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Placenta 3
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Accreta Myomètre = Muscle utérin
Décollement placentaire Villosités en contact avec le myomètre Normal Myomètre = Muscle utérin Accreta Praevia
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Rôles du Liquide Amniotique
Rôle de protection dans chocs Protection de la peau du fœtus non kératinisée jq 20sA Mobilité du fœtus : développement des muscles, membres, squelette et articulation Mouvements perçus par mère au 4è mois Mouvements indispensables pour développement de appareil locomoteur Absence de liquide- >malposition membres
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Liquide Amniotique Apprécier maturité pulmonaire
Décision extraction pour RCIU Maturité Pulmonaire Facteur Pronostique Secrétion de surfactant Phospholipide riche en lécithine L/S secrétion de lécithine augmente en même temps que le surfactant A terme : L/S =2 Etude des cellules vivantes ( Appareils respiratoireet urinaire, cutanées, amniotiques)
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Pathologie du liquide Amniotique
OligoAmnios ou Anamnios < 250 ml entre 20 et 41 sa 0,4 à 4p.100 des G Rupture des membranes Absence des 2 reins = Agénésie rénale bilatérale Anomalie fonctionnelle des reins : polykystose inf Hypoperfusion placentaire Arthrogrypose Hypoplasie pulmonaire
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Pathologie du liquide Amniotique
Hydramnios : > 2l à terme Excès de LA : 1 à 2l 0,4 à 1,2 p 100 des G uniques Diurèse journalière en fin de G : 300 ml/24H, renouvellement se fait en 6 h à 24h G gémellaire, Diabète, cardiopathie Anomalie déglutition, digestive Anomalie neuro-musculaire Anoxie Hydramnios aigu : dyspnée mère Hydramnios chronique Anomalie chromosomique?
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Cavité Amniotque Cavité amniotique augmente parallèlemment à l’embryon/foetus pendant la G pour aller refouler le coelome externe qui disparaît vers la fin du 3è mois LA est en permanence renouvelé, l’eau est la composante principale, turn over ttes 4h Secrétion et résorption Equilibre
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Pédicule embryonnaire
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Cavité Amniotique
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Canal vitellin Allantoide
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Cordon Ombilical 1- Cordon Ombilical primitif
Mis en place lors de la délimitation, plicature de l’embryon (ainsi que la paroi ventrale de l’embryon, rétrécissement de zone d’union de l’ embryon et annexes qui devient circulaire et éloignement des annexes) 1- Cordon Ombilical primitif Eléments du pédicule embryonnaire : Allantoïde et 2 Artères et 2 Veines chorio-allantoidiennes = ombilicales Mésenchyme Canal vitellin relie VO Définitive et intestin primitif 2 Artères et 2 Veines Vitellines Communications coelome externe - coelome interne Entouré d’Epithélium Amniotique
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Cordon Ombilical : évolution
Allongement et simplification de structure Cavité amniotique entoure le pédicule embryonnaire et tous éléments recouvert d’épith amniotique Mesure 50 cm (30 à 70 cms) CO définitif Canal vitellin dégénère avec vésicule vitelline Vx vitellins dégénèrent ds portion extra-embryonnaire Communications coelomiques se collabent Allantoide dégénère : cordon fibreux Pédicule emb qui contient Vx Omb est entouré d’épith amniot Conjonctif devient gelée de Wharton élastique résistant protège Vx des compressions possibles
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Cordon Ombilical 2 – Cordon ombilical définitif
2 Artères ombilicales et 1 Veine ombilicale ( régression de la Veine Ombilicale Droite) Mésenchyme : gelée de Wharton, (non vascularisée, protège vaisseaux) riche en MPS Epithélium amniotique
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Cordon Ombilical Taille 50 à 70 cms
Longueur nécessaire àl ‘accouchement Bretelle Ciculaire Procidence du cordon Souffrance foetale aigue : hypoxie+++
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Allantoide Caud C A Cran. VO Allantoide Îlots
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VO C A Allantoide Caud Cran. Cellules germinales primordiales
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Allantoide Dégénère au cours du 3è mois Donne des éléments majeurs
Premières cellules germinales vers 6 Semaines, se détachent de épithélium à jonction VV et allantoide et migrent jq ébauches gonadiques .Toutes Les Cellules Germinales qui vont coloniser les gonades ont origine extra-embryonnaire Elles proviendraient de ectoderme ds région caudale , sortiraient de embryon mêlées au Mésob EE pour réintégrer ensuite la paroi allantoido-vitelline puis embryon; Ce phénomène permet de les faire échapper aux méthylations d’ADN pdt gastrulation et garder ainsi leur totipotence Vaisseaux ombilicaux
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Diagnostic Prénatal : gestes invasifs
Villosités choriales : sa caryotype Liquide amniotique : 15 sa caryotype Sang fœtal : > sa caryotype Liquide A : enzymes digestives, virus… Sang fœtal : NFS, plaquettes, IG etc… Villosités : cytogénétique, réponse rapide, puis culture et étude biochimique ou moléculaire
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Prélèvement de villosités choriales : choriocentèse
Prélèvement de sang fœtal au cordon : cordocentèse Prélèvement de liquide amniotique: amniocentèse
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Prélèvements : Diagnostic Prénatal
Biopsie de villosités choriales <12sa Caryotype direct : cytoT mitoses en 24 h/48h et toujours Caryotype sur culture mésenchyme Amniocentèse 20 ml ou plus de liquide, aiguille Caryotype Etude biochimique Etude moléculaire
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Prélèvements : Diagnostic Prénatal
Caryotype fœtal Patiente de 38 ans ou > Signe d’appel échographique RCIU, malfor Parent porteur d’une anomalie chromosomique, ATCD enfant porteur Etc… Etude génique ou Biochimique DPN mucoviscidose,
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Fonction Immunitaire Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique devrait être reconnu par la mère comme étranger et rejeté Causes du Non rejet mal connues Elaboration d’une Barrière immunitaire par placenta SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste) HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor) des NK (Natural Killer) Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à tolérance embryon
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Fonction Immunitaire Pendant implantation, l’endomètre synthétise du LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++ Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF alors que syncitioT exprime LIF-R Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et différenciation du trophoblaste
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a b
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En résumé Différents mécanismes non élucidés
CD 95 et son ligand : système apoptotique Autres Progestérone active synthèse LIF Annexine glycoprotéine associée aux membranes
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Rôle Hormonal du Placenta : HCG
Permet le maintien de la grossesse HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation, taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois taux bas restera constant jq fin G Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien Corps jaune et secrétion Oest et prog HCG passe ds circulation fœtale et permet développement du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de Testostérone si testicule fœtal Éliminée ds urines sert au D de G +++ Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de trisomie 21
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Hormones stéroides : Oestrogènes
OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir du cholestérol maternel après régression du CJ Oestrone : E1 Oestradiol : E2 Oestriol : E3 Éliminés ds urine mère Rôle ds maintien de la grossesse Dosage : vitalité du P et dévelop foetus Oest : régulation implantation, dévt mammaire, décharge de prolactine à l’accouchement, montée laiteuse
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Hormones stéroides : Progestérone
Secrétées par Placenta qd CJ régresse Progestérone Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol maternel, Taux augmente jq fin de G Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol =>urines permet le maintien de la G, bloque la maturation folliculaire et ovulation Empêche contractions du myomètre
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Rôle Hormonal du Placenta : HPL hormone lactogène placentaire ou HCS
Proche de la GH H protéique non glycosylée synthétisée par syncitioT Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration augmente jq vers 36 sa Reflète bon fonctionnement placentaire : corrélation taux et poids P Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale Son taux diminue si hypotrophie fœtale Développement de glande mammaire
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Phénomène d’empreinte
Expérimentalement: ovocytes souris fécondés: on enlève Pronucleus (PN ) mâle ou femelle Zygote exp : 2PN mâles(dont au moins un X) implanté chez femelle => trophoblaste aspect môle hydatiforme si embryon.. arrêt développement Zygote exp : 2PN femelles => petits embryons et membranes placentaires réduites Indépendant des chromosomes du zygote Dépend du sexe du parent des ProNuclei ++
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Triploïdies 69 chromosomes 2% des conceptions
20% des Fausses couches (FCS) avec aberrations chromosomiques 69, XXX 69, XXY 69, XYY
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Triploidie :3 n chromosomes 69,XXX 69,XXY 69,XYY
1) 2) Un spermatozoide féconde un ovocyte qu n’a pas expulsé son Globule Polaire Larsen
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Triploidies : 2 Types Origine paternelle : Origine Maternelle :
Gros Placenta Vésiculaire Origine Maternelle : Placenta hypotrophique +++
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Triploidie et Empreinte
Type I : Origine Paternelle Signes appel ou expulsion Croissance paranormale avec Tête plutôt petite ou normale Placenta Gros et Kystique
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Triploidies d’Origine paternelle
Capillaires
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Triploidie et Empreinte
Type II : Origine Maternelle S appel ou MFIU RCIU majeur Macrocrânie Placenta Petit et Non Kystique
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Triploïdie létale si homogène Métrorragies S vasculo-rénal Echo
RCIU majeur, précoce, souvent terme corrigé +++ o mat, Malformations multiples oligo ou hydramnios
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Malformations Cerveau : holopro, hydro, ACC Spina, omphalocèle
OGE : ambiguité Extrémités : synd 3/4, malpositions Face : DCF, fentes Coeur, Reins Agénésie vésicule biliaire etc...
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Cas Car T AFP E3 HCG O Parent
1 69, XXY , nd , P 2 69, XXY 9 1, nd , P 3 69, XXX , nd , P 4 69, XXY 9 0, nd , M 5 69, XXY , nd , P 7 69, XXX , nd , P 8 69, XXY , , , P 9 69, XXX , , ,04 M 10 69, XXX ,58 0, , M
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Terminologie Môle hydatiforme : placenta hypertrophique en grappe de raisin villosités avasculaires.
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Môle Hydatiforme : 2 n chromosomes
46, XX ou 46, XY Larsen
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Absence de capillaires dans villosités
Môle Hydatiforme Absence de capillaires dans villosités
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Môle Hydatiforme 46 chromosomes Fécondation d’ un ovocyte
Par 2 spz : 2 lots de chromosomes paternels Par 1 spz puis duplication du lot paternel Puis Perte du PN de l’ovocyte +++ Duplication le plus souvent en général 46, XX Pas de génome maternel Pas d'embryon +++ HCG +++ très élevées, diagnostic et surveillance Risque de choriocarcinome
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Grossesses Gémellaires : 1/80 = 13 p1000
Jumeaux Monozygotes : Vrais Jumeaux 25% Jumeaux Dizygotes : Faux Jumeaux 75%
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Grossesses Gémellaires
Etude 2002 B Blondel 8,9 p1000 en ,4 p Facteurs favorisants > Age maternel : 5,8 < 20 ans 13 de 35 à 39 ans De 1972 à 1998, âge moyen mère de 26 à 29 ans augmente avec parité ( nombre de grossesses) AMP, traitement de stérilité, induction ovulation Acide folique et multivitamines (à confirmer) Varie avec ethnie 6 p 1000 Asie 45 p 1000 Nigeria Principalement Grossesses Dizygotes qui sont les plus fréquentes +++
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JL Fisher
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Parfois 2 placentas fusionnés
Jumeaux Dizygotes 2 ovocytes fécondés 2 spermatozoides 2 placentas Parfois 2 placentas fusionnés 2 chorions 2 cavités amniotiques P P BiChoriale BiAmniotique
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Jumeaux Dizygotes : 10 p. 1000 Nces
Les + fréquents : 70% des G gémellaires Augmentent avec AMP Faux jumeaux Sexe différents ou identique Idem frères et sœurs Patrimoine génétique différent Facteurs favorisants Excès de FSH, facteur héréditaire maternel Age maternel
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Jumeaux Monozygotes : 3 p1000 Nces
Les plus rares : 25% des G gémellaires Vrais jumeaux Toujours sexe identique Se ressemblent +++ Même patrimoine génétique Les + fréquentes : Monochoriales Biamniotiques : 75%
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Jumeaux Monozygotes 1 ovocyte 1 spermatozoide 1 zygote Division
Selon stade Bichoriaux Biamniotiques Monochorial Biamniotique Monochorial Monoamniotique biC biA MonoC biA MonoC MonoA 25% 74% 1%
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Monochoriaux Biamniotiques Monochoriaux Monoamniotiques
Jumeaux Monozygotes Monochoriaux Biamniotiques Anastomoses vasculaires Risques de Syndrome transfuseur-transfusé Monochoriaux Monoamniotiques Cordons très proches (voir photo suivante) <1% : Jumeaux conjoints ou siamois : séparation tardive au début de gastrulation
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Jumeaux Monochoriaux Biamniotiques
cloison Anastomoses
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Cordons très proches
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Une masse placentaire Deux cavités amniotiques
Examen de la cloison : fondamental Cloison fine => Histologie pas de chorion : G Monochoriale BiAmniotique : MonoZygote Cloison épaisse => Histologie, présence de chorion : G Bichoriale BiAmniotique à placentas fusionnés Sexe différent : Dizygotes Même sexe : Dizygotes ou Monozygotes???
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Absence de chorion Présence d’un chorion
Epith amniot Epith amniot Restes de villosités mésenchyme Monochoriale BiAmniotique Bichoriale BiAmniotique
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