Prise en charge du choc hémorragique du traumatisé grave

Présentation au sujet: "Prise en charge du choc hémorragique du traumatisé grave"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge du choc hémorragique du traumatisé grave
Sébastien PILI-FLOURY Réanimation Chirurgicale CHU de Besançon Université de Franche-Comté

2 Conflit(s) d’intérêt(s)

3 Cas clinique 17 h 00 : Vous prenez en charge un conducteur de scooter casqué (non verrouillé), agé de 24 ans, ayant percuté un VL à 16 h 35. Les antécédents ne sont pas connus. L’évaluation initiale montre Patient un peu agité GCS = 15 FC : 120/min et PA = 120/80 mm Hg Sp02 = 94 en AA Déformation évidente du fémur G avec effraction cutanée qui saigne ++ Abdomen souple, Bassin douloureux. Auscultation symétrique patient douloureux

4 Cas clinique Q1 : Quels sont les éléments du conditionnement et du traitement qui vous paraissent majeurs dans cette situation ? Administration intraveineuse d’antalgique Mise en place d’un matelas coquille Pose d’une voie veineuse périphérique Oxygénothérapie Mise en place d’un garrot ou d’un bandage compressif Administration de 1 g d’Augmentin®

5 Cas clinique Q1 : Quels sont les éléments du conditionnement et du traitement qui vous paraissent majeurs dans cette situation ? Administration intraveineuse d’antalgique Mise en place d’un matelas coquille Pose d’une voie veineuse périphérique Oxygénothérapie Mise en place d’un garrot ou d’un bandage compressif Administration de 1 g d’Augmentin®

6 Temps après traumatisme
Le contrôle précoce des sites hémorragiques est un objectif majeur de la prise en charge du traumatisé grave Mortalité(%) Temps après traumatisme

7 L’hémorragie est la première cause de décès dans les 48 premières heures
D’après Sauaia et al, J Trauma, 1995 734 traumatismes fermés et PAS <90 mmHg Nécessité de laparotomie/thoracotomie : 154 (21%) Décompression neurochirurgicale : 18 (2,5%) D’après Thomason et al, J Trauma, 1993

8 Traumatismes osseux fermés et pertes sanguines
Localisation Pertes sanguines (ml) Côte 125 Vertèbre, Avt bras 250 Humérus 500 Tibia 1000 Fémur 2000 Bassin Plaie du scalp Volémie normale : 60 ml/kg soit 3600 ml chez un homme de 60 kg

9 Garrot d’hémostase : recommandations
L’utilisation d’un garrot est recommandé en cas de fracture ouverte de membre avec un saignement menaçant (grade 1C)

10 Cas clinique Q2 : Vous allez assurer le transfert du malade. Quelle(s) sont la (les) structure(s) qui vous semble(nt) appropriée(s) dans la situation qui vous est présentée Service d’urgence le plus proche même si celui-ci n’accueille pas habituellement de traumatisé grave car il ne s’agit pas d’un traumatisme grave Hôpital aigu le plus proche possédant un plateau chirurgical car la situation est trop instable Centre neurochirurgical le plus proche Centre spécialisé en poly-traumatologie le plus proche A l’hôpital Velpeau

11 Cas clinique Q2 : Vous allez assurer le transfert du malade. Quelle(s) sont la (les) structure(s) qui vous semble(nt) appropriée(s) dans la situation qui vous est présentée Service d’urgence le plus proche même si celui-ci n’accueille pas habituellement de traumatisé grave car il ne s’agit pas d’un traumatisme grave Hôpital aigu le plus proche possédant un plateau chirurgical car la situation est trop instable Centre neurochirurgical le plus proche Centre spécialisé en poly-traumatologie le plus proche A l’hôpital Velpeau

12 Impératifs de l’orientation
Evaluation correcte gravité Minimiser le délai traumatisme-hémostase Parcours de soins définis et équipes entrainés Plateau technique adapté et disponible

13 « Effet volume » en traumatologie
Etude multicentrique rétrospective : traumatisés pris en charge centre niveau 1 ou niveau 2 Mortalité, ajustement statistique sur la gravité, score de propension Pronostic des patients Level 1 vs Level 2

14 Evaluation de la gravité
Estimation des pertes sanguines (clinique) et de la stabilité hémodynamique Mesures thérapeutiques nécessaires Mécanisme haute énergie Ejection/Projection/Ecrasement Décès Chute> 6m Etat du véhicule, casque, ceintures Signes de pancartes GCS<13 PAS < 90 mm Hg SpO2< 90% Lié au terrain Age> 65 ans Insuffisance cardiaque, respiratoire Grossesse Hémostase Types de lésions Trauma pénétrant Volet Brulûres Amputation

15 Cas clinique Q3 : Le patient est conditionné et scopé. Le transfert durera 20 min environ. L’évaluation montre une FC à 140/min, une TA à 100/80 mm Hg. GCS = 15. FR 28/min Sp02 = 100% sous O2. A combien estimez vous les pertes sanguines de ce patient ? Moins de 500 ml Entre 1000 et 1500 ml Entre 1500 ml et 2000 ml Plus de 2000 ml N’est pas évaluable avec les données à notre disposition

16 Cas clinique Q3 : Le patient est conditionné et scopé. Le transfert durera 30 min environ. L’évaluation montre une FC à 140/min, une TA à 100/80 mm Hg. GCS = 14. FR /min Sp02 = 100% sous O2. A combien estimez vous les pertes sanguines de ce patient ? Moins de 500 ml Entre 1000 et 1500 ml Entre 1500 ml et 2000 ml Plus de 2000 ml N’est pas évaluable avec les données à notre disposition

17 Evaluation de l’importance de l’hémorragie
Classification ATLS de l’American College of Surgeons

18 La pression artérielle est un signe tardif d’hypovolémie
Bradycardie paradoxale Lié à la stimulation de mécanorécepteurs intraVG (Barriot et al., Intensiv Care Med, 1987) Hémorragie rapide et massive, traitement par β-bloqueur, IEC, ARA 2, anesthésie générale Atropine = danger !!! D’autant plus que sujet jeune et non débilité D’après Barcroft et al, Lancet, 1944

19 Patient anesthésié PAM (mmHg) - 10 - 20 - 30 - 40 - 50 - 60 conscients anesthésiés Perte sanguine (ml/kg) Vatner and Braunwald., NEJM, 1975 Diminution supplémentaire du retour veineux avec la ventilation mécanique

20 Cas clinique Q4 : Vous disposez d’un Hémocue® dans le camion. Vous mettez en évidence un taux d’hémoglobine à 12,5 g/dl. Qu’en pensez vous ? Rien ce monitorage délocalisé n’est pas fiable et ne reflète pas la réelle valeur de l’hémoglobine du patient Vous êtes rassuré et vous mettez la tachycardie sur le compte de l’anxiété et de la douleur Ce monitorage est fiable mais la valeur initiale de l’hémoglobinémie n’est pas un bon reflet des pertes sanguines à la phase aigue du traumatisme Vous ne croyez pas à cette valeur et répétez la mesure Vous notez de renvoyer l’appareil en révision

21 Cas clinique Q4 : Vous disposez d’un Hémocue® dans le camion. Vous mettez en évidence un taux d’hémoglobine à 12,5 g/dl. Qu’en pensez vous ? Rien ce monitorage délocalisé n’est pas fiable et ne reflète pas la réel valeur de l’hémoglobine du patient Vous êtes rassuré et vous mettez la tachycardie sur le compte de l’anxiété et de la douleur Ce monitorage est fiable mais la valeur initiale de l’hémoglobinémie n’est pas un bon reflet des pertes sanguines à la phase aigue du traumatisme Vous ne croyez pas à cette valeur et répétez la mesure Vous notez de renvoyer l’appareil en révision

22 Valeur initiale de l’Hb/Ht
Bon prédicteur des besoins en chirurgie ou de traumatisme majeurs si valeurs basses (Paradis, Am J Emerg Med, 1997 ; Snyder, Am J Emerg Med, 1998, Zehtabi, Injury, 2006) Mais faible sensibilité +++ d’environ 50 % Recommandation 10 Un dosage isolé d’Hb ou d’Ht n’est pas recommandé pour évaluer l’importance du saignement

23 Cas clinique Q5 : Vous débutez le remplissage vasculaire. Quel(s) soluté(s) de remplissage utilisez vous en première intention Cristalloide isotonique Colloide hypertonique Albumine à 4% Colloide isotonique Serum glucosé à 5% Cristalloide hypertonique

24 Cas clinique Q5 : Vous débutez le remplissage vasculaire. Quel(s) soluté(s) de remplissage utilisez vous en première intention Cristalloide isotonique Colloide hypertonique Albumine à 4% Colloide isotonique Serum glucosé à 5% Cristalloide hypertonique

25 Soluté de remplissage idéal chez le traumatisé ?
Pas d’effet pro-inflammatoires Maintien de l’homéostasie endothéliale Pouvoir expandeur volémique PIC Pas d’effets secondaires Pas de trouble de l’hémostase

26 Soluté idéal : des données contradictoires
4 méta-analyses anciennes montrent une augmentation du risque de mortalité chez des patients traités avec des colloides vs cristalloides (Venalovich, Surgery, 1989 ; Bisonni, J Fam Pract, 1991 ; Schierhout, BMJ, 1998 ; Choi, Crit Care Med, 1999) Analyse en sous-groupe=> effet plus important chez les patient traumatisés Pas d’effet délétère pour les colloides retrouvé dans une méta-analyse récente (Roberts, Cochrane Database Syst Rev, 2004) doute sur un effet délétère en terme de survie de l’albumine à 4 % chez le patient traumatisé

27 Etude SAFE : albumine vs cristalloide
Essai randomisé contrôlé : > 6000 patients de soins intensifs Analyse en sous-groupe Mortalité

28 Soluté idéal : des données contradictoires
1 essai randomisé contrôlé double aveugle colloïde + serum salé hypertonique vs RL : pas de différence sur la population globale mais moins de SDRA dans le groupe des patients transfusés massivement (Liu PY, Arch Surg, 2008) amélioration de la PIC versus serum salé isotonique (Simma, Crit Care Med, 1998) et mieux que l’osmothérapie (Battison, Crit Care Med, 2005) chez le traumatisé cranien mais pas d’effet sur le pronostic (Cooper, JAMA, 2004) Amélioration de la mortalité dans un RCT dextran + serum salé hypertonique vs cristalloide isotonique chez des patients avec traumatisme pénétrant dans le sous groupe des patients nécessitant la chirurgie (Wade, J Trauma, 2003)

29 Solutés de remplissage : les recos
Recommandation 19 Utilisation initale des cristalloides (grade 1B) L’utilisation des solutés hypertoniques peut être considérée (grade 2B) Les colloides peuvent être ajoutés chez les patients instables hémodynamiquement (grade 2C)

30 Cas clinique Q6 : Après 1500 ml de remplissage au cristalloide vous constatez les éléments suivants qui sont stables durant 3 min : FC 115/min, TA 90/55 mm Hg. Les autres constantes ainsi que l’examen clinique sont inchangés Que faites vous ? Rien de plus : les objectifs thérapeutiques sont atteints et vous poursuivez le transfert et la surveillance Vous poursuivez le remplissage avec des colloides pour augmenter la pression artérielle moyenne Vous faites préparer une seringue de noradrénaline vous débutez la noradrénaline pour augmenter la pression artérielle mooyenne

31 Cas clinique Q6 : Après 1500 ml de remplissage au cristalloide vous constatez les éléments suivants qui sont stables durant 3 min : FC 115/min, TA 90/55 mm Hg. Les autres constantes ainsi que l’examen clinique sont inchangés Que faites vous ? Rien de plus : les objectifs thérapeutiques sont atteints et vous poursuivez le transfert et la surveillance Vous poursuivez le remplissage avec des colloides pour augmenter la pression artérielle moyenne Vous faites préparer une seringue de noradrénaline vous débutez la noradrénaline pour augmenter la pression artérielle moyenne

32 Le système cardio-circulatoire
PAM = POD + DC x RVS Ta02 = 1,34 x Hb X SaO2 X DC VES FC RV 75 % du VSC Système capacitif +++ Hypovolémie Hémorragie massive Pertes liquidiennes +++

33 Les limites du remplissage vasculaire
Amélioration du pronostic en cas de restriction du remplissage, dans les traumatismes pénétrants ( Bickell et al., NEJM 1994 ) Effet bénéfique d’une réanimation « hypotensive » ( Kowalencko et al., J Trauma 1992 ; Burris et al., J Trauma 1999 ) Conséquences néfastes d’un remplissage excessif : Hémodilution =>  transport en O2 ( Carli et al., JEUR 1990 ) Aggravation d’un SDRA et/ou SDMV ( Ware et al., NEJM 2001 ) Conséquences néfastes d’un remplissage trop rapide :  libération de médiateurs de l’inflammation ( Smail et al., J Trauma 1998 ; Knoferl et al., J Trauma 1999 )

34 Un remplissage excessif majore le saignement
Modèle expérimentale de choc hémorragique non contrôlée chez le rat Pertes sanguines total (%) Réanimation liquidienne

35 Des objectifs excessifs de PAM sont délétères

36 Cas clinique Q7 : Quelques minutes après, la situation du patient est la suivante : FC 150/min, TA = 70/55 mm Hg. La Sp02 devient difficile à prendre et le Glasgow est à 12 Quelle est votre attitude ? Vous administrez de la noradrénaline Vous téléphonez à la régulation pour mettre à disposition des PSL dès l’arrivée du patient prévu dans 10 minutes Vous mettez en place un PSE de dopamine Vous faites arrêter l’ambulance pour intuber le patient Vous ne faites rien de plus

37 Cas clinique Q7 : Quelques minutes après, la situation du patient est la suivante : FC 150/min, TA = 70/55 mm Hg. La Sp02 devient difficile à prendre et le Glasgow est à 12 Quelle est votre attitude ? Vous administrez de la noradrénaline Vous téléphonez à la régulation pour mettre à disposition des PSL dès l’arrivée du patient prévu dans 10 minutes (procédure transfusion massive) Vous mettez en place un PSE de dopamine Vous faites arrêter l’ambulance pour intuber le patient Vous ne faites rien de plus

38 Le choc hémorragique est plus qu’un choc hypovolémique
Modèle expérimental de choc hémorragique Réanimation immédiate Réanimation retardée PAM PAM Pertes sanguines (ml/kg) Pertes sanguines (ml/kg) D’après Schlumberger et al, BJA, 1995

39 Vasoplégie du patient polytraumatisé
Libération des médiateurs de l’inflammation - phénomène d’ischémie-reperfusion - lésions tissulaires ou ischémiques Hypoperfusion hépato-splanchnique - production de NO - translocation bactérienne/endotoxinémie Action vasodilatatrice des produits de l’anesthésie Vasoplégie centrale : atteinte SNC ou médullaire

40 La Noradrénaline est l’agent de choix
Effet vasocontricteur prédominant et peu arythmogène Moindre augmentation de la PIC à même niveau de PA en comparaison de la dopamine chez les TC grave (Ract C et al., Intensive Care Med, 2001) Mais Risque d’aggravation de la vascoconstriction hépato-splanchnique et musculo-cutanée en cas d’hypovolémie persistante Le recours aux vasopresseurs ne remplacent pas une restauration minimale de la volémie!!!

41 Noradrénaline et survie

42 Noradrénaline et survie

43 Algorithme de prise en charge en l’absence de TC

44 Algorithme de prise en charge avec TC

45 Cas clinique Q8 : Vous arrivez au SAUV. La situation hémodynamique sous Noradrénaline est la suivante : Fc 130/min et TA 85/60 mm Hg Quelle doit être la prise en charge Optimisation des voies d’abord et mettre en place une artère sanglante FAST échographie + RP + Bassin Administration d’Exacyl Vous faites un bilan biologique initial Vous intubez le patient

46 Cas clinique Q8 : Vous arrivez au SAUV. La situation hémodynamique sous Noradrénaline est la suivante : Fc 130/min et TA 85/60 mm Hg Quelle doit être la prise en charge Optimisation des voies d’abord et mettre en place une artère sanglante FAST échographie + RP + Bassin Administration d’Exacyl Vous faites un bilan biologique initial Vous intubez le patient

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48 Hypotension sévère Hypotension + polytraumatisé = hypovolémie
MAIS PENSER AUSSI : Cardiopathie prééxistante Intoxication aiguë associée PNO suffocant Hémothorax compressif Tamponnade péricardique Contusion myocardique Lésion coronaire traumatique Embolie gazeuse

49 Abords vasculaires Abord veineux central PA sanglante
Mesure plus fiable de la PA Prélèvements sanguins itératifs Facilité de mise en place - Voie fémorale > voie radiale sauf clampage aortique prévu, femme enceinte Bon indice de précharge dépendance : ΔPP>13%

50 et ventilation mécanique Vérification du bon positionnement de la SI
Intubation trachéale et ventilation mécanique Indications larges : Insuffisance respiratoire aiguë Traumatisme crânien grave (GCS < 7-8) Etat de choc Douleur importante Agitation rendant les soins impossibles Vérification du bon positionnement de la SI

51 Acide tranexamique

52 Etude CRASH-2 traumatisés avec hémorragie ou à risque d’hémorragie groupe acide tranexamique 1 g en 10 min puis 1 g en 8 h groupe PLACEBO

53 En faveur du traitement
Etude CRASH-2 En faveur du traitement En faveur du placebo

54 Cas clinique Q9 : Parmi les éléments suivants, quels sont ceux qui peuvent selon vous aggraver la situation hémorragique ? L’hypothermie La transfusion Un état de choc Une activation précoce de la fibrinolyse fréquente chez le polytraumatisé Le volume important du remplissage De fortes doses de noradrénaline indépendamment du niveau de PAM

55 Cas clinique Q9 : Parmi les éléments suivants, quels sont ceux qui peuvent selon vous aggraver la situation hémorragique ? L’hypothermie La transfusion Un état de choc Une activation précoce de la fibrinolyse fréquente chez le polytraumatisé Le volume important du remplissage De fortes doses de noradrénaline indépendamment du niveau de PAM

56 Effet de l’anémie sur la coagulation

57 Effet de l’hypothermie

58 Hypocalcémie induite

59 Le cercle vicieux « coagulopathique classique »

60 Coagulopathie du traumatisé grave
Lésion tissulaire Inflammation Fibrinolyse

61 Le choc et les lésions tissulaires se potentialisent
Contrôle Laparo + Fractures tibia/péroné Hémorragie PAM 50 mm Hg TCA TP Ratio temps de coagulation Etude expérimentale animale

62 Le choc et les lésions tissulaires se potentialisent
Analyse de plus de 3000 patients polytraumatisés Ratio de TP Mortalité(%) TRAUMATISME (ISS) CHOC (Base déficit)

63 Cas clinique Q10 : Vous obtenez les résultats de la Fast-Echographie qui ne met pas en évidence d’hémopéritoine, ou d’argument pour un pneumothorax ou un hémothorax. Les radios sont en attente. La TAS chute à 50 pour une FC à 150/min. Que faites vous ? Conduisez le patient au bloc orthopédie pour faire l’hémostase de la fracture ouverte Vous poursuivez le remplissage vasculaire avant en attendant les résultats du bilan biologique pour débuter la transfusion en CG Vous débuter la transfusion en 0 négatif et attendez le bilan d’hémostase pour débuter les PFC Vous transfusez simultanément PFC et CG selon un ratio de 1:1 Vous transfusez simultanément PFC et CG selon un ratio de 1 PFC pour 5 CG Vous transfusez des CG et des plaquettes selon un ratio de 1 UP pour 5 CG

64 Cas clinique Q10 : Vous obtenez les résultats de la Fast-Echographie qui ne met pas en évidence d’hémopéritoine, ou d’argument pour un pneumothorax ou un hémothorax. Les radios sont en attente. La TAS chute à 50 pour une FC à 150/min. Que faites vous ? Conduisez le patient au bloc orthopédie pour faire l’hémostase de la fracture ouverte Vous poursuivez le remplissage vasculaire avant en attendant les résultats du bilan biologique pour débuter la transfusion en CG Vous débuter la transfusion en 0 négatif et attendez le bilan d’hémostase pour débuter les PFC Vous transfusez simultanément PFC et CG selon un ratio de 1:1 Vous transfusez simultanément PFC et CG selon un ratio de 1 PFC pour 5 CG Vous transfusez des CG et des plaquettes selon un ratio de 1 UP pour 5 CG

65 Une vision progressive de l’hémorragie massive

66 PFC : les recommandations de 2002

67 Plaquettes : les recommandations de 2002

68 La coagulopathie du traumatisé grave est précoce
A l’admission 24 à 36 % des traumatisés ont des troubles de la coagulation Mac Leod, J of Trauma, 2003 Maegele, Injury, 2007 Frith, J Thromb Haemost, 2010 Evaluation coagulopathie chez 45 traumatisés Scoring : normale, TAC modérée, TAC sévère 56% des patients ont une coagulopathie présente sur les lieux de l’accident 60 % des patients ont une coagulopathie à l’arrivée au SAUV qui est sévère chez 20 % des patients

69 Caractéristiques des PFC
Facteurs de coagulation Fibrinogène (1 PFC = 400 mg de fibrinogène) Protéines = Immunoglobulines et albumine => Expansion volumique à pression oncotique élevé Rôle protecteur : moins pro-inflammatoire que les colloides artificiels effet protecteur endothéliale

70 Efficacité biologique des PFC
22 patients de réa

71 Quelle quantité de PFC ? Etude observationnelle rétrospective : 246 blessés zone de guerre 3 groupes selon le ratio PFC:CG Mortalité Ratio PFC:CG Faible Moyen Elevé

72 Bénéfice des ratios élevés

73 Bénéfice des ratios élevés

74 PFC et transfusion massive
Méta-analyse des études observationnelles portant sur la transfusion de PFC

75 Les limites de ces études
Biais de survie

76 Biais de survie

77 Valeur ajusté sur le temps
Biais de survie 134 traumatisés avec hémorragie massive Risque relatif décès Valeur fixe PFC/CG Valeur ajusté sur le temps Mortalité Ratio PFC:CG

78 Les limites de ces études
Biais de survie Population militaire Pratique différentes Etudes rétrospectives

79 PFC : quantité ou timing idéal ?
Etude observationnelle : 844 traumatisés ayant reçu au moins 1 CG O neg Mortalité de 36% Evaluation ratio PFC/CG et déficit PFC-CG Transfusion horaire CG et PFC chez les patients ayant reçus au moins 10 CG 58 % des patients ont reçus 2/3 de leur PFC

80 PFC : quantité ou timing idéal ?
Mortalité à un instant donnée Temps en heures après l’admission Patients ayant reçus > 10 CG au cours des 24 premières heures

81 PFC : quantité ou timing idéal ?
Prédiction de la mortalité en fonction du ratio ou du déficit à H3 Ratio Déficit

82 Actualisation Version provisoire Indications des PFC Choc hémorragique et situations à risque de transfusion massive La coagulopathie étant précoce, sa prise en charge transfusionnelle doit être immédiate Les PFC sont transfusés en association avec les concentrés érythrocytaires avec un ratio PFC:CGR compris entre 1/2 et 1/1 Il est recommandé que la transfusion de PFC débute plus vite, idéalement en même temps que celle des concentrés érythrocytaires

83 Objectif : raccourcir les délais !!!!!
Organisation spécifique prédéfinie et évaluée Organisation avec banque du sang +++ Coursiers Protocole

84 Mise en place procédure transfusionnelle
Protocole : mise à disposition immédiate : 10 CG, 4 PFC, 2 plaquettes Comparaison série historique de traumatisés polytransfusés Avant Après Mortalité à 30 j Nombres CG PFC Plaquettes Total

85 Mise en place procédure transfusionnelle
Patients, AAA rompue : Procédure transfusionnelle : 5 CG + 5 PFC + 2 Plaquettes Comparaison : base de données prospective danoise Avant Après Per-Opératoire Plaquettes PFC CG Nombres SSPI Survie Jours post-op

86 Réduction des complications
Protocole : mise à disposition immédiate : 10 CG, 4 PFC, 2 plaquettes Comparaison série historique de traumatisés polytransfusés Réduction de 80 % du risque de DMV et d’infection Réduction du risque de compartiment abdominal

87 Objectif : raccourcir les délais…
Organisation spécifique prédéfinie et évaluée Organisation avec banque du sang +++ Coursiers Protocole Produits ? Packs transfusionnels ? Quantités? Ordre ?

88 Packs Transfusionnels
Protocoles CGR PFC Plaquettes Cotton 2009 Pack 1 10 4 2 CPA Pack2 6 Johansson 2009 5 Duchesne 2010 Pack 2 6 UP Shaz 2010 1 CPA

89 Quelle quantité de plaquettes ?
Mortalité Ratio PLT/CG Très élevé élevé moyen faible Mortalité à la 24ème heure 657 patients avec hémorragie massive Observationnel, rétrospectif

90 Numération plaquettaire et traumatisme
45 Traumas : évaluation coagulation sur place et à l’admission A l’admission

91 Plaquettes et risque de mortalité
7000 patients traumatisés Régression logistique : avec ou sans ajustement

92 Efficacité biologique transfusion plaquettaire ?
Etude avant-après Minutes depuis le début transfusion massive Numération Plaquettaire 45 patients 4CG 2 PFC 45 patients 4CG 2 PFC 1 CPA

93 Efficacité clinique transfusion plaquettaire ?
466 civils traumatisés graves : étude observationnelle multicentrique PFC/CG élevé et PLT/CG élevé PFC/CG élevé et PLT/CG bas PFC/CG élevé et PLT/CG élevé PFC/CG bas et PLT/CG élevé PFC/CG élevé et PLT/CG bas Survie (%) PFC/CG bas et PLT/CG élevé Survie (%) PFC/CG bas et PLT/CG bas PFC/CG bas et PLT/CG bas Heures depuis depuis l’admission Jours depuis l’admission

94 Efficacité clinique transfusion plaquettaire ?
Survie (%) Jours depuis depuis l’admission Ratio élevé = 5 à 20 UP pour 10 CGR Etude observationnelle 600 traumatisés pseudo-randomisation (score de propension) Ratio moyen =1/2 à 5 UP pour 10 CGR Ratio faible=0 à 1/2 UP pour 10 CGR

95 Indications des plaquettes
Actualisation Version provisoire Indications des plaquettes Transfusion de plaquettes et/ou de PFC en cas de transmission massive Une réduction de mortalité est observée avec une augmentation du ratio plaquettes/CG L’établissement préalable, au niveau local, de protocole de transfusion massive est associée à une réduction significative de la mortalité (grade B). Ces protocoles doivent prévoir la délivrance rapide de « packs transfusionnels » En cas de transfusion massive, les unités plaquettaires doivent faire partie du second pack transfusionnel et sont donc administrées dès le sixième CG (grade C). L’apport de plaquettes doit être alors sytématique dans un ratio Plaquettes/CGR compris entre 1:5 et 1:1 (grade B). Ce ratio doit probablement tendre vers 1:1 (grade C)

96 Objectif : raccourcir les délais…
Organisation spécifique prédéfinie et évaluée Organisation avec banque du sang +++ Coursiers Protocole Produits ? Packs transfusionnels ? Quantités? Ordre ? 6 CG O négatif 6 PFC AB positif

97 Problème de la décongélation
Anticiper +++

98 Stocks de PFC décongelés
Facteurs coagulation Après décongélation 6 jours après

99 Autres moyens ? 20 PFC dans chaque groupe 23,5 min versus 7,5 min FV
Micro-onde FVIII ProtS Bain-Marie 20 PFC dans chaque groupe 23,5 min versus 7,5 min

100 Le plasma cryo-desséché
Conservation entre 2 et 25 ° 2 ans Temps de reconstitution < 10 min Pas de cross matching Qualité = PFC

101 Effets secondaires des PFC
Infectieux Œdème pulmonaire (TRALI, TACO) Pénurie Coûteux

102 PFC et transfusion non massive
Méta-analyse des études observationnelles portant sur la transfusion de PFC Trauma et transfusion massive Chirurgie sans transfusion massive

103 PFC et transfusion non massive Nombre de PFC transfusés
Etude rétrospective de 1700 trauma sans transfusion massive (< 10 CG en 12 h) Pseudo-randomisation PFC vs pas de PFC (score de propension) Complications (%) Nombre de PFC transfusés

104 PFC et transfusion non massive
SDRA DMV Pneumonie Sepsis

105 Pas de rationnel ratio 1:1
Actualisation Version provisoire Indications des PFC Hémorragie d’intensité modérée ou contrôlée L’administration de PFC doit être guidée en priorité par les tests de laboratoires Le Temps de Quick (TQ) est potentiellement associé à un saignement anormal lorsque sa valeur atteint 1,5-1,8 fois la valeur témoin (soit un TP de l’ordre de 40%) Le volume initial des PFC à prescrire est de 10 à 15 ml/kg Il n’y a pas d’argument pour transfuser plus précocément ou plus massivement du PFC dans cette indication Pas de rationnel ratio 1:1

106 Obtenir un TP pour identifier la situation
Prélever 20 à 40 min de délai Coursier Centrifuger Test Résultat

107 Toulon, Thrombosis and Hémostasis, 2009
Biologie délocalisée Toulon, Thrombosis and Hémostasis, 2009

108 Cas clinique La RP est normale et la radiographie du bassin est la suivante…

109 Cas clinique La RP est normale et la radiographie du bassin est la suivante…. La situation reste instable. Quelle est votre attitude ? Contention orthopédique du bassin Administration de Novoseven® Artério-embolisation des artères du bassin Administration de fibrinogène systématique devant l’état de choc Administration de fibrinogène si le laboratoire met en évidence un fibrinogène à 1,2 g/L Laparotomie et packing pelvien

110 Cas clinique La RP est normale et la radiographie du bassin est la suivante…. La situation reste instable. Quelle est votre attitude ? Justifiez vos réponses… Contention orthopédique du bassin Administration de Novoseven® Artério-embolisation des artères du bassin Administration de fibrinogène systématique devant l’état de choc Administration de fibrinogène si le laboratoire met en évidence un fibrinogène à 1,2 g/L Laparotomie et packing pelvien

111 Prise en charge hémorragie massive

112

113 Novoseven® et traumatisé grave ?
2 études multicentriques, facteur VIIa contre placebo, 143 traumatismes fermés, 134 traumatismes ouverts 6 CG en moins de 4h CG Protocole : 200 µg/kg + réinjections 100 µg/kg à 1h00 et 3h00 Traumatismes fermés : Réduction des besoins transfusionnels : -2,6 [-0,7 ; -4,6] ; p = 0,02 Réduction du recours aux transfusions massives : 14 vs 33% ; p = 0,03 Pas de réduction d’un critère composite (SDMV, DC, ARDS) : 42% vs 29% ; p =0,12 Traumatisme ouverts : Tendance non significative à la diminution de ces variables Absence de différence entre les deux groupes en termes de complications thrombo-emboliques

114 Effets secondaires du Novoseven® hors AMM
Nombre d’évènements thrombo-emboliques déclarés Consommation estimée US Décès imputable à l’évènement thromboembolique dans 72% des cas

115 Novoseven® : les recommandations
Considérer l’administration de Facteur VIIa en cas de saignement persistant chez les patients présentant Un traumatisme fermé Un échec de l’hémostase chirurgicale ou interventionnelle Un échec d’une politique transfusionnelle bien conduite

116 Prise en charge hémorragie massive
Labo Concentrés de Facteurs Transfusion précoce de PSL EFS SAUV

117 Médicaments dérivés du sang (fibrinogène, PPSB…)
Pas de problème de compatibilité immunologique pas de décongélation nécessaire disponibilité immédiate, y compris à distance d’un site transfusionnel reconstitution rapide, possibilité de bolus Traitement sélectif des anomalies de l’hémostase Monitorage biologique délocalisé

118 Exemple du fibrinogène
Pont-interplaquettaire Stabilisation du caillot

119 Structure du caillot en cas de dilution
Caillot visualisé en microscopie électronique Normal Hémodilution 65% gélofusine

120 Sources de fibrinogène
Concentration de 2 g/l 1 PFC = 200 ml = 0,4 g 90 euros soit 225 euros le gramme Concentration de 15 g/l 200 ml = 3 g 733 euros pour 1,5 g soit 488 euros le gramme

121 Thromboélastographie délocalisée

122 Hémostase et thromboélastographie
Normal Hypofibrinogénémie Thrombopénie Fibrinolyse aigue Héparine

123 Fibrinogène et hémorragie : quelles données ?

124 Hypofibrinogénémie = marqueur de gravité
Etude observationnelle : 128 parturientes présentant une hémorragie du post-partum sévère ou non sévère. Dosage fibrinogène H0. Un fibrinogène < 2 g/l est associé à un saignement sévère avec une VPP de 100%

125 Apport de fibrinogène: données expérimentales
Modèles animaux Tube à essai Fries, BJA, 2005 Grottke, Crit Care, 2010 Mitterlechner, J Thromb Hemost, 2011 De Lorenzo, AA, 2006 Fries, BJA, 2010 Bollinger, BJA, 2009 Fenger-Eriksen, J Thromb Hemost, 2009

126 Apport de fibrinogène: données cliniques
Etude observationnelle rétrospective : 131 patients traumatisés (>5 CG) Traitement optimisé selon thrombo-élastographie par protocole établi MCF non amélioré après fibrinogène => Plaquettes MCF diminué => fibrinogène concentré Mortalité observée inférieure à la mortalité prédite Allongement CT => PPSB

127 Apport de fibrinogène: données cliniques
Etude rétrospective comparative : 80 patients traumatisés grave recevant concentrés de facteurs guidé sur TEM matché à 601 patients recevant PSL de manière non standardisé Transfusion de CG Pas de différence de mortalité Groupe Fib Groupe PFC

128 Apport de fibrinogène: données cliniques
Etude rétrospective comparative : 18 patients traumatisés grave recevant concentrés de facteurs guidé sur TEM matché à 18 patients recevant PSL avec objectif ratio 1:1 2 groupes comparables sur données démographiques, ISS (mediane de 44) Tous PFC ROTEM

129 Données clinique et apport de fibrinogène
Evaluation concentré + Protocole ROTEM Peu de données Innocuité Traitement par PFC pas forcéments dans les règles de l’art Rétrospectif Non contrôlées

130 Fibrinogène: les recommandations de 2010
Administration de fibrinogène recommandé en cas de saignement significatif associé un déficit en fibrinogène évalué par TEM ou à un taux de fibrinogène < 1,5 -2g/l (grade 1C) Dose initiale de 3 à 4 g Monitorage biologique (TEM ou dosage) (grade 2C)

131 Concentrés de complexes prothrombiniques (PPSB)
Concentration de 1 UI/ml Tous les facteurs Concentration de 25 UI/ml Certains facteurs (II, VII, X, IX) Prot S,C Z

132 PPSB : les recommandations de 2010
Administration de PPSB recommandé pour l’antagonisation en urgence des AVK

133 Conclusion Prise en charge agressive dans centres spécialisés
Remplissage et vasopresseur en quantité et avec des objectifs raisonnables Recherche de la cause de l’hémorragie et de son contrôle est la priorité Transfusion précoce avec ratio 1:1 de PFC Procédure « transfusion massive » avec packs transfusionnels Plaquettes dans le deuxième pack avec ratio élevé Apport de la biologie délocalisé Fibrinogène > 2 g/l, place limitée pour le Novoseven®

134 Traumatisme grave TDMc + Neurochirurgie urgente OUI
Examen clinique RP Bassin FAST + Péricarde + plèvre ECG + Troponine DTC Traumatisme grave OUI TC grave menaçant ? Stabilité ? NON OUI Bloc/Artério OUI Etiologie évidente ? NON NON Body TDM injecté + bilan lésionnel exhaustif orienté TraumaThoracique? Ouvert Fermé ETT Bloc ETO>ETT Prise en charge hiérarchisée

135 Comment identifier les patients à risque ?

136 TP à l’entrée et pronostic
Mortalité(%) TP

137 TP à l’entrée et besoins transfusionnels
Unités transfusés TP CG PFC