPHAGIQUE

24 2- Β thalassémie hétérozygote : Anémie modérée, Hb < 11 g/dl, microcytaire Pseudoglobulie sanguine sans signe biochimique de carence en fer (FS et férritine : Nle ou légèrement ↑) HbA 2 > 3,3%

25 VII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE: 1- CARENCE D’APPORT : 1- CARENCE D’APPORT : FRÉQUENTE NRS : RÉGIME LACTO – FARINÉ EXCLUSIF SUJET ÂGÉ EDENTÉ RÉGIME PAUVRE EN PROTÉINES ANIMALES

26 2- Carence par accroissement des besoins:  Grossesse:  La perte physiologique est estimée à 700 à 1000 mg  Transfert du fer au fœtus (3 ème trimestre)  Stimulation de l’EPO au cours de la gestation  Hémorragie de la délivrance  Croissance:  La masse globulaire ↑ avec le poids et la taille  A la naissance: NRS à des réserves hépatique prélevé pendant la grossesse, qui dure 06 mois  Prématuré: prédisposition

27 3- CARENCE PAR MALABSORPTION: AU COURS DES ATROPHIES VILLOSITAIRES (MALADIE CŒLIAQUE) 4- AUGMENTATION DES PERTES DE FER: A- SAIGNEMENTS DIGESTIFS: UGD, GASTRITES, KC GASTRIQUE OU COLIQUE, HÉMORROÏDES, RECTO- COLITE HÉMORRAGIQUE B- SAIGNEMENTS GÉNITAUX: CHEZ LA FEMME: HYPERMÉNORRHÉE MÉNORRAGIE: FIBROME, POLYPES MÉNOMÉTRORRAGIE: KC UTÉRIN C- ÉPISTAXIX RÉCIDIVANT: MALADIE DE RONDU- OSLER D- DON DE SANG: CHAQUE DON DE SANG DE 400 ML PROVOQUE UNE DÉPLÉTION DE 200 MG DE FER

28 E- SAIGNEMENTS PROVOQUÉS CETTE VARIÉTÉ DE PATHOMIMIE EST DÉCRITE, CHEZ DES FEMMES EXERÇANT LE PLUS SOUVENT UNE PROFESSION DE SANTÉ, SOUS LE NOM DE SYNDROME DE LASTHÉNIE DE FERJOL : PAR LES SOUSTRACTIONS DE SANG DISSIMULÉES DE MANIÈRE PERVERSE, ELLES TIRENT SATISFACTION DE L'EMBARRAS DIAGNOSTIQUE DANS LEQUEL ELLES PLONGENT LE MÉDECIN

29 VIII- TRAITEMENT: 1- BUT: CORRIGER L’ANÉMIE RESTAURER LES RÉSERVES TRAITER L’ÉTIOLOGIE 2- MOYENS Liste des principaux traitementscontenant du fer Nom de la spécialité Ascofer Ferrostrane Fumafer Inofer Féro-Grad LP Vitamine C 500 Tardyferon + Vitamine C Sels ferreux Ascorbate Férédétate Fumarate Succinate Sulfate sulfate Contenu en fer 33 mg/cp 34 mg/cp 66 mg/cp 33 mg/cp 105 mg/cp 80mg/cp