Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)

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1 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
Définition Pathologie consécutive au développement de lésions athéromateuses obstructives au niveau des artères des membres inférieurs.

2 AOMI : Prévalence 30 à 40 ans 40 à 50 ans 50 à 60 ans 60 à 70 ans
Age 30 à 40 ans 40 à 50 ans 50 à 60 ans 60 à 70 ans Prévalence AOMI symptomatique 0.3 % 1 % 2 -3 % 5–7 % 3 fois plus fréquentes chez l’homme que chez la femme avant 65 ans

3 AOMI : Prévalence En France 800 000 claudiquants
patients porteurs lésions AOMI

4 AOMI : Facteurs de Risque
Tabac +++ Diabète +++ Age ++ Obésité Périmètre abdominal >102 cm homme Périmètre abdominal >88 cm femme IMC >30 Dyslipidémie Sédentarité HTA

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7 AOMI : Physiopathologie
Surcharge athéromateuse Evolution silencieuse Plaques Accident évolutif local Phénomènes hémorragiques intraplaques Thrombus d’apposition

8 AOMI: Physiopathologie
Phénomènes hémorragiques intraplaques Thrombus d’apposition Sténose artérielle Embols Oblitération du lit d’aval Thrombose artérielle Bas débit

9 AOMI: Physiopathologie
Sténose artérielle Embols Oblitération du lit d’aval Thrombose artérielle Bas débit ISCHEMIE TISSULAIRE (muscle, peau , nerfs)

10 AOMI: Physiopathologie
ISCHEMIE TISSULAIRE (muscle, peau , nerfs) + Stabilisation - Développement de la Circulation collatérale - + Exercice Physique (marche) Tabac

11 AOMI : Clinique Stade 0 Stade 1
Présence de lésions athéromateuses infracliniques : pas de signes fonctionnels, pas de signes à l’examen clinique Stade 1 Pas de signes fonctionnels Présence de signes à l’examen clinique (abolition d’un pouls, souffle vasculaire)

12 AOMI : Clinique Stade 2 : Ischémie d’effort
Ischémie d’effort : douleurs traduisant l’existence d’une hypoxie musculaire d’un membre inférieur lors de l’effort (claudication intermittente d’origine ischémique) Douleur le plus souvent jambière, parfois fessière Douleur crampoïde, provoquée par une distance de marche constante (= périmètre de marche), imposant l’arrêt ou le ralentissement du pas, apparition plus rapide à niveau d’effort plus élévé (marche rapide, terrain ascendant) Disparition rapide à l’arrêt de l’effort, réapparition avec intervalle libre à la reprise de l’effort

13 AOMI : Clinique Stade 2 Parfois composante ischémique neurologique associée (hypoesthésie, dysesthesies, douleurs plantaires) On définit des claudications intermittentes à périmètre court (< 500 m), et à périmètre long La topographie de la douleur renseigne grossièrement sur le niveau lésionnel

14 AOMI : Clinique Stade 2 A l’examen clinique : on retrouve souvent des signes d’atteinte artérielle : diminution ou abolition d’un pouls, souffle vasculaire

15 AOMI : Clinique Stade 2 : Diagnostic différentiel
Claudication médullaire : canal lombaire étroit Neuropathie Patho rhumatologique : arthrose, sciatique… Douleurs musculaires Rares claudications veineuses Problème des associations pathologiques

16 AOMI : Clinique Stade 3 : Ischémie de repos
Ischémie de repos : douleur d’hypoxie, musculaire et neurologique, survenant lors du repos Se manifeste initialement lors du repos couché (diminution de la pression artérielle au niveau des membres inférieurs) : Douleurs ischémiques de décubitus. Peut au delà devenir permanentes au cours de la journée, majorées par décubitus Douleurs jambières intenses, quotidiennes, réveillant le patient une à plusieurs fois par nuit, soulagées par la position assise jambes pendantes hors du lit, conduisant souvent le patient à dormir assis (œdème secondaire) Composante neurologique quasi constante : hypoesthesie, dysesthesie, pieds et orteils

17 AOMI : Clinique Stade 3 Présence quasi constante de signes cliniques:
pâleur d’une ou des extrémités < en décubitus Érythrose ou érythrocyanose de déclivité Possible œdème membre inférieur Troubles trophiques (pulpe orteils, raréfaction poils, ongles, peau) Abolition pouls Souffles vasculaires….

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20 AOMI : Clinique Stade 3 : Diagnostic différentiel Neuropathie
Douleur rhumatologique : sciatique Douleurs veineuses Problème des associations pathologiques

21 AOMI : Clinique Stade 4 Troubles trophiques sévères
Ulcérations cutanées douloureuses à bord franc, distales (dos pied, face externe de jambe, orteils), atones, tendance extensives ou creusantes Survenue spontanée ou après traumatisme minime Surinfection fréquente

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24 AOMI : Clinique Stade 4 On retrouve les mêmes signes examen que dans le stade 3 Diagnostic différentiel : ulcères veineux, ulcères mixtes, angiodermite nécrotique, mal perforant plantaire

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26 AOMI : Clinique Les stades cliniques ne sont pas des stades évolutifs
La maladie peut régresser, spontanément ou sous traitement, dans son évolution, à un stade clinique moins invalidant La maladie peut se révéler d’emblée à un stade très invalidant (2 serré, 3 ou 4) sans s’être exprimée auparavant à un stade moindre Conséquence de l’alternance d’accidents évolutifs et de phases de stabilisation – régression de l’ischémie (circulation collatérale)

27 AOMI : Clinique Révélation de la maladie à un stade souvent élevé du fait de la réduction des activités usuelles de marche (notamment chez les personnes âgées)

28 AOMI : Formes cliniques
Etage aortique Arcade crurale Etage iliaque Etage fémoral Rotule

29 AOMI : Formes cliniques
Etage poplité Etage jambier

30 AOMI : Formes cliniques
Selon la localisation Topographie aorto iliaque Topographie ilio fémorale Topographie fémorale Topographie poplitée : possibilités chirurgicales moindres Topographie jambière : possibilités chirurgicales limitées Possibilités chirurgicales

31 AOMI : Formes cliniques
Selon l’âge Formes du sujet jeune Topographie aorto iliaque fréquente Formes du sujet âgé Arteriopathie diffuse Lésions jambières souvent importantes Révélation souvent tardive Fréquence des pathologies intriquées : évaluation clinique souvent délicate Possibilités thérapeutiques souvent limitées Chez la femme Réseau artériel plus exigu : possibilités chirurgicales parfois réduites Evolutivité souvent rapide Chez le diabétique Fréquence de la neuropathie associée Révélation souvent tardive Stade III et IV Localisation poplitéo jambières souvent dominantes Complications infectieuses en cas de troubles trophiques

32 AOMI : Bilan clinique Dépistage
Interrogatoire (stade II et stade III): Examen (pouls, souffles, trophicité) Facteurs de risque ? Extension de la maladie athéromateuse Signes de pathologie coronarienne Signes d’atteinte vasculaire cérébrale

33 AOMI : Bilan paraclinique
Evaluer retentissement Interrogatoire Recours possible mais rare à périmètrie sur tapis roulant (stade II) TcPO2 (stade III) Bilan anatomique et hemodynamique Echodoppler : principes, objectifs

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38 AOMI : Bilan paraclinique
Evaluer retentissement Interrogatoire Recours possible mais rare à périmètrie sur tapis roulant (stade II) TcPO2 (stade III) Bilan anatomique et hemodynamique Echodoppler : principes, objectifs Artériographie dans le cadre d’un bilan préopératoire chez des sujets pre sélectionnés par l’échodoppler : principes, réalisation

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42 AOMI : Bilan paraclinique
Bilan extension maladie athéromateuse Coronarien : épreuve d’effort ?(si envisageable), scintigraphie myocardique ? Echo de stress ? Cérébral : Echo doppler des TSA Recherche cancer (tabac) ORL RP

43 AOMI : Complications Passage à un stade d’ischémie plus avancé
Traduit un accident évolutif local (aggravation de l’obstruction artérielle) ou une dégradation de la circulation de suppléance (réduction activité…) Peut évoluer dans le temps vers Régression (50 % des stades II redeviennent asymptomatiques, 50 % des stades III reviennent en stade II ou en stade I) Ou Stabilisation Ou Aggravation Nécessite un bilan lésionnel et un recul évolutif avant éventuelle décision thérapeutique (médical seul ou médical + chirurgical)

44 AOMI : Complications Ischémie aigüe
Situation de décompensation hypoxique segmentaire ou global d’un membre mettant en péril la fonction et la conservation du membre Tableau clinique d’apparition rapide ou brutale : membre froid, pâle, très douloureux, impotence fonctionnelle abolition pouls artériel, absence de recoloration, apparition de troubles sensitivo moteurs CAT: héparinothérapie, protection contre froid, hospitalisation urgente dans un service de chirurgie vasculaire pour artériographie et décision thérapeutique à suivre

45 AOMI : Traitement Médical
Correction des facteurs de risque : Arrêt du tabac +++ Pratique de la marche (développement de la collatéralité) Médicaments : Antiagrégants plaquettaires (aspirine, PLAVIX) Statines, IEC (prévention vasculaire globale) Vasodilatateurs

46 AOMI : Traitement Chirurgical Chez qui ?
Fonction du niveau de gêne fonctionnelle persistant après recul évolutif sous ttt médical Fonction du terrain : pathologies associées ? Fonction du bilan lésionnel : capacité d’amélioration spontanée ? lésions critiques? accessibilité à la chirurgie? fiabilité des solutions chirurgicales possibles? Indications de sauvetage (III, IV), indications de confort.

47 AOMI : Traitement chirurgical
Angioplasties transluminales +/- endoprothèses Comment ? Où ? Etage aortique, iliaque, fémoral, et parfois poplité Quoi : Sténose, occlusion (recanalisation) Qui : sauvetage, confort Pontages Comment : prothétique , veineux Où ? Qui ? Endarterectomies Comment Sympathectomies Amputations

48 AOMI : Pontages Pontage aorto bi fémoral

49 AOMI : Pontages Pontage aorto fémoral

50 AOMI : Pontages Pontage iliofémoral

51 AOMI : Pontages Pontage fémoro fémoral croisé

52 AOMI : Pontages Pontage axillo fémoral

53 AOMI : Pontages Pontage femoro poplité sus articulaire

54 AOMI : Pontages Pontage femoro poplité sous articulaire

55 AOMI : Pontages Pontage femoro jambier

56 AOMI : Traitement chirurgical
Angioplasties transluminales +/- endoprothèses Comment ? Où ? Etage aortique, iliaque, fémoral, et parfois poplité Quoi : Sténose, occlusion (recanalisation) Qui : sauvetage, confort Pontages Comment : prothétique , veineux Où ? Qui ? Sauvetage, confort Endarterectomies Comment Où ? Trépied fémoral, iliaque, poplité Qui ? Sympathectomies Amputations

57 AOMI : Pronostic local Statistiques anciennes (progrès de la chirurgie, mais vieillissement de la population et augmentation prévalence du diabète…) Taux global d’amputation à 5 ans : 4.9 % Stade II initial : 3 % d’amputation à 5 ans Stade III initial : 3.8 d’amputation à 5 ans Stade IV initial : 19.6 % d’amputation à 5 ans :

58 AOMI : Pronostic général
20 % des artériopathes ont au stade du diagnostic une coronaropathie avérée 15 % des artériopathes ont au stade du diagnostic des antécédents d’AVC Occlusion fémorale Occlusion aorto iliaque Taux de survie à 10 ans 57 %/ 46 % Contre 83 % pour population témoin de même âge

59 AOMI : Pronostic Rôle aggravant du diabète pour le pronostic local et général Causes du décès Coronaire 60 % AVC 15 % Autres (cancer ++) 25 %

60 Surveillance clinique de l’artéritique
Interrogatoire Périmètre de marche ? Habitudes de marche ? Douleurs de décubitus? Signes de coronaropathie Signes d’AVC (AIT) Tabac, autres facteurs de risque Examen Pouls, souffles Trophicité distale : examen des pieds (++diabète)

61 Surveillance clinique du sujet ponté
Idem + intérêt particulier de l’examen des zones anastomotiques : site potentiel de complications locales