ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE

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1 ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE
Dr Florence MASSON

2 Définition Atteinte multifocale extensive du grêle et/ou du colon
Faite de plage de nécrose ischémique et hémorragique à point de départ muqueux  Ulcérations voire perforations digestives + pneumatose = infiltration gazeuse sous muqueuse et/ou sous séreuse et/ou dans vaisseaux portes

3 EPIDEMIOLOGIE Fréquence = 1 à 5 % des admissions en SI NN
1 à 3% des naissances vivantes 100 fois plus fréquentes chez le préterme Age gestationnel : A terme = 10 %. Prématurés = 90 %. Fréquence plus élevée chez les < 1500g. Age postnatalde début de l’ECUN d’autant + élevé que AG de naissance faible : SA AGC Anaphase = zones de nécroses bien limitées. Le plus souvent multiples. Siégeant sur l’iléon terminal et le colon proximal. Pouvant se compliquer de perforations. Les sténoses secondaires sont fréquentes (15 à 40 %), uniques ou multiples. Elles prédominent sur le colon gauche. Se constituent dans les trois mois qui suivent l’épisode aiguë. MORTALITE ELEVEE.

4 FACTEURS FAVORISANTS Prématurité. RCIU Asphyxie .
Détresse respiratoire. Hypotension artérielle. Hypothermie. Cardiopathies cyanogènes. PCA. KT VO et/ou AO. Polyglobulie. ATB. EST. Transfusions sanguines. Infections néonatales. Alimentation hyperosmolaire. Augmentation trop rapide des rations alimentaires. Indométhacine/ibuprofène Cocaïne chez la mère. Drogues modifiant la motricité intestinale. Facteurs le plus souvent retrouvés dans les ECUN chez le nouveau-né à terme. Facteurs rarement retrouvés chez le prématuré de moins de 30 SA.

5 PHYSIOPATHOLOGIE (1) MULTIFACTORIELLE
Prématurité : > 90% ECUN <32SA Immaturité de la barrière intestinale  Perméabilité intestinale accrue aux bactéries Immaturité de la motricité Particularité de la micro-circulation intest. Immaturité du système immunitaire Nombreux travaux cliniques et expérimentaux = physiopathologie hypothétique. Prématurité = immaturité de la barrière intestinale = augmentation de la perméabilité pour bactéries, toxines, virus, antigènes. Alimentation = augmentation trop rapide des volumes quotidiens. Rôle des solutions hyperosmolaires. Qualité de l’alimentation (fréquence moindre si allaitement maternel).

6 PHYSIOPATHOLOGIE (1) MULTIFACTORIELLE Alimentation entérale :
ECUN exceptionnelle chez NN non alimentés Risques  avec: Alimentation duodénale Début alimentation trop retardé (> 4-7j) Laits et médicaments hyperosmolaires  trop rapide du volume de ration/j (> 20-24ml/kg/j) Rôle protecteur du lait de mère Nombreux travaux cliniques et expérimentaux = physiopathologie hypothétique. Prématurité = immaturité de la barrière intestinale = augmentation de la perméabilité pour bactéries, toxines, virus, antigènes. Alimentation = augmentation trop rapide des volumes quotidiens. Rôle des solutions hyperosmolaires. Qualité de l’alimentation (fréquence moindre si allaitement maternel).

7 PHYSIOPATHOLOGIE (2) Agents infectieux :
Composante infectieuse au cours des ECUN Bactériologie positive dans 1/3 des cas. Rôle des souches ayant des capacités d’adhésion aux cellules intestinales. Pullulation microbienne Rôle délétère de l’ATBthérapie pour SIMF Faible diversité de la flore du préma (<20 espèces) Germes: Staphylocoque, entérobactéries, entérocoques, virus Rôle protecteur éventuel des probiotiques Bactéries = E.Coli, Klebsielle, Pseudomonas, Staph Epidermidis, Clostridium, Rotavirus, Coronavirus. Hypoxie-Ischémie = Redistribution du sang vers les organes nobles (cœur, cerveau, rein) avec ischémie mésentérique en cas d’asphyxie périnatale. Comme le réflexe de plongée de certains mammifères. En fait ischémie semble secondaire à différents mécanismes comme la libération des médiateurs de l’inflammation.

8 PHYSIOPATHOLOGIE (2) Hypoxie-Ischémie :
Redistribution du débit sanguin En fait, plutôt phénomène secondaire. Précaution d’alimentation si SFA, troubles hémodynamique, RCIU, PCA..   des ECUN à début précoce Rôle des médiateurs de l’inflammation Platelet Activating Factor,Tumor Necrosis Factor. IL 6, IL 1, Endothéline 1. Rôle déclencheur? Ou d’accompagnement? Bactéries = E.Coli, Klebsielle, Pseudomonas, Staph Epidermidis, Clostridium, Rotavirus, Coronavirus. Hypoxie-Ischémie = Redistribution du sang vers les organes nobles (cœur, cerveau, rein) avec ischémie mésentérique en cas d’asphyxie périnatale. Comme le réflexe de plongée de certains mammifères. En fait ischémie semble secondaire à différents mécanismes comme la libération des médiateurs de l’inflammation.

9 CLINIQUE Signes digestifs : Signes généraux : Intolérance (RG).
Vomissements, Diarrhée. Distension abdominale Abdomen tendu Abdomen DOULOUREUX Rectorragies Arrêt du transit Masse abdominale palpée. Cellulite pariétale. Signes généraux : Détérioration brutale de l’état général Apnée, malaise Détresse espiratoire. Instabilité thermique. Hypotonie. Hypotension artérielle. ETAT SEPTIQUE. URGENCE MEDICALE Début brutal ou insidieux sur quelques jours. Dans les formes graves : Acidose Métabolique, Neutropénie, Thrombopénie, Insuffisance Rénale, CIVD. Attention! Évolution très rapide possible, avec passage d’un stade I à un stade III en qq heures

10 RADIOLOGIE ASP : Échographie intestinale :
Premiers signes non spécifiques : Distension des anses. Épaississement pariétal. Signes d’ECUN confirmée : Pneumatose intestinale. Pneumatose hépato-portale. Pneumopéritoine Échographie intestinale : Suspicion clinique sans signes RX. Épaississement pariétal, pneumatose, collections, masses. Perforations ASP = Face, Profil, Décubitus latéral gauche. Difficulté de mise en évidence dans les formes localisées. Possibilité de perforation sans pneumopéritoine.

11 Pneumatose portale

12 Pneumatose intestinale

13 Pneumopéritoine net mais encore modéré
Ligament falciforme

14 Signes cliniques et radiologiques
Score de Bell modifié (Walsh et Kliegman Pediatric Clin North Am 1986;33: ) Stade Signes cliniques et radiologiques Stade 1a ("pré-entérite") Signes généraux: enfant "fatigué", bradycardies, apnées, instabilité thermique Signes digestifs: résidus, vomissements, distension abdominale ASP : normal ou simple dilatation anses Stade 1b Signes généraux: idem Signes digestifs: idem + Rectorragies ASP: idem 1a Stade 2a Signes généraux: idem 1b Signes digestifs: idem 1b + absence de bruits intestinaux ASP: distension des anses, iléus, pneumatose Stade 2b Signes généraux: idem + acidose et thrombopénie modérées Signes digestifs: distension abdominale marquée, paroi inflammatoire ASP: idem 2a + pneumatose portale Stade 3a Signes généraux: idem 2b + Choc, apnées-bradycardies sévères, acidose mixte sévère, CIVD Signes digestifs: idem 2b + signes de péritonite, distension abdominale majeure ASP: idem 2b + ascite Stade 3b Signes généraux: idem 3a Signes digestifs: idem 3a ASP: idem 2b + Pneumopéritoine

15 TRAITEMENT MEDICAL Dès la suspicion d’ECUN
Arrêt de l’alimentation + SNG en aspiration douce. Voie veineuse périphérique, puis centrale si ECUN confirmée Bilan infectieux:CRP, double hémoculture aéro-anaérobie et NFS Antibiothérapie (C3G, Aminosides, Métronidazole) au moins 48h puis arrêt en fonction du BI ASP toutes les 8 heures pendant 48 heures. Traitement antalgique Traitement des complications Intubation + VAC Remplissage, amines Nutrition parentérale pendant 10 jours si ECUN confirmée Puis reprise progressive (1/2 ration, LM jusqu’à 100ml/kg/j) NB: dans les entéropathies peu sévères (Ia), arrêt alimentation 48h (= période de repos digestif)et reprise à ½ ration

16 TRAITEMENT CHIRURGICAL
Indications : Perforations prouvées. Aggravation de l’état général sous traitement médical. Occlusion intestinale sur masse. Techniques selon la gravité des lésions : Pas de résections étendues et mutilantes. Dérivations sans résections. Résections localisées + entérostomies. Rétablissement de la continuité : 4 à 6 semaines après.

17 Diagnostic différentiel
ECUN stade Ia : Infection sans ECUN (staphylocoque) ECUN stade Ib : rectorragies Colite hémorragique (= sang isolé dans les selles, sans signes cliniques, ni bio, ni rx) IPLV ECUN stade II-III : Perforation digestive isolée ( = pneumopéritoine SANS pneumatose, peu de s. généraux et dig au début) Volvulus du grêle ( = occlusion à ventre plat, état de choc, abdomen opaque sans pneumatose)

18 Complications secondaires
Court terme Mortalité ++ Sténoses intestinales séquellaires Cholestase Fréquente (≈ 30% des survivants) Infraclinique Risque neurologique Moyen et Long terme Troubles du transit Retard de croissance Occlusion sur brides avec risque de volvulus Risque neurodéveloppemental

19 Sténoses intestinales secondaires
15 à 40 % des ECUN, Risque  si formes sévères : CRP  , stomie initiale Attention! Possible dans formes moins sévères 3 semaines à 3 mois après épisode aigu. Vomissements,  des résidus, distension abdominale. ASP = niveaux hydro aériques (NHA) Diagnostic au lavement opaque (hydosolubles) Surtout sur le colon gauche. Uniques ou multiples. PEC chirurgicale : Résection-anastomose.  Lavement opaque 4 à 6 semaines après toute ECUN Épisodes d’ECUN passés inaperçus. Surtout le colon gauche, mais aussi sur colon droit et iléon. Parfois atrésies étendues.

20 Risque neurologique Court terme : LMPV Moyen et long terme :
≈ 5% des ECUN de stade > I Surveillance ETF au décours ++++ (> 3 sem) Moyen et long terme : = risque neurodéveloppemental LMPV Retard de croissance cérébral

21 Conclusion Complication majeure de la prématurité
Morbi-mortalité importante Toujours y penser ! Mieux vaut prévenir !! Surveillance digestive +++ jusqu’à la sortie…