ANESTHÉSIE DE L’HYPERTENDU

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1 ANESTHÉSIE DE L’HYPERTENDU

2 Objectifs Définir l’HTA
Rappeler les étiologies et les conséquences de l’HTA Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

3 Définition HTA= PAS  140 mm Hg et/ou PAD  90 mm Hg
HTA classée en 3 grades: grade I :PAS= et/ou PAD=90-99 grade II :PAS= et/ou PAD= grade III :PAS et/ou PAD110

4 LA MALADIE HYPERTENSIVE
Prévalence et risques liés à l’HTA La prévalence de l’HTA dans la population adulte est de 15%, et de 25 % après 80 ans. L’HTA est un facteur de risque d’athérome, d’AVC, d’insuffisance coronaire et d’insuffisance rénale chronique. Chez l’hypertendu non traité, le risque est multiplié par 2, mais il dépend de la sévérité de l’HTA, de son ancienneté et de l’existence de facteurs de risques associés.

5 LA MALADIE HYPERTENSIVE
Étiologies de l’HTA La recherche d’une étiologie est systématique HTA secondaire (5 % des cas) : pathologie rénale Endocrinopathie coarctation aorte... HTA essentielle (95%), liée à une altération vasculaire primitive: facteurs génétiques et d’environnement (régime alimentaire, apports sodés, stress psychologique)

6 Conséquences ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
L’HTA essentielle s’accompagne d’anomalies de la paroi artérielle, de la régulation de la PA et de la fonction cardiaque

7 ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Anomalies de la paroi artérielle L’Hypertrophie de la paroi arterielle est un processus adaptatif qui réduit la contrainte sur la paroi, mais aussi un processus pathologique, responsable de la pérennisation de l’HTA par l’augmentation des RVS Cette hypertrophie modifie la réactivité aux agonistes, ce qui participe à la plus grande variabilité de la PA. La fonction endothéliale est altérée, Ceci participe au remodelage de la paroi artérielle et favorise l’expression des molécules d’adhésion endothéliales et l’agrégation plaquettaire. La dysfonction endothéliale joue un rôle majeur dans les lésions des organes, notamment au niveau cérébral, observées dans les urgences hypertensives et dans la pré-éclampsie.

8 ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Altération des systèmes de régulation de la PA Autorégulation viscérale Les débits coronaire et cérébral restent adaptés aux besoins métaboliques pour une PA moyenne de 70 et 150 mmHg. La courbe d’autorégulation est décalée vers la droite chez les hypertendus: Protégés contre les accès hypertensifs de courte durée. Le débit cérébral diminue pour une baisse de PA habituellement sans conséquence chez le sujet sain. En périopératoire, le risque de souffrance viscérale est donc plus lié à l’hypotension qu’à l’accès hypertensif.

9 ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Régulation de la pression artérielle La fonction baroréflexe est altérée: Les variations de PA périopératoires sont plus amples et plus rapides en cas de variations du tonus sympathique. Le SRA est impliqué dans l’HTA, en favorisant la dysfonction endothéliale et l’hypertrophie vasculaire. Certains agents anesthésiques peuvent diminuer la réponse vasculaire à l’angiotensine II, et ce de manière différente chez l’hypertendu

10 ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
Dysfonction diastolique myocardique HVG précoce. Dans 30 % des cas existe une dysfonction diastolique significative Le remplissage rapide précoce est réduit, la contribution de la contraction auriculaire au remplissage du VG est augmentée. L’adaptation aux variations de volémie sera réduite. Une bradycardie ou une perte de la systole auriculaire entraînera une baisse du DC plus marquée Le risque d’ischémie myocardique lors d’une tachycardie est accru

11 Objectifs Définir l’HTA
Rappeler les étiologies et les conséquences de l’HTA Définir les objectifs de la PEC préopératoire -Évaluer le risque opératoire -Équilibrer la pression artérielle -Gérer le traitement anti-HTA Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

12 L’HYPERTENDU DANS LA PÉRIODE PÉRIOPÉRATOIRE
Évaluation préopératoire L’HTA est-elle permanente? Une PA élevée est fréquemment notée lors de la consultation d’anesthésie. Il peut s’agir: soit d’une HTA dite « de consultation » soit d’une HTA permanente non diagnostiquée

13 Évaluation préopératoire
L’HTA est-elle équilibrée? La majorité des patients hypertendus ont une HTA non équilibrée. La question se pose de mettre en route ou de renforcer un traitement avant la chirurgie (notamment chez les patients ayant une HTA sévère et d’autres facteurs de risque). Le contrôle de la PA peut être assez rapidement obtenu, notamment par un inhibiteur calcique ou un ßbloquant

14 Évaluation préopératoire
Bénéfice attendu: réduction des variations HD perop  reporter chirurgie en cas d’HTA grade III management périopératoire (sans différer l’acte) si chirurgie urgente (ou Kc)

15 Évaluation préopératoire
Le risque de complication périopératoire est il augmenté ? Le rôle de l’HTA dans le risque périopératoire reste mal documenté: L’HTA n’apparaît pas comme facteur de risque indépendant de complications graves ou de mortalité. Le score de Lee, ne prend pas en compte l’existence d’une HTA. Chez les patients coronariens, l’HTA est un facteur indépendant de surmortalité périopératoire. En raison de ces données controversées, une HTA si elle est sévère et non équilibrée, est considérée comme facteur de risque mineur (recommandations de l’ACC/AHA)

16 Évaluation préopératoire
Faut-il évaluer la fonction ventriculaire gauche ? La recherche d’une HVG symptomatique est utile Le diagnostic est avant tout clinique: mauvaise tolérance de l’effort ECG: HVG électrique L’échocardiographie (notament en cas de signes d’insuffisance cardiaque ou une dyspnée d’origine non connue)

17 Évaluation préopératoire
Gestion des anti-HTA: Bêta-bloqueurs: ne pas arrêter, risque de Sd sevrage attention interactions médicamenteuses Inhibiteurs calciques: idem IEC et ARA II: stop avant chirurgie pas de Sd sevrage Diurétiques: arrêt préopératoire (24 à 48h), chercher tr ioniques

18 Objectifs Définir l’HTA
Rappeler les étiologies et les conséquences de l’HTA Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire -Choisir la technique anesthésique -Monitorage -Prévenir et traiter les variations hémodynamiques Définir les principes de la PEC postopératoire

19 Technique anesthésique
Pas de bénéfice d’une TA / une autre (ALRAG) TA adaptée  aux anomalies vasculaires  à la dysfonction diastolique  au TTT anti-HTA Chirurgie

20 Monitorage Standard Adapté au: terrain type chirurgie
sévérité de l’HTA

21 PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
ALR : Anesthésie périmédullaire: risque accru d’hypotension artérielle Anesthésie tronculaire: ++

22 PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
AG: risque hypoTA après induction pics hypertensifs après intubation  analgésie adaptée à la nature de l’acte et aux différents temps opératoires titration des halogénés propofol(AIVOC), étomidate

23 PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
La mise en place d’un masque laryngé, est une alternative intéressante à l’intubation. L’effet vasodilatateur propre et la dépression concentration-dépendante de la fonction baroréflexe associés à la courte durée d’action des agents anesthésiques utilisés actuellement permettent d’ajuster facilement le niveau d’anesthésie à la stimulation chirurgicale. Il n’y a pas d’argument pour retarder le réveil et l’extubation trachéale chez le patient hypertendu.

24 Variations hémodynamiques
Hypotension artérielle: (baisse de PA de plus de 20 ou 30%):  prévention+++(maintien normovolémie, titration anesthésie, utilisation prudente anti-HTA)  TTT causal (hypovolémie, anesthésie profonde)  vasopresseur: éphédrine, phényléphrine… Pics hypertensifs:  approfondissement de l’anesthésie+++  vasodilatateurs: IC, alpha1 bloquants…  BB

25 Variations hémodynamiques
Élévation tensionnelle périopératoire Le plus souvent liée à une augmentation du tonus adrénergique, en réponse aux stimulations nociceptives. Lors de certains actes chirurgicaux: clampage aortique, clampage carotidien ou du pédicule hépatique (activation sympathique), la coeliochirurgie (activation de la sécrétion de vasopressine) ou la pose prolongée d’un garrot Dans la période du réveil: les stimulations nociceptives, le retour à la conscience, l’hypoxémie ou l’hypercapnie, la lutte contre l’hypothermie, la présence d’un globe vésical ou d’une hypervolémie

26 Variations hémodynamiques
Conséquences d’un accès hypertensif peuvent être : une majoration du saignement chirurgical, un saignement intracérébral, un OAP, une ischémie myocardique ou de troubles du rythme. Ne pas laisser la PA au-dessus de 180 /110 mmHg pendant une période prolongée

27 Variations hémodynamiques
L’hypotension brutale induite par un traitement inadapté peut s’accompagner de complications myocardiques ou neurologiques. En peropératoire, l’approfondissement de l’anesthésie permet de contrôler la plupart des élévations de PA, et le recours à l’injection d’un vasodilatateur est rare. En postopératoire, le traitement de la cause de l’élévation tensionnelle est indispensable et permet de contrôler la plupart des accès hypertensifs. Les vasodilatateurs artériolaires exclusifs ou prédominants sont utilisés en première intention

28 PEC postopératoire Risque élevé d’ischémie myocardique et de pics hypertensifs Analgésie efficace Normothermie TTT des accès hypertensifs Reprise rapide du TTT anti-HTA préopératoire

29 Conclusion L’HTA est une pathologie fréquente
Elle s’associe à un risque élevé d’instabilité hémodynamique périopératoire. Ce qui implique une prise en charge appropriée:  une évaluation soigneuse du retentissement viscéral de l’HTA notamment cardiovasculaire  un contrôle optimal de la PA avec gestion adaptée du TTT anti-HTA  une gestion adéquate des variations PA périop

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