COMPLICATIONS DU DIABETE

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1 COMPLICATIONS DU DIABETE
communes à tous les types de diabète réduisent d’1/3 l’espérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez l’adulte dans les pays développés 1ère cause d’amputation non traumatique des membres inf. augmentation de la population en dialyse classées en: microangiopathie (rétine, reins … et partout) - périphérique - végétative neuropathie macroangiopathie: athérome - coronaires+++ cerveau, membres inférieurs (+ infections)

2 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
Lésions élémentaires 1. Microangiopathie capillaropathie avec épaississement de la membrane basale 2. Neuropathie dégénérescence axonale avec démyélinisation secondaire 3. Macroangiopathie athérome

3 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
Hyperglycémie chronique - prévalence des complications augmente avec le temps et le mauvais contrôle - apparition prévenue (partiellement) par l’équilibre du diabète: 2 grandes études prospectives de prévention: - DCCT (Diabetic Control and Complications Trial) 1989. D1 - UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) 1998. D2

4 UKPDS 35: association entre la glycémie
80 infarctus microangiopathie Incidence p 1000/an Incidence des infarctus et de la microangiopathie par catégorie d’HbA1c m, ajustée pour l’âge, le sexe, l’ethnie, chez les hommes blancs de ans au moment du diagnostic avec une durée moyenne de diabète de 10 ans 40 HbA1c (%) UKPDS 35: association entre la glycémie et les complications macro et micro vasculaires (BMJ 2000; 321: 405)

5 UKPDS

6 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
Hyperglycémie chronique - prévalence des complications augmente avec le temps et le mauvais contrôle - apparition prévenue (partiellement) par l’équilibre du diabète Mécanisme - glycation non enzymatique des protéines (reflet: HbA1c) - augmentation de la voie des polyols - auto oxydation du glucose produits terminaux de glycation Production de radicaux libres troubles de coagulation anomalies des LDL

7 GLUCOSE GLYCOLYSE VOIE DU SORBITOL GLYCATION AUTO NON OXYDATION
ENZYMATIQUE Myoinositol Fructose NADH NADPH NAD NADP Déficit Anti-oxydants Glycéraldéhyde beta oxydation 3 phosphate Diacyl Glycérol Protéine kinase C PRODUITS PRODUCTION TERMINAUX DE RADICAUX DE GLYCATION LIBRES

8 Aldose réductase Sorbitol deshydrogénase
GLUCOSE SORBITOL FRUCTOSE NADPH NADP+ NAD+ NADH VOIE DES POLYOLS

9 II. Autres facteurs PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
- facteurs génétiques - HTA +++ plus fréquente chez le diabétique aggrave++ micro et macro angiopathie - Dyslipidémies Hyper TG avec diminution HDL et LDL petites et denses: athérogène +++

10 COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie Epidémiologie - 1ère cause de cécité chez l’adulte en occident - après 20 ans d’évolution, atteint: - 90% des D1 - 60% des D2 - évolution insidieuse dépistage +++ - FO au moins annuel - angiographie à la fluorescéine systématique - après 5 ans d’évolution - avant si anomalies au FO

11 COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie 2. Mécanisme capillaropathie, avec Hyperperméabilité capillaire oédème (central) Occlusion capillaire ischiémie (périphérique) Ischiémie rétinienne hypoxie facteurs de croissance néovaisseaux hémorragies cécité, par: Oédème et/ou ischiémie maculaire Hémorragies intravitréennes Décollement de rétine Glaucome néovasculaire ou glaucome hémorragique

12 COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie 3. Classification 1. Rétinopathie non proliférante - débutante microanévrismes, exsudats hémorragies intrarétiniennes oédème maculaire - préproliférante ischiémie périphérique, AMIR, hémorragies rétiniennes étendues 2. Rétinopathie proliférante néovascularisation hémorragies intravitréennes décollement de rétine néovascuarisation irienne, glaucome néovasculaires

13 COMPLICATIONS OCULAIRES
I. Rétinopathie 4. Traitement 1) Equilibrer le diabète +++: prévention primaire et secondaire pas trop vite rôle des anti agrégants discuté 2) Traiter l’HTA +++ 3) LASER Photocoagulation panrétinienne (PPR) si rétinopathie proliférante ou préproliférante Photocoagulation ponctuelle si exsudats ou oédème menaçant la macula

14 COMPLICATIONS OCULAIRES II. Autres complications oculaires
1. Complications iriennes - rubéose irienne (néovascularisation iriennes - glaucome néovasculaire 2. Glaucome - à angle fermé (néovasculaire, hémorragique) - à angle ouvert 3. Cristallin - cataracte - modifications de la réfraction, transitoires 4. Complications neurologiques - paralysies oculomotrices - NORB - neuropathie optique isschlémique ant aiguë (NOIAA) 5. Complications infectieuses

15 COMPLICATIONS RENALES
Spécifique: glomérulopathie (glomérulosclérose nodulaire de KIMMELSTIEL-WILSON). Non spécifique: athérome (néphroangiosclérose), infections. 1. Glomérulopathie: 5 phases 1)h de volume des reins et de la filtratioin glomérulaire 2) lésions purement anatomiques 3) microalbuminurie (rôle de l’HTA+++) 4) macroprotéinurie ± syndrome néphrotique 5) insuffisance rénale terminale 2. Complications infectieuses infections urinaires à répétition pyélonéphrite aiguë ou chronique néphropathie intersticielle Nécrose papillaire 3. Néphropathie aux produits de contraste (tubulopathie aiguë)

16 COMPLICATIONS RENALES
Prévention et traitement - Tous les ans (ou plus): ECBU, microalbuminurie des 24 h (< 30mg: N, : néphropathie incipiens, > 300: macroprotéinurie) Traitement strict de l’HTA (plusieurs anti hypertenseurs) - Traitement par IEC ou ARA2 en cas de microalbuminurie élevée, même en l’absence d’HTA Traitement des infections urinaires - Contrôle du diabète

17 Atteignent les nerfs périphériques. Pas d’atteinte du SNC
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES Atteignent les nerfs périphériques. Pas d’atteinte du SNC (sauf vasculaire) Mono et multinévrites - cruralgie++, fémorocutané - nerfs moteurs de l’œil, facial brutales, souvent régressives 2) Polyneuropathies symétriques 1. polynévrites 2. maux perforants (pied) 3. arthropathies nerveuses (pied)

18 Mal perforant plantaire
Arthropathie nerveuse

19 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
3) Neuropathies végétatives (ou autonomes) 1. Digestives - gastroparésie - diarrhée motrice 2. Génito urinaires - éjaculation rétrograde - impuissance - paralysie vésicale 3. Cardiovasculaires - hypoTA orthostatique - cardiopathie autonome - hyperpulsatilité artérielle 4. Glandes sudoripares 5. Autres: Œil (Argyll Robertson), crises viscérale

20 Plus fréquente et plus grave que chez
MACROANGIOPATHIE INSUFFISANCE CORONAIRE Plus fréquente et plus grave que chez le non diabétique

21 INSUFFISANCE CORONAIRE
Maladie coronarienne: 55% des diabétiques Surtout D2 mais aussi D1 (décès cumulatifs à 55 ans : 35% vs 8 et 4%; Framingham) Framingham: RR x 2 chez l’homme, x 3 chez la femme MRFIT : diabète: FDR indépendant D2: 20% des patients hospitalisés pour infarctus (mais jusqu’à 45% si dépistage systématique, + 40% IG (DIGAMI) Lancet 2002; 359: 2140) Infarctus: souvent révélateur (HbA1ch)

22 MRFIT . Diabetes Care. 1993 FDR = 0 FDR = 1 FDR = 2 FDR = 3
Décès par maladie CV p /an hommes (5625 diabétiques) 35 –57 ans Suivis 12 ans 140 120 non diabétiques diabétiques 100 80 60 40 20 FDR = FDR = 1 FDR = 2 FDR = 3 (FDR: tabac, HTA, Cholestérol)

23 INSUFFISANCE CORONAIRE
Mortalité d’origine coronarienne 1373 non diabétiques vs 1050 D2 Risque indépendant des autres FDR Risque H/F identique ans (Finlande) (Haffner SM. NEJM 1998; 339: 229)

24 INSUFFISANCE CORONAIRE
Gravité Dissémination des lésions Cardiomyopathie Neuropathie végétative - caractère indolore des infarctus - troubles du rythme cardiaque Echec des interventions percutanées

25 MACROANGIOPATHIE II. ARTERITE lésions diffuse. Médiacalcose
risque++ de complications trophiques et septiques III. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

26 1) Le traitement du diabète ne suffit pas
MACROANGIOPATHIE Prévention et traitement 1) Le traitement du diabète ne suffit pas

27 UKPDS

28 UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS)
BEYROUTH, Déc.2003 UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS) Etude sur la pression artérielle résultats groupe contrôle moins strict = 154/87 % 50 morbi-mortalité en relation avec le diabète groupe contrôle strict = 144/82 40 réduction du risque de 24% p = 30 patients avec évènements 20 mortalité liée au diabète 10 réduction du risque de 32% p = 0.019 années depuis la randomisation 3 6 9

29 2) Il faut traiter les autres FDR
MACROANGIOPATHIE Prévention et traitement 2) Il faut traiter les autres FDR règles hygiénodiététiques - HTA+++: IEC/ARA2. Généralement polythérapie traitement des dyslipidémies: statines ou fibrates - antiagrégants plaquettaires (aspirine)

30 SURVEILLANCE D’UN DIABETIQUE
récapitulatif 1. CONSULTATION TOUS LES 3/4 MOIS 1) Équilibre métabolique - diététique, hygiène de vie - hypoglycémies - le poids - le carnet - HbA1c 2) Recherche clinique de complications - PA couché/debout - examen vasculaire - examen neurologique - les pieds ++++

31 SURVEILLANCE D’UN DIABETIQUE
récapitulatif 2) BILAN ANNUEL 1. Ophtalmologique FO ± angio 2. Rénal Créatinine microalbuminurie des 24h 3. Vasculaire ECG de base ± épreuve d’effort (fonction des FDR) ± écho Doppler 4. Neurologique Clinique VCN peu utile 5. Infectieux ECBU Stomato Gynéco 6. FDR Bilan lipidique (EAL) Uricémie