Dr.T.Ait mouheb Maitre de conférence « B » Hôpital de Bab el Oued Service de gynécologie obstétrique du Pr.Madassi Journées de formations.

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1 Dr.T.Ait mouheb taitmouheb@gmail.com Maitre de conférence « B » Hôpital de Bab el Oued Service de gynécologie obstétrique du Pr.Madassi Journées de formations universitaires

2 L’HTAG et ses complications constitue :  IIème cause de mort maternelle dans le monde  Incidence : 10% à 20% des grossesses dans le monde  Plusieurs formes cliniques  Morbidité et mortalité la mère et le fœtus +++  Pas d’études de prévalence en Algérie INTRODUCTION

3  Risque et court et moyens termes : cardiovasculaires et rénales  Les facteurs de risque : Comorbidités maternelles  F- antiangiogéniques ont un impact important, prédictifs et thérapeutiques. INTRODUCTION - Maladies rénales chroniques - Hypertension et l'obésité - Diabète …… - Antécédents familiaux de pré-éclampsie, - Nulliparité ou de grossesses multiples - Pré-éclampsie ou RCIU

4  Placentation défectueuse, une ischémie placentaire, un remodelage anormal de l'artère spirale, un stress oxydatif à l'interface mère-fœtus et un déséquilibre antigénique dans la circulation maternelle, entraînant des lésions endothéliales et des organes cibles.  Des taux élevés de f. antiangiogéniques et de faibles taux f. proangiogéniques sont des biomarqueurs utiles pour la détection précoce, le pronostic de la pré-éclampsie et thérapeutiques dans les essais cliniques.  L’extraction fœtale est actuellement le seul traitement définitif pour la pré-éclampsie,l'aspirine est recommandée pour la prévention de la pré-éclampsie chez les femmes à haut risque.  la pré-éclampsie est également un facteur de risque important du syndrome de détresse respiratoire néonatale et de la dysplasie broncho-pulmonaire. INTRODUCTION

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6 EST-CE QUE LES MOYENS DONT NOUS DISPOSONS PROTÈGENT LES PATIENTES DES COMPLICATIONS DE LA PE ? EST-CE QUE L’EXTRACTION EST LE GESTE SALVATEUR ? Y’A-T-IL UNE DIFFÉRENCE ENTRE PRÉ ÉCLAMPSIE DU PÉRIPARTUM ET DU POST PARTUM ? QUE SIGNIFIE T’ELLES ? EST-CE QUE TOUTES LES PATIENTES PE DOIVENT RECEVOIR DE L’ALBUMINE?

7 QUELLES SONT LES VOLETS THERAPEUTIQUES? QUELS SONT LES MOYENS TNERAPEUTIQUES ? QUELS TRAITEMENTS POUR QUELS OBJECTIFS ? OUT COMES DES PATIENTES TRAITES ? PLACE DE L’IMAGERIE DE LA PE

8 DEFINITION : Constitue une problématique HTAG - PAS systolique ≥ 140 mm Hg. ET/OU -PAD diastolique ≥ 90 mm Hg. - 02 mesures en 02 occasions différentes. HTA chronique: - Préexistante avant la grossesse. - Apparait avant 20 SA et persiste souvent plus de 42 jrs dans le post partum. - Peut être associé à une protéinurie. HTA gravidique: - Apparait après 20SA et disparait avant le 42ème jour du postpartum. - Absence de protéinurie. HTA préexistante avec protéinurie surajoutée. - Protéinurie ≥ 300mg/24h. HTA anténatale inclassable: - Pas de mesure avant la 20SA. - A réévaluer au 42 ème jour du postpartum. Pré éclampsie: -HTA gravidique + protéinurie ≥ 300mg/24h Pré éclampsie surajoutée: HTA chronique compliquer de protéinurie

9 Diagnostique de la PE Diagnostique de la pré éclampsie Présence de protéinurie HTAG Absence de protéinurie HTAG Définitions PAS ˃ 140et/ou PAD ˃ 90mmHg + protéinurie ˃ 300mg/24h Au delà de 20SA et disparait au 42 ème J postpartum PLQ ˂ 100 000, ALAT et/ou ASAT 2x Nle IRA(créatinine ˃ 11mg/l), OAP, Troubles neurosensoriels. HELLP syndrome Eclampsie Complications inaugurales Hellp 1 Hellp 2 Hellp 3 Crise tonico-clonique Etat de mal éclamptique - Diagnostic and management of preeclampsia and eclampsie. ACOG Practice Bulletin No 33 American college of Obstetricians and gynécologists. - National High Blood Pressure Education Program Working Group. Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163 : 1691–712

10 HTA au cours de la grossesse Avant 20 semaines de gestation Après 20 semaines de gestation Ss ou avec protéinurie stable Inaugural ou + protéinurie, Pic Hypertensif Hellp Syndrome PE surajoutée ou HTA chronique HTA chronique protéinurie + protéinurie - Pré éclampsie HTAG PLQ ˂ 100 000, ALAT et/ou ASAT 2x normale IRA(créatinine ˃ 11mg/l), OAP Troubles neurosensoriels

11 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PE

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13 : invasion trophoblastique réduite des artères spiralées puis utéro-placentaire qui restent sensibles aux agents vasomoteurs Ischémie placentaire RCIU Hypoxie placentaire Libération de cytokines angiogènes et leurs récepteurs solubles,débris de cellules trophoblastiques, acides gras libres, des cytokines inflammatoires Dysfonction endothéliale généralisée PE Manifestations maternelles cliniques.` PRIMUM MOVENS

14 Lipides oxydés Débris syncytiaux Cytokines inf et angiogénes Facteurs de croissance Protéines Hypoxie placentaire Eclampsie HTA protéinurie CIVD HELLP Placenta Hypotrophie, infarctus Fœtus RCIU,SF,MFIU Défaut d’invasion trophoblastique PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PE Déséquilibre entre prostaglandine I 2 et thromboxane II 2 : - Vasoconstriction artério-veineuse - Agrégation plaquettaire Déséquilibre entre prostaglandine I 2 et thromboxane II 2 : - Vasoconstriction artério-veineuse - Agrégation plaquettaire

15 PIJNENBORG and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1991, 98:648-655 MEEKINS and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1994, 101:669-674 Dans le placenta : AA spiralées sont infiltrées par les cellules trophoblastiques. Induit une dilatation artérielle Permet l’augmentation du flux utéro-placentaire nécessaire pdt tte la grossesse Invasion des AA spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite Dc modifications physiologiques vasculaires: incomplètes ou absentes AA utéro-placentaires conservent partiellement leur structure intimomédiale et dc leur caractéristique de vx résistifs (contractilité) Anomalies placentaires observées :  Epaississement des artères et artérioles  Dépôts de fibrine  Infarctus placentaires Diminution du flux utéro-placentaire PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PE

16 Invasion des A.spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite Artères utéroplacentaires conservent partiellement leur caractéristique de vaisseaux résistifs (contractilité) Diminution du flux utéroplacentaire Dans le placenta : Artères spiralées sont infiltrées par les cellules trophoblastiques. Dilatation artérielle Augmentation du flux utéroplacentaire Défaut d’invasion trophoblastique

17 La pathogenèse de la prééclampsie, bien qu'elle ne soit pas complètement élucidée, est généralement supposée être provoquée par une ischémie placentaire suivie d'une libération placentaire de facteurs antiangiogéniques dans la circulation. Lors d'une grossesse normale, une invasion des artères utérines transforme les cytotropoblastes d'un type épithélial en un type endothélial, un processus appelé pseudovasculogenèse1. Ce remodelage vise à augmenter l'apport en oxygène et en nutriments du fœtus2. Les cytotrophobes régulent positivement l’expression de molécules importantes pour l’invasion utérine, telles que celles du système vasculaire. Le VEGF induit la formation d’oxyde nitrique qui neutralise les espèces réactives de l’oxygène et la signalisation vasoconstrictrice. En présence d'un excès de sFlt-1, le manque d'oxyde nitrique endothélial entraîne une sensibilité vasoconstrictrice et une hypertension

18 Ce remodelage vise à augmenter l'apport en oxygène et en nutriments du fœtus2. Les cytotrophobes régulent positivement l’expression de molécules importantes pour l’envahissement utérin, telles que celles de la famille des facteurs de croissance vascularendothéliaux (VEGF) (par exemple, VEGF-A, VEGF-C, facteur de croissance placentaire [PlGF]) 3. Cependant, la pseudovasculogenèse est incomplète, ce qui entraîne une ischémie placentaire et le déclenchement de facteurs inductibles par l'hypoxie et d'autres facteurs dérivés du placenta. De même, l'expression de l'importante famille de molécules VEGF est régulée négativement, mais son inhibiteur (voir ci-dessous) est régulé positivement4. Certains de ces facteurs dérivés du placenta ont été caractérisés au cours de la dernière décennie. Plusieurs groupes ont démontré que la tyrosine kinase 1 de type fms soluble (sFlt-1) est régulée positivement dans les placentas des femmes prééclamptiques5–7. La sFlt-1 est un récepteur leurre en circulation qui se lie au PlGF, empêchant ainsi leur interaction avec les récepteurs de la surface cellulaire. cellules endothéliales et conduisant à un dysfonctionnement endothélial.8 Des études préliminaires ont montré que les taux de sFlt-1 étaient élevés dans le sérum des femmes prééclamptiques tout au long de leur grossesse et que leur régulation positive était associée à une diminution des taux de VEGF libre et de PlGF libre circulants.5,9,9,10 Des études expérimentales ont également suggéré que le sFlt-1 fabriqué à partir d'un tissu villeux prééclamptique induisait un état anti-angiogénique qui était inversé par le retrait du sFlt-1

19 Plus récemment, une prééclampsie et une dysfonction endothéliale ont été rapportées chez des mères sans atteinte (prééclampsie maternelle).27 Cette forme de prééclampsie se présente à terme avec des caractéristiques généralement moins graves de la maladie. Nous avons fait valoir qu'une sensibilité vasculaire accrue (des facteurs de risque maternels préexistants tels que l'obésité ou l'hypertension chronique) à la sFlt-1 en circulation qui augmente avant l'accouchement chez toutes les femmes peut contribuer à la maladie à terme; cependant, les preuves définitives font toujours défaut.

20 Tous ces élé- ments suggèrent que des facteurs trophoblastiques sont directement impliqués dans des processus d’angiogenèse utérine et de remodelage des vaisseaux utérins indépendam- ment de l’invasion de la paroi des vaisseaux par les cellules trophoblastiques.

21 Hypertension & Proteinuria Adapted from Luttun A (JCI 2003) and Davison JM (JASN 2004) with permission Pathophysiology of preeclampsia (maternal disease) Défaut de remodelage des artères utérines

22 sFlt-1 Trophoblaste VEGF ++++ PIGF+ + Angiogénique Antiangiogénique - VEGF : bas - PIGF : Nle - VEGF : bas - PIGF : Bas Grossesse normale Pré éclampsie Hypo O2 placentaire sFlt-1 +++ sEng potentialise Physiopathologie Woolard J, Bevan Hs, Harper Sj, and Al. Molecular Diversity Of Vegf-A As A Regulator Of Biological Activity. Microcirculation 2009;16:572–92. Autiero M, Waltenberger J, Communi D, and Al. Role Of Plgf in The Intra- And Intermolecular Cross Talk Between The Vegf Receptors Flt1 Andflk1. Nat Med 2003; 9(7):936–43. Maynard Se, Min Jy, Merchan J, and Al. Excess Placental Soluble Fms like Tyrosine Kinase 1 (Sflt1) May Contribute To Endothelial Dysfunction, Hypertension, And Proteinuria In Preeclampsia. J Clin Invest 2003 ;111 :649–58. VEGF : The vascular endothelial growth factor PIGF : placental growth factor STRESS OXYDATIF

23 FOIE PIGF : F. Croissance placentaire +++ Lm. Silva, M. Coolman, Ea. Steegers and Al. Low Socioeconomic Status Is A Risk Factor For Preeclampsia: The Generation R Study. J Hypertens2008; 26: 1200-08.88 U. Marc, Baumann, A. Nick, Bersinger, V. Daniel. Surbek Serum Markers For Predicting Pre-Eclampsia; Department Of Obstetrics Andgynecology, University Of Berne, Effingerstrasse 102, Ch-3010 Berne,Switzerland Received 18 April 2007; Accepted 18 April 2007 Relation PE Et Organes VEGF : F. angiogénique +++ S. C. V AVC IDM DIABETE Auto-immune thyroïdite HTA … PE PACENTA PHYSIOPATHOLOGIE CERVEAU FOIE COEUR REIN Organes PE : M. multi systémique POUMON

24 Conséquences maternelles et néonatales de la PE Conséquences maternelles Hellp syndrome Eclampsie OAP Hématome rétro placentaire Hémorragie du post partum Insuffisance rénale aigue Hématome sous capsulaire du foie Conséquences fœtales et néonatales MFIU RCIU Prématurité Décès néonatal Oligoamnios sévère Détresse respiratoire Asphyxie périnatale Geyl C, Clauqueur E, Lambert J, Subtil D, Debarge V, Deruelle P. Liens entre Prééclampsie et Retard de Croissance Intrautérin. Gynecol Obstet Fertil 2014 ; 42 : 229-233.

25 « In preeclampsia, the « angiogenic brakes » may be applied too soon and too hard – an exaggeration of normal process governing placental growth and function ». Karumanchi SA, N Engl J Med 2004; 350: 672-683 La définition d’un seuil pathologique de sFlt1 pourrait permettre un dépistage des patientes à risque  le dosage de ces deux facteurs ( Sflt1;englobine soluble) nous indiquerait une évolution probable vers la PE et surtout leur implication dans la PE.  Augmentation significative du taux de sFlt1 5 semaines avant le début de la maladie En conclusion

26 Peut on prédire la PE

27 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PE Facteurs sécrétés par le placenta dans la circulation maternelle et possiblement impliqués dans physiopathologie de la PE BIOMARQUEURS + Doppler des artères utérines BIOMARQUEURS : Sflt1 + Englobine soluble

28 Peut on prédire la PE selon nos moyens diagnostique

29 PREECLAMPSIE SEVERE  –HTA sévère (PAS≥160 mm Hg et/ou PAD≥110 mm Hg)  –Atteinte rénale (oligurie 135μmol/l, ou protéinurie> 5 g/l)  –Œdème aigu pulmonaire, ou douleur en barre épigastrique persistante, ou HELLP* syndrome  –Troubles neurologiques (visuels, réflexes ostéotendineux polycinétiques, céphalées),ou Eclampsie*  –Hématome rétroplacentaire, ou retentissement foetal (retard de croissance) *Le syndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) est constitué par l’association hémolyse, cytolyse hépatique et thrombopénie. *L’éclampsie est une crise convulsive tonicoclonique survenant dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse PE associée à au moins un des signes suivants :

30 HTA gravidique (HTG) : PAS >140 mm Hg et/ou PAD >90 mm Hg, survenant après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du postpartum Pré éclampsie (PE) : association d’une HTG à une protéinurie (> 0,3 g/24h) PE Sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants : HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) atteinte rénale: oligurie ( 135μmol/L, ou protéinurie > 5 g/j OAP dysfonction myocardique barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome Eclampsie ou troubles neurologiques (visuels, ROT poly-cinétiques, céphalées), thrombopénie <100 G.L-1 Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement foetal. PE précoce : survenant avant 32 SA HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie. Patientes à risque élevé : Patientes ayant eu au moins un antécédent de PE sévère et précoce

31 Comment définir une : CRISE D’ECLAMPSIE ? SURVENUE D’UNE CRISE CONVULSIVE TONICO-CLONIQUE EN RAPPORT AVEC UNE PATHOLOGIE HYPERTENSIVE DE LA GROSSESSE Comment définir un : ETAT DE MAL ECLAMPTIQUE ? SURVENUE D’AUMOINS 03 CRISES CONVULSIVES SUCCESSIVES TONICO- CLONIQUES EN RAPPORT AVEC UNE PATHOLOGIE HYPERTENSIVE DE LA GROSSESSE POUVANT INDUIRE UN COMA PEERSISTANT ( POST CRITIQUE)

32 (G1+) En cas de troubles visuels atypiques ou persistants, il est recommandé d’effectuer un fond d’oeil et une IRM, ou à défaut une TDM. (G1+) Le MgSO4 est recommandé car son efficacité est supérieure au diazépam, à la phénytoïne et à l'association (phénergan, dolosal, largactyl) pour le traitement d’une crise en cours et pour la prévention de sa récidive (G2+) En cas de récidive critique, l’administration d’une dose additionnelle de 1,5 à 2 g IV est possible (G1+) Après la dernière crise, il est recommandé de maintenir une perfusion de MgSO4 pendant une durée de 24 heures Que disent les recommandations concernant l’éclampsie ?

33 Coma post critique>6heures Apparition de signes de localisation qui sont en faveur d’un accident vasculaire cérébral ou d’une thrombose veineuse cérébrale (hémorragie, TVC) Eclampsie survenant avant la 20 ème Eclampsie survenant après 48heures post partum Eclampsie réfractaire (récidive des convulsions)malgré un traitement adéquat par MgSO4 Persistance des troubles visuels (IRM) Quelles sont les indications de l’imagerie (TDM-IRM) :

34 CRITERS D’ARRET DE LA GROSSESSE  Une PE modérée apparaissant après 36 SA : à cet âge gestationnel, la maturation pulmonaire fœtale est terminée.  Une PE sévère au-delà de 34 SA est une indication à l’arrêt de la grossesse.  PE sévère avant 24 SA, une interruption médicale de grossesse doit être clairement discutée avec les parents  Entre 24 et 34 SA, les indications d’arrêt de la grossesse dans les PE sévères sont soit:  Maternelles↔ EN URGENCE OU DANS UN DELAI DE 48H  Fœtales Critères d’arrêt de la grossesse

35  En urgence : - HTA non contrôlée – Éclampsie- OAP- HRP Thrombopénie inférieure à 50 g/l- Hématome sous capsulaire du foie.  Après corticothérapie ds un délai de 48 h pour maturation pulmonaire foetale :- Insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 ml/4 h) - Anomalies neurologiques persistantes - Douleur épigastrique persistante - HELLP syndrome évolutif NB :La corticothérapie (2 doses de 12 mg de bétaméthasone) Critères d’arrêt de la grossesse Maternels

36 Décélérations répétées du rythme cardiaque. Variabilité à court terme < 3 ms,controlée. Retard de croissance sévère au-delà de 32 SA Diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA, à l’examen Doppler. Oligoamnios sévère. Fœtales

37 Les 10 commandements

38 Optimisation de la PA maternelle Le traitement des complications de la PE Ne pas compromettre le pc de la mère et du fœtus Optimisation du QSC Décision d’extraction Délai d’extraction ECLAMPSIE +/- HELLP

39  Moyens thérapeutiques: (anti HTA, anti convulsivants…..)  Monitorage non invasif  Cinétique des bilans biologiques

40 PAS> 180 mmHg ou PAM >140 mmHg trt d’attaque Nicardipine IV Bolus de 0,5 à 1 mg, puis perfusion de 4 à 7 mg en 30’ (20mg ramenés à 40cc de SSI 9% V=10cc/h ) Effet secondaire : -Baisse de la nicardipine. -Associer : Soit labétalol 5 à 20 mg/h Soit clonidine 15 à 40 μ g/h PAS<140 mmHg PAM <100 mmHg baisse ou arrêt du traitement 140 <PAS<160 mmHg 100<PAM<120 mmHg Traitement d’entretien Nicardipine IV 1à6 mg/h Ou Labetalol IV 5 à 20mg/h PAS<180 mmHg ou PAM <140 mmHg Traitement d’entretien Nicardipine IV 1 à 6 mg/h (20 mg ramenés à 40cc de SSI9% V=de 2cc/h à 12cc/h) Labétatol IV 5 à 20 mg/h Evaluation de l’efficacité et de la tolérance 30’ PAS >160 mmHg PAM > 120 mmHg BITHERAPIE Nicardipine 6mgh Soit clonidine 15 à 40 μ g/h (4amp ramenés à 48cc de SSIà9% V=2cc/h) NB: Associations possibles: -Avlocardyl+nicardipine -Avlocardyl+dihydralazin MESURE INITIALE DE LA P.A OPTIMISATION DE LA PA

41 1- Hospitalisation en réanimation. 2-Mise en condition 3. Libérer les VA Et aspirations des secretions 4- Position en DLG et O2 5- 02 voies d’abord de gros calibre. 6- Monitorage non invasif: PNI,FC,FR,SPO2,Electrocardioscope 7- Sondage vésical. 8- Traitement de l’HTA selon le protocole des dernières recommandations de la SFAR.*** 9- Prévention ou traitement des crises convulsives le cas échéant (MgSO4,BZD) 10- Remplissage vasculaire. Traitement anticonvulsivant Prévention et traitement des signes NS et des CVS : ttt de crises et d’entretien MgSO4: 04 g IV en 30 min,et relais Perfusion: 1g à 2g/h pendant 24h à 48Hpost partum. SURVEILLANCE: Monitorage Diurèse ROT, la force musculaire Respiration: F.V,SPO2. Etat de conscience. trouble de l’éllocution, dipolopie. Magnésémie CONTRE IND: Insuffisance rénale et pathologie neuromusculaire.

42  DIAZÉPAM : 10mg IVD puis 2mg IV /mn jusqu’à ce que la crise s’arrête.  HYPNOVEL  Libération VAS  Extension de la tête  Ouvrir la bouche – canule  Intubation de la trachée.  GARDENAL VOIR RIVOTRIL Traitement anticonvulsivant

43 1- Hospitalisation en réanimation. 2-Mise en condition 3- Position en DLG et O2 4- 02 voies d’abord de gros calibre. 5- Monitorage non invasif: PNI,FC,FR,SPO2,Electrocardioscope 6- Sondage vésical. 7- Traitement de l’HTA selon le protocole des dernières recommandations de la SFAR.*** 8- Prévention ou traitement des crises convulsives le cas échéant (MgSO4,BZD) 9- Remplissage vasculaire. 1000 cc de SSI à 9 % par 24h. Albumine à 04% ou à défaut albumine à 20% (1/2 flc de 50 ml 4fois par 24h. Indications de l’albumine à 20%: - Protéinurie massive>+++ à la bandelette urinaire. - Taux de protide <20 gr/l. - Syndrome œdémateux ascitique important. Remplissage vasculaire

44 SIGNES DE SURVEILLANCE DE PRÉ ÉCLAMPSIE ET SES COMPLICATIONS CLINIQUE1er J d’H2ème J d’H3ème J d’H 4ème J d’H 5ème J d’H HTA Protéinurie Autres signes ictère Nausées, vomissement Douleur abdominale Signes neurosensoriels

45 SIGNES DE SURVEILLANCE DE LA PRÉ ÉCLAMPSIE ET SES COMPLICATIONS BIOLOGIQUES1 er j d’H 2 ème J d’H 3 ème j d’H 4 ème j d’H 5 ème J d’H Sortie de la Réanimation thrombopénie hémolyse anémie CIVD hypoglycémie Insuffisance rénale Amoniènemie élevée Hyperbilirubinémie

46 La PE et l’éclampsie sont souvent inaugurales Ni la patiente ni l’entourage ne connaissent la pathologie grave

47 Informer et éduquer la future mère sur les signes fonctionnels d’alerte Céphalées, phosphènes (œdème cérébral) Douleur hypocondre droit, douleurs épigastriques (œdème ou hémorragie hépatique) Convulsions (oedème cérébral définissant l’éclampsie) Diminution des mouvements actifs fœtaux Saignements Oedèmes massifs prenant le godet au visage et membres inférieurs Prise de poids récente et brutale avec oligurie PA > ou = 160/100mmHg: (intérêt de l’auto-mesure avec télétransmission) Protéinurie massive à la bandelette

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49 Mme M 38 ans BMI 31 primigeste primipare 31SA a été prise en charge en primaire par le SAMU pour malaise consécutif à une grippe (céphalées myalgies) et gastroentérite (nausées, barre épigastrique) depuis 5j. Elle est orientée directement vers votre SSPI: PA: 182/109mmHg, FC:108bpm, SaO²:97; céphalées phosphènes réflexes vifs polycinétiques; barre épigastrique; pétéchies sous le brassard. Votre diagnostic? Quelle gravité? Quelle urgence? 4 critères de gravité. Urgence au traitement médical 1. Traiter l’HTA maligne et l’ encéphalopathie hypertensive CAS CLINIQUE

50  Prodromes de l’éclampsie: Céphalées phosphènes ROT vifs poly-cinétiques Flou visuel+++ QUELLES EST VOTRE CONDUITE PRATIQUE ? Sulfate de Magnésium MgSO4: OUI/NON Césarienne d’emblée: OUI/NON OU

51  Une PE modérée apparaissant après 36 SA : à cet âge gestationnel, la maturation pulmonaire fœtale est terminée.  Une PE sévère au-delà de 34 SA est une indication à l’arrêt de la grossesse.  PE sévère avant 24 SA, une interruption médicale de grossesse doit être clairement discutée avec les parents.  Entre 24 et 34 SA, les indications d’arrêt de la grossesse dans les PE sévères sont soit:  Maternelles↔ EN URGENCE OU DANS UN DELAI DE 48H  Fœtales Quelles sont les critères d’arrêt de la grossesse?

52  En urgence : - HTA non contrôlée – Éclampsie - OAP- HRP Thrombopénie inférieure à 50 g/l- Hématome sous capsulaire du foie.  Après corticothérapie dans un délai de 48 h pour maturation pulmonaire fœtale : - Insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 ml/4 h) - Anomalies neurologiques persistantes - Douleur épigastrique persistante- HELLP syndrome évolutif NB :La corticothérapie (2 doses de 12 mg de bétaméthasone) Quelles sont les critères d’arrêt de la grossesse? MATERNELLES Quelles sont les critères d’arrêt de la grossesse? FOETALES  Décélérations répétées du rythme cardiaque.  Variabilité à court terme < 3 ms,controlée.  Retard de croissance sévère au-delà de 32 SA  Diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA, à l’examen Doppler.  Oligoamnios sévère.

53  L’HTA est une situation fréquente pdt la Gsse, de bon pc si modérée, sans retentissement viscéral.  Peut se compliquer d’une PE avec crise convulsive  Dans tous les cas le dépistage des formes IIaire est de mise.  Le trt antihypertenseur ↔ protection des formes sévères mais ne prévient pas ni l’évolution vers une PE ni les complications fœtales.  une P.E.C pluridisciplinaire s’impose.  PE sévère ou souffrance fœtale ↔ Arrêt de la Grossesse, sans retard. Mais ne garantie pas la survenue de complications éventuellement la survenue d’une éclampsie Et pour conclure : Intérêt unités de soins continus obstétricaux +++

54 Et pour conclure : Protocol

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