Prise en charge des thromboses veineuses cérébrales

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1 Prise en charge des thromboses veineuses cérébrales
France Woimant USINV Lariboisière Paris

2 Thrombose veineuse cérébrale
Longtemps été considérée comme: Rare Grave : Déficits focaux bilatéraux et alternatifs Coma conduisant au décès Diagnostic autopsique. Les progrès de l’imagerie ces 30 dernières années: Meilleure connaissance des TVC Symptomatologie clinique très variée Siège, étendue, rapidité de constitution de la thrombose L’’étiologie Pronostic relativement bon

3 Prépondérance féminine:
Incidence 0,5% des AVC Tout âge: du nouveau-né au sujet âgé âge moyen: 39 dans ISCVT (624 patients) Prépondérance féminine: F/M : 2-3/1 avec un pic d’incidence chez la femme jeune (CO, grossesse) International Study on Cerebral Vein Thrombosis Stroke 2007

4 Diagnostic clinique difficile
Thromboses Veineuses Cérébrales Caractérisées par Multiples causes et facteurs favorisants (>100) Mode de début variable Symptômes et signes cliniques aspécifiques asymptomatiques Mode d’installation - Aiguë < 2 jours (30 %) - Subaiguë 2 jours à 1 mois (50 %) - Chronique > 2 mois (20 %) Diagnostic clinique difficile

5 Céphalées Présent chez 80 % des patients
Symptôme inaugural dans 60 à 70 % des cas Sans spécificité Sévérité variable Diffus ou localisé Le plus souvent permanent, mais parfois intermittent, pouvant même mimer des crises de migraine Rapidement progressives ou explosives Oedème papillaire présent chez 50% des TVC

6 Déficit neurologique focal
Installation progressive , pseudo tumoral Installation brutale , « pseudo-artériel » Déficit moteur ou sensitif Aphasie, troubles cognitifs, signes cérébelleux Crises d’épilepsie Révélatrices dans 10 à 15 % des cas Présentes dans 40 % des cas Partielles ou généralisées

7 Troubles de la conscience
Obnubilation Fréquent, 1 cas sur 2 Rarement signe initial Tableau d’HIC Coma : plus rare Post critique Thromboses des veines profondes

8 Ophtalmoplégie : thrombose du sinus caverneux
Paires crâniennes VI : en rapport avec HIC Ophtalmoplégie : thrombose du sinus caverneux Paralysie des IX et X dans les thromboses de veines jugulaires

9 Thrombose d’une veine corticale
Thrombose de sinus HIC isolée HIC bénigne idiopathique Syndrome focal (déficitaire ou critique) Installation aiguë: IC artériel Installation subaiguë : abcès ou tumeur Encéphalopathie subaiguë Encéphalite, troubles métaboliques Ophtalmoplégie douloureuse Thrombose d’une veine corticale Syndrome focal isolé

10 Scanner : Signes directs
Signes du triangle dense Signe de la corde Scanner non injecté

11 Scanner : Signes directs
Signe du delta vide (triangle) Souvent retardé Non constant Faux positif division haute du sinus Avant injection, l'hyperdensité du caillot au sein d'une veine corticale ou d'un sinus peut être visible au stade initial de la thrombose, mais sa fréquence est rare (< 10 %). Après injection de contraste, le sinus peut prendre un aspect dit de triangle vide (signe du delta) : la lumière du sinus apparaît hypodense, entourée d'une prise de contraste accrue des parois du sinus hyperhémié. Ce signe n'apparaît souvent que de manière retardée 2 à 3 jours après l'occlusion veineuse. On le retrouve dans 20 % des cas de thromboses des sinus veineux intracrâniens. Scanner avec injection

12 Scanner : Signes indirects
Oedème Hyperdensité Hypodensité

13 Scanner peut être normal
Scanner et TVC Scanner peut être normal 20 % des cas 50 % des cas si HIC isolée

14 ARM temps de vol ou contraste de phase
IRM – ARM et TVC IRM Thrombus Evolution au cours du temps Lésions parenchymateuses associées Cause sous-jacente (tumeur, mastoïdite…) ARM temps de vol ou contraste de phase Absence de flux

15 Phase précoce < 5 Jours
Thrombus Phase d’état Hypersignal en T1 Hypersignal en T2 Phase précoce < 5 Jours Isosignal en T1 Hyposignal en T2

16 IRM T 1 Isosignal initial Hypersignal > 4 j
Occlusion du sinus latéral

17 IRM Occlusion des sinus longitudinal et droit et des veines profondes
Hypersignal > 4 j Isosignal initial Occlusion des sinus longitudinal et droit et des veines profondes

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19 Angiographie conventionnelle
actuellement réservée aux cas douteux ou en cas de thrombose isolée d’une veine corticale Examen des 4 axes avec examen des temps veineux tardifs diagnostic: absence de remplissage partiel ou total des veines et/ou des sinus, circulation collatérale anormale

20 Homme 27 ans Hémicrânies qui se bilatéralisent en 8 jours et augmentent d’intensité FO: œdème HIC

21 Céphalées progressives : Etat de mal migraineux Crises partielles Coma
17 ans atcd migraine, sous CO Céphalées progressives : Etat de mal migraineux Crises partielles Coma

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23 Somnolence – troubles mnésiques – confusion sur 3 semaines

24 Céphalées progressives – syndrome cérébelleux

25 Céphalées explosives Scanner IRM FLAIR ARM

26 Examens biologiques Ponction Lombaire D Dimers En cas d’HIC isolée
Mesurer la pression du LCR Évacuer 30 à 40 cc Hyperprotéinorachie (50 %) Nombreuses hématies (60 %) Une réaction cellulaire (30 %) D Dimers Positivement corrélés à l’extension de la thrombose Négativement corrélées à la durée de la symptomatologie Un taux normal de D-dimères n’exclut pas le diagnostic de TVC en cas de céphalées isolées

27 Causes des TVC Gynéco _ obstétrique 20 % Maladie générales 40 %
Grossesse, post partum, CO Maladie générales 40 % Maladies inflammatoire (Behcet) Hémopathie, Coagulopathies Néoplasie Médicaments (chimiothérapie) Causes locales : 10 % Traumatisme crânien, Tumeur cérébrale KT jugulaire interne Infections 5 à 10 % Générales : septicémie, méningite de voisinage : otite, staphylococcie, sinusite .. Idiopathiques : 20 %

28 TVC et anticoagulants Einhaupl Lancet 1991
Etude randomisée: héparine vs placebo 20 patients suivis 3 mois 10 patients anticoagulés Tous ont guéri sans séquelle ou avec des séquelles minimes 10 patients non anticoagulés 4 ont gardé des séquelles graves ou sont décédés

29 Thromboses veineuses cérébrales Dutch-European Cerebral Sinus Thrombosis Trial 1999
pas de bénéfice significatif du traitement par HBPM: à 12 semaines : décès et dépendant 13 % dans le groupe HBPM 20 % dans le groupe placebo bonne tolérance du traitement par héparine absence de nouvelles hémorragies 60 patients TVC confirmées par MRI, angiographie randomisés Nadroparin ou placebo critères de jugement: décès ou dépendance à 3 semaines décès ou dépendance à 12 semaines tolérance jugée sur hémorragies Inclusion dans le groupe palcebo d’un plus grand nombre de patients ayant une hIC isole donc de pc meilleur

30 Méta-analyse des études TVC et héparine
Réduction du risque relatif Réduction du risque absolu IC 95 % Décès 70 % 14 % -6 to 36 % Décès ou dépendance 56 % 15 % - 6 to 37 %

31 Traitement Antithrombotique Symptomatique Etiologique
Héparine (même en cas d’ infarctus hémorragique) Fibrinolytique (exceptionnel, réservé aux cas qui s’aggravent sous anticoaguilants) Symptomatique Epilepsie HIC : PL soustractive, (si HIC isolée) diurétique (diamox), Céphalées : paracétamol, morphine Etiologique Infections, Maladies générales Arrêt des traitements hormonaux

32 Évolution et pronostic
Pc meilleur que pour les IC artériels Asymptomatique : 65 à 75 % des cas Décès : 4 % dans ISCVT Cause de la TVC Embolie pulmonaire Séquelles : Modérées : 20 % Sévères : 2 à 3 % Facteurs prédictifs de décès ou de dépendance : L’âge Le coma Les signes pyramidaux bilatéraux Siège de la thrombose :veines profondes veines cérébelleuse Etiologie infectieuse ou maligne

33 Symptomatologie extrêmement variée:
Conclusions Symptomatologie extrêmement variée: Évoquer une TVC devant des céphalées inhabituelles Des troubles de la vigilance Des signes focaux IRM en urgence Débuter l’héparine dès dg certain Pronostic fonctionnel le plus souvent excellent Même en cas de tableau initial très grave