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Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre

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Présentation au sujet: "Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre"— Transcription de la présentation:

1 Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre
Tératogénèse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre

2 Définitions Tératologie Branche de l’embryologie
Anomalies du développement Structurales Fonctionnelles biochimique

3 Caractère héréditaire Caractère congénital Historiquement
Warkany

4 Terminologie: classification
Agénésie Hypoplasie Dysplasie Atrésie Atrophie Déformation Ectopie

5 Fréquences 1ère cause de mortalité infantile Avortements spontanés
Pays industrialisés Avortements spontanés Inaperçues Environ 6% à 5 ans de vie

6 Facteurs tératogènes Externes /environnement
Internes/ endogènes/ génomiques Multifactoriels

7 Facteurs nutritionnels
Carences vitaminiques Vit A Folates (B9) Vit D Excès vitaminiques Acide rétinoïque Acides aminés Carences globales RCIU

8 Causes hormonales Carences Diabète maternel Hypothyroidie Excès

9 Facteurs physiques Radiations ionisantes Hyperthermie
Champs magnétiques Ultrasons Facteurs infectieux bactéries virus parasites

10 Médicaments Métaux lourds Historique CRAT Mercure Plomb Arsenic
cadmium

11 Insecticides DTT Dioxines Drogues Tabac Alcool

12 Facteurs immunologiques
Facteurs mécaniques Amniocentèse Utérus malformé Brides Oligohydramnios (syndrome de Potter) Facteurs immunologiques Incompatibilité rhesus

13 Période de sensibilité
Insensibilité tératogénique Grande sensibilité Du 15ème jour à la fin de 8ème semaine de gestation Chaque organe SNC/cœur/œil/OGI Syndrome malformatif Androgènes Iode/antithyroïdiens psychotropes

14 Sensibilité modérée Période fœtale FOETOPATHIES
Anomalies fonctionnelles Destruction de structures déjà constituées Souvent anomalies viables Facteurs physiotératogènes Facteurs morphotératogènes Pb de prise en charge par la société

15 Mécanismes Défaut de prolifération cellulaire
Agénésie totale ou partielle Hypoplasies Pex agnathie/micrognathie Défaut de migration cellulaire Absence de mort cellulaire physiologique Excès d’apoptose Perturbation d’un phénomène d’induction

16 Absence ou insuffisance de mouvement morphogénétique
Persistance de structures transitoires Diverticule de Meckel Cx de Muller Régulation « réparatrices » Déformations Anomalies accidentelles


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