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Voie du complément intervenant dans la physiopathologie de la DMLA atrophique. Les molécules en rouge n’ont pas montré d’efficacité en phase 3. Voie de signalisation du complément MAC C5b C5a C5 C3b C3a Voie des lectines Voie classique C3 Inflammation Mort cellulaire, sécretion, lyse ou prolifération Voie alternative Anti-Facteur D fab Anti-FC3 cyclic peptide Anti-Facteur B Anticorps monoclonal Anti-C5 : LFG316 ± anti-properdine Eculizumab Aptamère Anti-C5 Thérapie génique délivrant sCD59 (HMR59) AAO D’après Boyer DS. et al., Section XVIII : Non-neovascular AMD, actualisé
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Variation de l’AG depuis l’inclusion (mm)
Résultats de l’étude FILLY à 12 mois. On retrouve une efficacité de 29 % dans la réduction de la progression de l’atrophie pour le groupe traité par IVT d’APL-2 mensuel (p = 0,008) 2 mois 6 mois 12 mois Injections simulées APL-2 EOM APL-2 mensuel Variation de l’AG depuis l’inclusion (mm) 0,35 0,28 0,25 20 % : différence en termes de croissance de lésion p = 0,067 vs placebo 29 % : différence en termes de croissance de lésion p = 0,008 vs placebo AAO D’après Boyer DS. et al., Section XVIII : Non-neovascular AMD, actualisé
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