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Pharmacologie des anesthésiques locaux
DR. ELHASNAOUI MOHAMED AMINE
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INTRODUCTION Produits anesthésiques Utilisation fréquente
Indications diverses Facilité d’utilisation Complications peuvent être fatales Regain d’intérêt avec l’émergence des ALR Bonne utilisation sans risque ↔ connaissance de la pharmacologie
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INTRODUCTION Les anesthésiques locaux agissent en bloquant les canaux ioniques sodiques qui interviennent dans la transmission de l’influx nerveux. Ces substances, découvertes il y a plus d’un siècle, se répartissent au sein de deux familles chimiques distinctes : les aminoesters les aminoamides
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Classification Esters Amides procaïne cocaïne chloroprocaîne
tétracaïne lidocaïne prilocaïne mépivacaïne bupivacaïne Ropivacaïne Métabolisées par des enzymes plasmatiques et les métabolites excrétés par les urines Métabolisées dans le foie par des enzymes microsomiales
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Tous les AL ont une structure moléculaire commune
Structure Chimique Tous les AL ont une structure moléculaire commune
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Utilisation en pratique
Anesthésie Locale Les Anesthésies Rachidiennes Traitement des douleurs localisées modérées Troubles du rythme ventriculaire
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2.Les Anesthésies Rachidiennes
1.Anesthésie Locale Anesthésie par infiltration Anesthésie de contact Blocs nerveux périphériques Anesthésie locorégionale intraveineuse Rachis anesthésie Anesthésie / analgésie péridurale 2.Les Anesthésies Rachidiennes
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Anesthésie de contact Utilisation de la créme EMLA
Emla peut être appliquée lors d’injections ou ponctions veineuses, artérielles, lombaires, sous-cutanées, intramusculaires et a l’occasion de biopsies, myélogrammes ou certains actes de dermatologie superficiels Utilisation de la créme EMLA
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Blocs nerveux périphériques
Injection de l’anesthésique local au contact du tronc nerveux après repérage par neurostimulation
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Anesthésie locorégionale intraveineuse
Injection d’une solution d’AL diluée dans une veine du membre supérieur après exsanguination et pose d’un garrot gonflé à une pression supérieure à la pression artérielle
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4.Troubles du rythme ventriculaire pour la lidocaïne
3.Traitement des douleurs localisées modérées Mal de gorge Aphte Crise hémorroïdaire Otite externe 4.Troubles du rythme ventriculaire pour la lidocaïne
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Mécanisme d’Action Les AL sont des stabilisants de membrane :
Ils stoppent de manière réversible la dépolarisation (donc la transmission de l’influx nerveux ) en bloquant les canaux sodiques voltage-dependants des fibres nerveuses (empêchant leurs ouverture) ils se fixent sur des sites précis du canal. Cette fixation aboutit à une obstruction mécanique du pore. Sur le plan électrique les AL diminuent l’amplitude du potentiel d’action et la vitesse de dépolarisation. Ils sont également de puissants bloqueurs des canaux potas- siques et, à un moindre degré, des canaux calciques.
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Pharmacocinétique Les agents disponibles différent par :
Délai d’action :Pka un pKa bas implique une fraction plus élevée de la forme non ionisée dans l’organisme et donc une diffusion plus importante dans le milieu intracellulaire. Durée d’action: La liaison aux protéines plus le taux de liaison aux protéines plasmatiques est éleve, plus la durée d’action sera longue Puissance: liposolubilité EXEMPLE la lidocaïne a une liposolubilite, un taux de liaison aux protéines plas- matiques et un pKa inférieurs à la bupivacaïne ; par conséquent, elle a une puissance inférieure, un délai d’action plus rapide, et une durée d’action plus courte
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Pharmacocinétique
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PHARMACODYNAMIQUE SNC
Les anesthésiques locaux sont des anti-épileptiques à basse concentration et ont des effets analgésiques systémiques. CARDIOVASCULAIRE Les anesthésiques locaux bloquent puissamment les canaux sodiques et potassiques et la lidocaïne est le chef de file des anti- arythmiques de classe IB dans la classification de Vaughan- Williams
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Toxicité Toxicité locale Toxicité générale
Neurologique. Cardiaque. Toxicité sur les autres organes Toxicité musculaire Allergie. Porphyrie.
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Toxicité PRÉVENTION DE LA TOXICITÉ
La prévention des effets toxiques cardiovasculaires et neurologiques des AL passe par le strict respect du calcul des doses toxiques, qu’il ne faut pas dépasser : • lidocaïne, mépivacaïne sans adrénaline : 4 mg/kg, • lidocaïne, mépivacaïne avec adrénaline : 7 mg/kg, • bupivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne sans adrénaline : 3 mg/kg •bupivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne avec adrénaline: 4 mg/kg ;
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Toxicité PRÉVENTION DE LA TOXICITÉ
les doses toxiques sont additives : 50 % de la dose toxique de bupivacaïne ajoutée à 50 % de la dose toxique de lidocaïne produit une dose totale toxique de 100 % les autres mesures préventives à respecter sont :
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Toxicité PRÉVENTION DE LA TOXICITÉ
l’utilisation préférentielle des agents les moins cardiotoxiques (ropi- vacaïne, lévobupivacaïne) l’administration de solutions faiblement concentrées, l’injection lente et fractionnée, la recherche itérative d’un reflux de sang l’injection d’une dose test lors de la mise en place d’un cathéter : la dose test est une dose de lidocaïne 1 % adrénalinée en cas de cathétérisation d’une veine, la FC et la PAs augmentent de 20 % au moins, l’interruption de toute injection dès l’apparition des signes suspects de cardiotoxicite ou neurotoxicite
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Toxicité Neurologique
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Toxicité Neurologique CAT
Demander de l’aide. Éviter la chute du patient Libérer les VAS Oxygéner le patient avec 10 L/min d’oxygène Poser une voie d’abord veineux périphérique.
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Toxicité Neurologique CAT
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Toxicité cardiaque Pour la plupart des AL, la cardiotoxicité survient après les manifestations neurotoxiques, sa survenue demande des cc sanguines supérieures celles génératrices de troubles neurologiques Elle est exclusivement le fait des AL puissants comme la bupivacaïne
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Toxicité cardiaque Altération de la conduction à tous les niveaux, responsable de : Bradycardie sinusale Bloc auriculoventriculaire Bloc intraventriculaire Asystolie Tachycardie supraventriculaire Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire Altération de la contractilité myocardique : chute de la pression artérielle.
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Toxicité cardiaque CAT
Intubation, ventilation Cardioversion (fibrillation ventriculaire). Atropine, éphédrine, Antiarythmiques, Drogues vasoactifs Réanimation cardiovasculaire Adrénaline à petites doses titrées Penser aux intralipides le + rapidement possible:
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Toxicité cardiaque CAT
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Allergie Causes: Aminoesters: Aminoamides : rares. Signes cliniques: Urticaire, bronchospasme, collapsus et état de choc Traitement: Arrêt de l’allergène Oxygénation Adrénaline Mesures Réa
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Contre-indications Absolues
Allergie aux aminoamides Troubles de conduction intracardiaque Épilepsie non contrôlée Antécédent d’hyperthermie maligne. Trouble constitutionnel ou acquis de la coagulation Porphyrie
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CARACTERISTIQUES DES ANESTHESIQUES LOCAUX
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Conclusion Les AL agissent principalement en bloquant le canal sodique
La bonne connaissance de la pharmacologie et des règles de bonne pratique clinique fait de l’anesthésie locorégionale une technique sûre, efficace et dont les contre-indications sont rares
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MERCI….
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