Chapitre 11 Bactéries anaérobies

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1 Chapitre 11 Bactéries anaérobies

2 Bactéries sporulées à Gram positif Bactéries asporulées
Classification On distingue Bactéries sporulées à Gram positif Une seule, genre Clostridium Bactéries asporulées a). Des bacilles à Gram positif b). Des bacilles a Gram négatif c). Des cocci à Gram positif d). Des cocci à Gram négatif

3    Habitat La grande majorité vivent seulement chez l’homme et l’animal, surtout dans les cavités naturelles. Les bactéries anaérobies sont majoritaires dans la population microbienne des cavités naturelles rhino-pharyngées, digestives et génitales. Le Clostridium peut aussi persister sous la forme de spore tellurique.

4 accompagnée d'une infection aérobie ou anaérobie facultative.
L Sur le plan clinique, l’infection des bactéries anaérobie est caractérisée par: accompagnée d'une infection aérobie ou anaérobie facultative. maladies provoquées par le Clostridium présentent des signes cliniques spécifiques et une infection exogène. bactéries anaérobies asporulées provoquent une inflammation locale avec nécrose tissuaire et une infection endogène.

5 Clostridium tétani

6                    Morphologie un bâtonnet fin et droit, gram positif, mobile(peritriche), non capsulé. La spore, ronde ou ovalaire, est terminale et déforme le germe, lui donnant l’aspect d’une épingle à grosse tête.         Caractéres culturaux et résistances le milieu contenant du sang. colonie irrégulière avec un centre dense. sa forme végétative est fragile . Ses spores sont très résistantes

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8 Pathogenicite substance elaborees Tetanolysine
Tetaospasmine neuro-toxique thermolabile Deux fragment α et β fragments β servent à la fixation sur les récepteurs et font pénétrer le fragment toxique α, seul toxique. Les deux fragments conditionnent l’action de la toxine responsable du syndrome tétanique.

9 profonde et étroite avec nécrose des tissus.
Mécanisme pathogène une plaie. profonde et étroite avec nécrose des tissus. corps étrangers dans la plaie. une infection aérobie locale. Le germe reste localisé et Il élabore sa toxine La toxine se propage vers le système nerveux central. Le récepteur est un ganglioside Le site de l’action paralytique serait la synapse. L’action inhibitrice au niveau du muscle antagoniste provque une paralysie spastique

10 毒素作用机制：图：大专教材

11 Pouvoir pathogène Agent du tétanos à cause des plaies et à cause de contamination du cordon ombilical L’incubation en moyenne de 6 à 15 jours. Le premier signe est habituellement le trismus, puis les contractures s’étendent et se généralisent. Les contractures sont faciles à déclencher par une stimulation externe (bruit, lumière). Enfin le décès (la mort) survient, provoqué par une détresse respiratoire aiguë au cours d’un spasme laryngé.

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14 Traitement prophylactique et curatif
L’immunisation active artificielle la vaccination à partir de l’anatoxine tétanique L’immunisation passive artificielle l’injection de l’antitoxine antitétanique pour: Prophylaxie d’urgence Traitement spécifique la sérothérapie doit être précoce et intense. Il est aussi nécessaire de nottoyer et de désinfecter la plaie.

15 Clostridium perfringens
agent de la gangrène gazeuse

16 un gros bacille, gram positif, capsulé, sporulé, immobile.
      Morphologie un gros bacille, gram positif, capsulé, sporulé, immobile.       Caractères biochimiques fermente des sucres avec production de gaz Son action protéolytique est recherchée sur le lait qu’il coagule avec dissolution ultérieure du caillot.

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18                   Pathogénicité       Substances élaborées exotoxines très puissantes enzymes envahissantes.

19         Pouvoir pathogène 1.La gangrène gazeuse Les conditions On constate chez le malade, la nécrose et la putréfaction massives des tissus, la production de gaz en grande quantité, la douleur sévère et les signes de toxiniques La mortalité peut atteindre 30%. 2.L’intoxication alimentaire une intérotoxine. L’action est analogue à celle de V.cholérae. 3.Entérites nécrosantes

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21 pas de vaccination préventive
     Traitement préventif et curatif pas de vaccination préventive Les mesures curatives principales sont: 1. La désinfection systématique de toute blessure souillée par la terre. 2. L’utilisation d'antibiotiques puissants 3. Le traitement chirurgical tel que la résection des tissus morts, voire l’amputation pour empêcher la diffusion bactérienne. 4.  Injection précoce du sérum polyvalent. 5.  Le traitement dans une chambre hyperbare.

22 Clostridium botulinum
                  Clostridium botulinum

23 des spores résistent 5 à 6 heures à 100℃
             Caractères biologiques une bactérie anaérobie, sporulée, non capsulée. Gram positive. spore au subextrémité, plus large que le corps bactérien. des spores résistent 5 à 6 heures à 100℃ toxine thermolabile, un chauffage à 80℃ pendant 5-10 minutes peut la détruire.

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25                       Pathogénicité substances pathogènes toxine botulinique est une neurotoxine thermolabilité stable à l’acidité (pH3), à l’action des enzymes du tractus digestif. est libérée par la lyse des bactéries. C.botulinum a porté le phage lysogène produit la toxine.

26 de la toxine botulinique
Mecanisme de la toxine botulinique Agir au niveau periphrique sur toutes les synapses ayant l’acetylcholine comme mediateur et empeche la liberation de l’acetylcholine abouti a la paralysie flasque

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28 L’intoxication botulinique une “intoxicatiion” alimentaire.
Pouvoir pathogène------le botulisme L’intoxication botulinique une “intoxicatiion” alimentaire. ingestion des aliments contenant la toxine, la maladie se déclare. Botulisme des nourrissons ingestion d'aliments contaminés par des spores conditions particulières du tractus digestif du nourisson, la spore se transforme en forme végétative, se multiplie et produit la toxine entraînant la maladie.

29 Clostridium difficile
bacilles grands et gros, sporulés à la sub-extrémité, sensibles à l’oxygène, très difficile à isoler. toxine A est une entérotoxine. toxine B est une cytotoxine. les colites pseudo-membraneuses humaines observées au cours de traitement antibiotique. La maladie se manifeste par la diarrhée, une distension abdominale, un choc et des lésions évocatrices. pseudo-membranes intestinales composées de mucine, polynucléaire et cellules épithéliales.

30 Bactéries anaérobies non sporulées

31 le plus souvent rencontrées chez l’homme
les Bactéroides, les Fusobactérium, les Propionibactérium et les cocci anaérobies. Responsables -- les suppurations abdominales. -- abcès périrectaux. -- suppurations pleuro-pulmonaires, buccales (abcès dentaires) et ORL (otites chronique). -- abcès du cerveau et méningites purulentes

32 Pathogénicité substances élaborées A l’heure actuelle, les connaissances sont limitées. Les bactéries ne provoquent des infection endogènes que dans les conditions suivantes: Altération de l'habitat bactérienne Anaérobiose locale par nécrose tissulaire, la présence d'un corps étranger. Le déséquilibre de la flore normale La diminution des défenses de l’organisme

33           Caractères d’infections
a). responsables d’états septicémiques et de suppuration. b). Hémoculture négative. c). Sécrétion sanguinolente fétide d). Il existe des bactéries dans les produits pathologiques lors de l'examen direct au microscope. Mais ces bactéries ne poussent pas sur les milieux ordinaires en aérobiose.

34                Diagnostic bactérologique
Prélèvement a). éviter la contamination par la flore normale bactérienne. b). le tissu non bactéries à l’état physiologique. c). limiter le contact avec l’air ambiant, Examen au microscope ensemencé en milieux de culture aérobie et anaérobie, liquide et solide identification biochimique