Anesthésie de l’insuffisant cardiaque

Présentation au sujet: "Anesthésie de l’insuffisant cardiaque"— Transcription de la présentation:

1 Anesthésie de l’insuffisant cardiaque

2 Objectifs Rappeler la physiopathologie de l’IC
Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

3 Introduction IC: maladie grave:
Prévalence 8‰ entre ans et 91‰ entre ans deuxième cause d’hospitalisation après la grossesse coût dépasse celui des infarctus et de tous les cancers 50% de mortalité à 5 ans 40 % de mortalité à 1 an chez les patients symptomatiques au repos

4 Introduction IC: facteur de risque majeur en périopératoire
La morbi-mortalité dépend de : - sévérité de l’IC - âge >65 ans - pathologies associées et - type de chirurgie Une prise en charge adaptée des opérés IC réduit de façon très significative la morbi-mortalité périopératoire

5 Objectifs Rappeler la physiopathologie de l’IC -définir l’IC
-rappeler les mécanismes compensateurs Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

6 Définition IC = incapacité du cœur à assurer dans des conditions normales, le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des organes C’est un terme général qui regroupe des étiologies, des mécanismes physiopathologiques et des symptômes cliniques très différents.

7 Physiopathologie ICG/ ICD et IC globale
3 mécanismes impliqués dans développement IC - surcharge pression (HTA, RAo…) - surcharge volume (IM, IA…) - atteintes primitives du myocarde 2 mécanismes de dysfonction VG - dysfonctions systoliques - dysfonctions diastoliques

8 Physiopathologie Dysfonction systolique: anomalie de la contractilité et/ou de la cinétique du VG. La vidange systolique du VG est incomplète pour une pression artérielle donnée Dysfonction diastolique: anomalie de la phase de relaxation et/ou de remplissage du VG. Le ventricule arrive à se vider correctement, mais ne peut se remplir de façon satisfaisante

9 Étiologies de l’insuffisance cardiaque
Ischémique 50% Non ischémique 36% HTA % Alcool % Virale, postpartum 1% Autre % Valvulaire % Idiopathique ,5% Non retrouvée 13%

10 Mécanismes compensateurs
Au cours de l’évolution de l’IC: • plusieurs mécanismes compensateurs interviennent Ces mécanismes sont : • précoces ou retardés, • initialement bénéfiques mais délétères au long cours

11 Mécanismes compensateurs
Mécanismes précoces - stimulation adrénergique sympathique:(triple action): coût énergétique élevé« épuise le myocarde » chronotrope positive (maintient du débit cardiaque malgré/volume systolique diminué/ inotrope positive permet l’augmentation du volume systolique vasoconstriction artériolaire : maintient d’une pression suffisante mais distribution inhomogène du débit cardiaque - dilatation aiguë du VG: loi de Starling: de la force de contraction des fibres musculaires secondaire à leur étirement

12 Mécanismes compensateurs
Mécanismes tardifs 1- remodelage ventriculaire: Modifications de la masse et de la géométrie du ventricule: surcharges dites de pression (HTA, RVAo): hypertrophie de type concentrique: augmentation prédominante de l’épaisseur et augmentation du rapport épaisseur/rayon. augmentations de volume (IAo ou IM, CIV, FAV), ou cardiomyopathies dilatées primitives ou ichémiques: hypertrophie-dilatation harmonieuse excentrique

13 Mécanismes compensateurs
2- Modifications neurohormonales: corrélée au degré d’insuffisance circulatoire et au Pc But: maintenir une PAS/M/D normale FNA et BNP: action vasodilatatrice et natriurétique qui s’épuise progressivement.

14 Mécanismes compensateurs
hyperactivité système adrénergique: - Activité syst rénine angiotensine – aldostérone: AT II : vasoconstriction artérielle / sécrétion d’aldostérone => rétention hydrosodée - Le système arginine-vasopressine rétention d’eau et son activation exagérée à l’origine des hyponatrémies des IC sévères - L’endothéline: vasoconstricteur très puissant sécrété par les cellules endothéliales, est augmentée dans IC chronique

15 Objectifs Rappeler la physiopathologie de l’IC
Définir les objectifs de la PEC préopératoire -évaluer la sévérité de l’IC (classe NYHA) et les pathologies associées -rechercher une cause curable -débuter et/ou ajuster le traitement Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

16 Évaluation Sévérité IC  clinique (NYHA)+++
- classe I: patient asymptomatique - classe II: dyspnée aux efforts intenses - classe III: dyspnée aux efforts modérés - classe IV: dyspnée au repos IVG: Dyspnée, bruit de galop, crépitants, pseudo-asthme cardiaque, désaturation, cardiomégalie, pleurésie IVD: Prise de poids, œdèmes déclives, HMG, RHJ, ascite, galop droit

17 Évaluation Paraclinique:
Rx pul et ECG: anormaux plus 95%, peu spécifiques Échocardiographie Doppler: mesure directe des diamètres et des épaisseurs ventriculaires, mesure de la fraction d’éjection : VN= 60-70% Evaluation de la fonction diastolique

18 Évaluation Échocardiographie Doppler: Diagnostic étiologique:
origine ischémique, valvulopathie, amylose Détection des complications de IC => insuffisance mitrale fonctionnelle, thrombus intraventriculaire

19 Évaluation Rechercher et/ou évaluer les pathologies associées: cardiaques: HTA, Coronaropathie. respiratoires (BPCO..) diabète IR…

20 Bilan étiologique bilan à la recherche d’une cause curable:
-maladie coronaire (revascularisation) -HTA -valvulopathie -myocardite, maladie de système…

21 Traitement de l’IC IEC: indispensables chez les patients en classe II, III et IV de NYHA, ne pas arrêter, Bêtabloqueurs: réduction de motalité de 35 % ≈ Diurétiques: arrêter 24-48h avant chirurgie, contrôler kaliémie Digitaliques: place de +en+ réduite AAP: cardiopathie ischémique, Anticoagulants: si FE < 35% et ACFA

22 ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE
L’IC congestive décompensée: facteurs de risque majeur de l’anesthésie L’IC équilibrée : facteur de risque intermédiaire En dehors de l’urgence, toute IC décompensée impose une pec cardiologique afin d’optimiser son traitement, et de minimiser le risque opératoire

23 Objectifs Rappeler la physiopathologie de l’IC
Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire -choisir la technique anesthésique -installation et monitorage Définir les principes de la PEC postopératoire

24 Installation et monitorage
Décubitus dorsal, parfois mal toléré  préoxygénation en position demi-assise Monitorage standard Si acte majeur et/ou IC mal stabilisée monitorage agressif(PAS, PVC, Swan-Ganz) ETO, dosages lactates, troponines Prévenir, particulièrement, hypothermie, hypovolémie, augmentation postcharge VG, tachycardie et troubles de rythme auriculaire

25 Technique anesthésique
L’influence de la TA sur la morbi-mortalité cardiaque périopératoire reste difficile à évaluer AG: meilleur contrôle du système cardio-respiratoire, mais déstabilisation des mécanismes compensateurs et effets propres des anesthésiques ALR: -blocs plexiques ou tronculaires: technique de choix, quand l’acte chirurgical le permet. Attention dose test d’adrenaline -anesthésie péridurale: possible -rachianesthésie:CI (CMH: HTA, Rao)

26 Choix des anesthésiques
L’agent idéal devrait être dénué d’effet inotrope négatif, maintenir un tonus vasculaire satisfaisant tout en limitant les répercussions des stimuli nociceptifs. L’administration prudente et titrée doit être la règle

27 Choix des anesthésiques
Hypnotiques: Tous sont utilisables Titration systématique: l'insuffisance cardiaque modifie le débit sanguin hépatique, elle modifie également la clairance rénale et la F glomerulaire Attention au drogues à élimination rénale (BZD) qui auront un effet prolongé

28 Choix des anesthésiques
Kétamine: IC stable : non indiquée car risque de tachycardie mais bonne indication en cas d’IC aiguë Hypnovel: utilisable en toutes circonstances (…) étomidate: l’agent de choix+++ Penthotal: conséquences hémodynamiques sévères Propofol: utilisation en titration lente ou en AIVOC

29 Choix des anesthésiques
Halogénés: tous utilisables sauf l’halotane (proarytyhmogène+++ et cardio depresseur) isoflurane+++ MAC faible chez IC

30 Choix des anesthésiques
morphiniques: pas d’effet hémodynamique significatif avec les agents usuels (sufentanil, fentanil..) usage prudent de rémifentanil (risque hypoTA) Myorelaxants: Tous sont utilisables mais attention: conséquences de l’histaminolibération la prostigmine souvent difficile à manier (si patient sous bétabloquant +++) curares stéroïdiens: durée d’action souvent augmenter Monitorage systématique

31 PEC PEROPÉRATOIRE Cardiomyopathies hypertrophiques (HTA, RAO, CMH idiopahique): Toute hypovolémie, ACFA, toute tachycardie aboutit à un collapsus Une baisse importante de la tension provoquera une ischémie myocardique • A l’inverse tout remplissage excessif ou trop rapide provoquera un OAP

32 PEC PEROPÉRATOIRE Cardiomyocardiopathie dilatée:
• principal facteur de décompensation: augmentation des RVS: éviter toute HTA, donc analgésie adaptée perte de la systole auriculaire (ACFA): désastreuses Limiter les bradycardies La poursuite des IEC est ici moins problématique

33 PEC PEROPÉRATOIRE • Un remplissage est souvent utile dès l’induction, celui-ci doit être prudent (250 ml), sous surveillance hémodynamique Les drogues utilisables: • Ephédrine: oui sur les CMD et les IM ou IAo car la tachycardie est bénéfique Non indiquée sur les CMH et le RAo • La néosynéphrine: alpha-agoniste pur et indiqué chez le coronarien et en cas de CMH • La glypressine est parfois utile en cas d’hypoTA réfractaire chez un patient sous IEC

34 PEC PEROPÉRATOIRE • Chez les insuffisants cardiaques terminaux de faible doses de dobutamine ou corotrope permettent de traiter une insuffisance cardiaque aiguë periopératoire • En cas de collapsus réfractaire, l’adrénaline à faible dose

35 Objectifs Rappeler la physiopathologie de l’IC
Définir les objectifs de la PEC préopératoire Définir les objectifs de la PEC peropératoire Définir les principes de la PEC postopératoire

36 PEC postopératoire Période particulièrement difficile pour l’IC. Le réveil constitue une épreuve d’effort dont il faut contrôler les répercussions hémodynamiques Réveil en USI, dans la mesure du possible, dans des conditions optimales: patient hémodynamiquement stable, calme, réchauffé et correctement analgésié

37 Conclusion L’anesthésie du patient IC représente un véritable défi pour l’anesthésiste La prise en charge périopératoire nécessite une connaissance approfondie de la physiopathologie de l’IC Le choix de la technique anesthésique dépendra du type de chirurgie, de l’état du patient et de l’expérience de l’équipe anesthésique. L’objectif doit être de maintenir les variables physiologiques durant les différents temps opératoires.