Prise en charge du diabète de l’enfant et de l’adolescent

Présentation au sujet: "Prise en charge du diabète de l’enfant et de l’adolescent"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge du diabète de l’enfant et de l’adolescent
Pr. Bouderda Zahia Béjaïa 16 Décembre 2011

2 Introduction Le diabète de type 1 ( DT1) = 5 à 10% de tous les diabètes. Il concerne surtout l’enfant et l’adulte jeune . 50% des cas apparaissent avant 20 ans. Sa fréquence est en augmentation à travers le monde , et sa survenue est de + en + précoce (< 4 ans). Il a une composante génétique complexe sur laquelle un facteur dont la nature est encore mal connue, va déclencher un processus immunologique. Forte morbidité (micro angiopathie); mortalité non négligeable. Prise en charge multidisciplinaire

3 Introduction Carence en insuline  trt substitutif par l’insuline au long cours Progrès en diabétologie  Les insulines  Modes d’administration de l’insuline  Régimes thérapeutiques  Méthodes et moyens de l’ASG

4 Le traitement du DT1 de l’enfant vise actuellement un contrôle métabolique strict dès les 1ères années de la maladie, afin d’éviter les complications dégénératives. Les schémas insuliniques et les insulines ont évolué pour tenter de répondre à cette exigence.

5 Objectifs thérapeutiques
Lutter contre l’hyperglycémie HbA1c ≤ 7,5% Réduire le risque d’ hypoglycémie Assurer une qualité de vie acceptable ISPAD Guidelines Pediatric Diabetes 2009

6 Objectifs Croissance staturo-pondérale et pubertaire normales (  courbe de croissance) Pas d’acidocétose Pas d’hypoglycémies sévères ou répétées

7 Bases du traitement Insulinothérapie  Auto Contrôle Glycémique
(glycémies et adaptation des doses) Règles diététiques et activité physique Éducation thérapeutique

8 Facteurs influençant la prise en charge
Évolution chronique  lassitude  non compliance Implication des parents / niveau des parents Facteurs socio-économiques Age des patients Pathologies chroniques associées (Épilepsie, MC, thyroïdite, asthme…)

9 Études phare: DCCT, EDIC
contrôle strict  recul des complications N Engl J Med 1993;329:304-9 J Pediatr 1994; 124: EDIC : bénéfices du DCCT des années plus tard ↓risque microangiopathique après 8 ans ↓ 40-60% du risque macroangio. après 12 ans White NH; J Pediatr 2001;139:804-12 ISPAD Consensus Guidelines 2009 Pediatric Diabetes oct 2009

10 DCCT Le traitement intensif et le contrôle métabolique strict Prévention et / ou arrêt de la progression des complications microangiopathiques: ↓ risque de rétinopathie : 54% à 76% ↓ risque de microalbuminurie: 39% ↓ risque de neuropathie clinique : 60% DCCT research group . N Engl J Med 1993;329:304-9

11 Equilibre métabolique Strict
hypoglycémies X 3 prise de poids

12 Profil physiologique de la sécrétion d’insuline
Sécrétion prandiale rapide Sécrétion basale lente et régulière Petit déj Déjeuner Dîner

13 Sécrétion physiologique de l’insuline
Sécrétion basale: faible mais constante / 24 h régule la lipolyse et la sécrétion de glucose par le foie Sécrétion prandiale : la réponse insulinique endogène à 1 prise alimentaire: ♦ 1 phase rapide et forte dont l’amplitude dépend du contenu du repas ♦ 1 phase prolongée plus lente, dont la durée dépend du type de sucre contenu dans le repas Ajustement continu : selon les variations de l’activité ou la sécrétion de certaines hormones (GH) Thompson R & al. Current Pediatrics; 2006; 16:117-22

14 Ceci ne peut être reproduit que par une perfusion continue d’insuline à l’aide d’une pompe réglée selon plusieurs débits avec enregistrement continu de la glycémie Ou par un schéma à multi-injections avec de nombreuses mesures glycémiques

15 Cibles métaboliques Nourrisson Gly à jeun = 1,20 gr/l
Gly post prand : 1,80 à 2 gr /l Au coucher: 1,40 ou 1,50 HbA1c ≤ 7,5% Enfant 0,80 à 1,10 gr / l 1,40 à 1,60 gr / l HbA1c ≤ 7,5% Adolescent : ≤ 7,5%

16 ISPAD guidelines: Targets for glycemic control in children and adolescents
Parameter Ideal (non-diabetic) Optimal Suboptimal High risk (action required) HbA1c (%) (DCCT standardized) <6.05 <7.5 7.5–9.0 >9.0 SMBG values, mmol/L† (mg/dL) 3.6–5.6 (65–100) 5.0–8.0 (90–145) >8.0 (>145) >9.0 (>162) BG, mmol/L (mg/dL)* PPBG 4.5–7.0 (80–126) 5–10 (90–180) 10–14 (180–250) >14 (>250) Bedtime BG 4.0–5.6 (80–100) 6.7–10.0 (120–180) <6.7 or 10–11 (<120 or 180–200) <4.4 or >11.0 (<80 or >200) Nocturnal BG 3.6–5.6 (65–100) 4.5–9.0 (80–162) <4.2 or >9.0 (<75 or >162) <4.0 or >11.0 (<70 or >200) *Population-based indicators – these should be individualized to each patient; †AM, fasting or pre-prandial; DCCT = Diabetes Control and Complications Trial; BG = blood glucose; SMBG = self-monitored BG; PPBG = post-prandial BG Rewers M, et al. Pediatr Diabetes 2009;10(Suppl.12):71–81

17 Besoins insuliniques variables: 0,8 à 1,2 UI / kg / j
Plus importants en cas d’AC et à la puberté: 1,5 UI / kg / j Plus faibles chez le nourrisson

18 Insulines humaines Insuline Début max fin Rapide 20 min 2 h 6 à 8 h
Intermédiaire (Protamine) 1 h 30 4 à 6 h 12 à 16 h Lente (zinc) 2 à 3 h 4 à 10 h 16 à 20 h Pré-mélangée 10, 20,30,40,50 Très peu utilisées en pédiatrie

19 Analogues Début Maximum Fin Rapides Lents Aspart (Novo Rapid)
Lispro ( Humalog) Glulisine (Apidra) 10 min ½ h 3 à 4 h Lents Détémir (Lévémir) 1 à 2 h 12 à 18 h Glargine (Lantus) 22 h

20 Insulinothérapie conventionnelle
2 injections / jour Rapide + NPH Matin 65% (1/3 R ; 2/3 NPH) Soir % (1/3 R ; 2/3 NPH) - Très utilisée en pédiatrie - Bien conduite : bcp de glyc , d’éduc, d’HbA1c bons résultats

21 Limites du trt à 2 inj/jour
Hypoglycémies fréquentes et sévères: 10h-11h et 00h-03h surtout chez NR Hyperglycémies fin d’après midi et fin de nuit Horaire d’injection et de repas non flexible Variations glycémiques d’un jour à l’autre Inadaptée au NR

22 Variations glycémiques nocturnes
Hypoglycémie en milieu de nuit Hyperglycémie en fin de nuit ♠ Phénomène de l’aube hyperglycémie en fin de nuit faible couverture insulinique ♠ Somogyi Rebond post hypoglycémique

23 Facteurs de variabilité glycémique
Non reproductibilité et variabilité de l’action de l’insuline 20% pour les rapides % pour la NPH Dose: fortes doses  diffusion lente Profondeur de l’injection ( SC / IM) Site : abdomen > bras > cuisse Afflux sanguin ds tissu SC: T° ambiante, exercice Lipodystrophies

24 Autres schémas insuliniques
3 injections / jour 7h 12h 16h 19h 22h R+NPH R NPH Séparer les 2 insulines du soir pour éviter les hypoglycémies du milieu de la nuit mieux couvrir la fin de nuit

25 Schémas insuliniques intensifs basal-bolus
4 injections / jour Basal (40 % ou 0,35 UI/kg) Bolus (60%) Rap ou analogue Rap à 7h 12h 19h NPH ou analogue lent à 21 h 5 injections / jour si goûter important à h : 4 ultra-rapides et 1 ultra-lente

26 Problèmes des insulines humaines
Non reproductibilité (NPH) Rapides: nécessité de prise 20 à 30’ AV les repas Pic après 2 heures  hyperglyc. post prandiales inévitables Durée 6 heures  risque d’hypoglycémie tardive Fortes concentrations sériques, non physiologiques

27 Variabilité des Insulines
NPH 59 à 68% Détémir 27% Glargine 46 à 48% Heise T & al; Diabetes Care 2004; 53:

28 Analogues Rapides: Agissent en 5’; durent 3 à 4 h
Améliorent les glycémies post prandiales Lents : pas de pic durent à 24 h pr la glargine 12 à 20 h pr la détémir Réduisent sensiblement les hypoglycémies Améliorent les glycémies matinales Concentrations sériques plus basses Moins de variabilité

29 Indication des analogues
Les analogues ultra-rapides servent à Corriger rapidement une hyperglycémie S’offrir des collations , des extras… Se permettre une grasse matinée En bolus prandiaux ds basal-bolus A la pompe Les analogues lents en basale, réduisent Les hypoglycémies nocturnes Les hyperglycémies matinales Dorchy H Arch Pédiatr 2006;13:

30 Questions ? 1- Faut-il adopter le trt à multiples injections dès le diagnostic? 2- Quelles insulines (humaines ou analogues ) faut-il utiliser?

31 car on fait une éducation adaptée dès le début Non:
MDI dès l’initiation? Oui: car on fait une éducation adaptée dès le début Non: Car étape psychologique difficile moyens? possible rémission ne nécessitant que de faibles doses?

32 Thompson R & al. Current Pediatrics; 2006; 16:117-22 « Role of analogues in diabetes care »
« Le traitement par MDI avec les analogues, devrait être considéré et proposé en 1ère intention aux enfants et jeunes adultes avec DT1 » « Les analogues nous donnent la possibilité d’agir de manière séparée, sur les 3 phases de l’insulinosécrétion: basale; bolus; et doses de correction »

33 Autocontrôle glycémique
Pluriquotidien Pour régler les doses La chimie urinaire sert à dépister les cétonuries en cas d’hyperglycémie au-delà de 2,50 gr/l

34 Ajustement des doses (dans schéma conventionnel)
Rétrospectif : selon les résultats des jours précédents Anticipatoire : en prévision d’une prise alimentaire ou d’une activité physique Compensatoire : occasionnel, pour corriger dans l’immédiat une hyperglycémie

35 Réglage des doses Sur le cahier : à comparer avec le lecteur de glycémie, et l’HbA1c Tenir compte du régime et de l’activité physique Si hyperglycémie, ↑ tous les 2 à 3 jours Si hypoglycémie non expliquée, ↓ dès le lendemain les doses ajoutées ou retranchées dépendent de l’âge, de la dose de base, et de l’importance de l’hyper ou de l’hypoglycémie ≤ 4 UI/j gd enfant ≤ 2UI/j petits ± 0,5UI/ j NR

36 Adaptation des doses dans basal / bolus
4 à 6 mesures glycémiques par jour Doses de l’Insuline prandiale réglées selon: le contenu en HC du repas (prévisionnelle) l’activité physique prévue (prévisionnelle) la glycémie pré-prandiale immédiate (compensatoire) la glycémie post prandiale des jours précédents (rétrospective) 4h après ou mieux 2h après le début du repas

37 Réglage des doses de l’insuline basale
Si inj au dîner ou après le dîner => doses réglées selon la glycémie à jeun Si inj à 12h => doses réglées selon la glycémie de 19h Réglage des doses correctrices La sensibilité à l’insuline est appréciée sur le fait que : 1 UI d’insuline ↓ la glycémie de 0,40 gr /l en moyenne.

38 Ce ratio change avec le moment du repas. Pour 10 gr il faut compter :
L’apprentissage du calcul des HC et leur conversion en UI d’insuline doit être dispensé lors de séances d’éducation conçues pour cela. Il faut apprendre au patient le ratio : hydrates de carbone / unités d’insuline càd de combien d’UI d’insuline on a besoin pour une portion de glucides (par ex 10 gr) Ce ratio change avec le moment du repas. Pour 10 gr il faut compter : 2 UI au petit déjeuner 1 UI à midi 1,5 UI le soir Sachon C et al; Alimentation et insulinothérapie fonctionnelle; Médecine des maladies métaboliques; 2007;1;3:26-32

39 Exemple: petit déjeuner
Poids /grs ou Q HC Insuline Pain 60 (1/4bag) 30 6 ou Galette 1/8 20 4 ou Croissant 1 1 gd bol lait 10 2 1 fruit 150 15 3 1 yaourt nature 5

40 Exemple, pour le déjeuner ou le dîner
Poids ou Q Q de gluc Insul.déj1U/10gr Insul.dîner 1,5U/10gr Pain 60 (1/4bag) 30 3 4,5 Ou Galette 1/8ème 20 2 Légumes 1part 10 1 1,5 Ou chorba 1bol Féculents 150 gr Ou P de Terre 2 moy fruit moy 150 15 2,5 yaourt nat 5 0,5 0,75 protéine 1 part crème

41 Éducation A pour but l’autonomie des parents et la bonne gestion du diabète Individuelle ou en groupe selon l’âge des patients, le niveau des parents Adaptée aux différentes phases de la maladie et au type de traitement Aborde tous les aspects du diabète

42 Diététique Normocalorique / âge ; Équilibrée
Adaptée au schéma thérapeutique Dans trt à 2 injections Pas de saut de repas Pas de grignotage Contenu des 2 principaux repas : 5 ≠ types d’aliments Collations nécessaires Connaître les équivalences glucidiques Dans trt Basal-bolus -- Possibilité de saut de repas -- Horaires et contenu souples -- Compter les HC

43 Répartition alimentaire
Dans un schéma à 2 injections P.déj h déj. 16h dîner 15% 15% 30% 10% % Dans un schéma à 3 ou 4 injections P.déj déj h dîner 20% % % % Petite collation au coucher si glycémie < 1,50 gr /l

44 L’activité physique à insuline
Augmente l’affinité et le nombre des récepteurs à insuline Bénéfices psychologiques et métaboliques Dans le programme d’éducation expliquer les règles pour éviter les hypoglycémies

45 Cétonurie Appoints d’insuline rapide ou ultra rapide:
1/5ème UI /kg en IM (éventuellement au stylo) A refaire toutes les 4 heures Si trt basal-bolus  ↑ les doses de bolus  Chercher la cause( omission insuline, infection…) Revoir l’éducation Dépister la cétonurie et la traiter= Prévenir l’AC

46 Hypoglycémies (<60 mg/dl)
modérées faim, fatigue, Céphalées, doul. Abd. Troubles du caractère agressivité, irritabilité Sueurs, palpitations Troubles de l’élocution Tremblements, vertiges Hypoglycémies sévères Troubles de la vision Absences, perte de connaissance Troubles du comportement Hallucinations déficit moteur convulsions coma

47 Hypoglycémies Resucrage (saccharose): 1sucre ou 1càc/ 20 kg, suivis d’un peu de glucides lents ne pas dépasser 3morceaux de sucre Glucagon Si hypo sévère SG à 30% ou 15% en IV strict ( Q de glucose = P / 2) Chercher la cause Ajuster la dose d’insuline Pas de produit light ou d’édulcorant pour corriger une hypoglycémie

48 Diabète du nourrisson Incidence en augmentation
Début par acidocétose, fréquent Risque hypoglycémique majeur 50% des hypoglycémies sont nocturnes ( 2/3 asymptomatiques) Contre régulation inefficace N’exprime pas les signes prémonitoires de l’hypoG Diabète instable et imprévisible : trt idéal pompe Irrégularité des prises alimentaires : intérêt des analogues rapides Maladies de la petite enfance Très grande sensibilité à l’insuline.

49 Diabète à l’adolescence
Problèmes psychologiques spécifiques Crise d’adolescence majorée Non compliance au traitement et à la surveillance Diabète instable (hormones, mode de vie) Résistance à l’insuline Prise pondérale chez les filles Troubles du comportement alimentaire Tricherie Injections occultes d’insuline ( hypoglycémies répétées) Possibilité de complications dégénératives

50 Surveillance à moyen et long terme
Croissance S/P HbA1c 2 à 3 mois Révision des connaissances Dépistage des maladies associées Dépistage systématique des complications dégénératives, après 5 ans d’évolution et surtout après la puberté

51 Une bonne PEC plus de mesures glycémiques /jour
réglage adéquat des doses plus de consultations plus de mesures de l’HbA1c constance de l’équipe soignante qualité de l’éducation

52 annexes

53 Acido-cétose IV Hypokaliémie Œdème cérébral Choc
Traitement lent et prudent Pas de S bicarb sauf si acidose sévère Pas d’insuline avec le bicarb

54 Acidocétose Insuline Perfusions 20cc/kg SSI 1h 22 UI/l ou
3l/m 2 SGS (24h) Nacl 3à4 gr/l Kcl 4gr/l ou + Ca 1gr/l Mg 0,5 gr/l Insuline 22 UI/l ou 0,1 UI/kg /h

55 Autres traitements de l’AC Séparer l’insuline et les perfusions
Réduire la Q de liquides de perfusion 5 à10 ml/ kg/ h (<200ml/h chez adolescent) Durée perf/ 48h Si état de choc: Sérum phy > macromol Insuline: 0,1 UI /kg/ h seulement 2h après le début des perfusions Glycémies capillaires / heure Si glyc ≤ 2,5 gr/l donner du S Glucosé 5% + Nacl ( 6gr/l)