GOITRE SIMPLE.

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1 GOITRE SIMPLE

2 DEFINITION Un goitre est une augmentation diffuse du volume de la thyroide par prolifération des thyréocytes  volume thyroidien normal ? varie selon l’environnement iodé. Un goitre simple = goitre non lié a : Une pathologie inflammatoire ou néoplasique. Une dysthyroidie ( TSH normale) En fonction de la prévalance : goitre sporadique ( touchant < 10% de la population )et goitre endemique (> 10%)

3 NORMES 2 méthodes pour évaluer le volume du goitre :
1. L’examen clinique comportant l’inspection et la palpation . on parle de goitre lorsque la surface de chaque lobe > a la surface de la dernière phalange du pouce du sujet examiné l’erreur moyenne d’évaluation clinique de la masse glandulaire = 50%-100%

4 2 .la méthode échographique
Méthode de réference Morphologie + volume thyroidien Volume lobaire (V) ml = x hauteur (h) mm x largeur (l) mm x épaisseur (e) mm Le volume normal est < 20ml pour l’homme,<18ml pour la femme et <16ml pour l’enfant L’épaisseur = le paramêtre le plus fiable pour affirmer le caractére pathologique de la thyroide (>25mm)

5 1.Les goitres diffus :  mono morphes ( parenchymateux ou colloide ) & polymorphes ( zones colloide + zones parenchymateuses) 2.les goitres nodulaires : Hyperplasiques ( multiple nodules millimétriques ) Parenchymateux ( nodule de taille variable quelques mm – 5a6 cm) Et /ou colloides ( nodules non encapsulés mal limités )

6 PATHOGENIE DE LA CROISSANCE GLANDULAIRE
TSH ( hormone thyréotrope) Toute entrave a la synthèse des HT entraine une production accrue de TSH (rétrocontrole) ++ synthèse hormonale ++  Croissance de la glande (proliferation et differenciation des thyrèocytes ). Facteurs génétiques ATCD familiaux de goitre

7 Facteurs goitrigènes (  sur-stimulation compensatoire de la thyroide)
Carence iodée (sevère ou modérée & prolongée), apport souhaité 50à100µg/j Mal nutrition( carence en sélenium et la vit A) Lithium Iodures. Goitrigènes alimentaires (thiocyanates) Grossesse et l’hyperoestrogénie

8 DIAGNOSTIC: le goitre est le plus souvent diagnostiqué par l’inspection ou la palpation au cours d’un examen clinique systématique ou orienté par un signe de compression cervical ou de dysthyroidie On distingue: Stade 0a:thyroide palpable Stade 0b:goitre palpable ,non visible cou en hyperextension Stade 1:goitre palpable et visible en extension Stade 2:goitre visible cou en position N Stade 3:gros goitre visible à distance Deux examens complémentaires : 1.Dosage de la TSH et des Ac anti TPO 2.L’echographie cervicale

9 1.TSH : TSH normale  euthyroidie = goitre simple Anomalie de la TSH :
* TSH basse ou indetectable = hyperthyroidie  dosage des HT ( FT4) * TSH élevée = hypothyroidie Même dans un goitre constitué de multiples nodules non fonctionnels, il existe toujours suffisament de tissu thyroidien pour maintenir une production d’hormone Recherche d’Ac anti-thyroidiens (thyroidite chronique d’Hashimoto) mème en l’absence d’anomalies de la TSH

10 2.ECHOGRAPHIE CERVICALE
Mesurer la glande ( lobe (cm3 ou ml)= h*l*e/2) affirmer la réalité du goitre. Evaluer sa structure caractere diffus homogène ou hétérogène caractère nodulaire (nodule, ADP satellites) Suivi évolutif sous traitement . 3.AUTRES EXAMENS:

11 Scintigraphie thyroidienne :
- Pas d’interet pour un goitre cliniquement homogène. - Utile si goitre nodulaire avec : *TSH basse DG differentiel entre GNT fixant de manière diffuse et hetérogène, et NT fixant de manière intense et extinctif . *TSH normale Nodule autonome precédant l’etat hyper fonctionnel biologique .

12 Si goitre plongeant et /ou compressif :
* téléthorax: évaluer le prolongement médiastinal du goitre * IRM cervico médiastinale avec coupes frontales * +/- TDM cervico médiastinale sans injection de produits de contraste iodé (risque d’hyperthyroidie) Cyto ponction a l’aiguille si nodule dominant sur thyroide multinodulaire

13 EVOLUTION NATURELLE ET COMPLICATIONS
La progression de volume du goitre diffus avec risque de compression La tendance a l’hétérogèneite morphologique et fonctionelle de la thyroide La nodularité et le risque de malignité . La tendance a la thyrotoxicose chez les personnes agées . L’evolution vers l’hypothyroidie est rare . ( stade tardif de thyroidite chronique auto immune d’Hashimoto)

14 TRAITEMENT 1.Buts: Traiter le plus tot possible à fin d’éviter les cplc potentielles d’un goitre évolué. Le traitement est d’autant plus éfficace que le goitre est reçent. 2.Options thérapeutiques : TRT medical freinateur TRT radical curatif

15 TRT medical freinateur
But: Reduire la taille et ou enrayer la croissance d’un goitre recent, diffus et non toxique chez un sujet jeune (< 40 ans sans AC) Prescription d’HT ( lévothyroxine) = /150 µ g /jour pendant 12 à 18 mois (reduction v 3 = 25% - 30%) Freinage modéré de la TSH (0.1a 0.5 Mu/L) Bilan echographique comparatif (dimensions goitre) critère d’efficacité du traitement. Risque : induction d’un état thyrotoxique.

16 TRT radicaux curatif du goitre
et/ou compressif . Indiqués pour :  les goitres volumineux  endothoraciques plongeants  et/ou compliqués (autonomisation ou compression). *CHIR = thyroidectomie totale +HT à vie -Goitre nodulaire et/ou toxique. -Goitre plongeant

17 *IODE 131 TRT de choix des goitres multi nodulaires toxiques chez les personnes agées . Alternative a la chirurgie si CI Résultat: Réduction de volume =40% à 1 an Amélioration des signes compressifs