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LES PATHOLOGIES DU PANCREAS
Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92
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ANATOMIE RAPPELS
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LOCALISATION Intra-abdominal Rétro-péritonéal
Annexé au tube digestif, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins. Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g
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PHYSIOPATHOLOGIE (1) Pancréas = glande mixte Sécrétion endocrine
Insuline Glucagon Sécrétion exocrine (suc pancréatique) Bicarbonates => pH alcalin Enzymes pancréatiques : Amylase (attention ≠ amylase salivaire) Lipase Nucléase, protéase
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PHYSIOPATHOLOGIE (2) Pancréas exocrine 3. Pancréas endocrine
= acini pancréatiques 3. Pancréas endocrine = îlots de Langerhans
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PHYSIOPATHOLOGIE (3) PANCREAS ENDOCRINE PANCREAS EXOCRINE
Régulation de la glycémie PANCREAS EXOCRINE Digestion des graisses
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LITHIASE BILIAIRE (1) 80% cholestéroliques 20% pigmentaires
Affection fréquente: 25% de la population > 50ans 1 femme sur 3 et 1 homme sur 5
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LITHIASE BILIAIRE (2) FACTEURS DE RISQUE
Age et sexe: rare < 10 ans, max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse) Ethnie: indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles de lithiasique” Obésité Médicaments: oestrogénes, hypolipémiants en saturation de la bile en cholesterol Maladies inflammatoires intestinales: maladie de crohn + résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol
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LITHIASE BILIAIRE (3) FORMATION DU CALCUL BILIAIRE:
Sécretion par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou de la secretion des acides biliaires Précipitation et nucléation des cristaux de cholesterol dans la vésicule Croissance des calculs dans la vésicule (hypotonie)
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LITHIASE BILIAIRE (4) 80 –90%: asymptomatique (découverte fortuite)
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PANCREATITE AIGUE
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DEFINITION Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux
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EPIDEMIOLOGIE 50 a 100 cas par an par million d’habitants
Age moyen: 55 ans Sex ratio: 58%♂/42%♀ 2 formes: Pancréatite œdémateuse : oedème affectant uniquement la glande pancréatique Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++
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ETIOLOGIES Les 2 principales causes sont: Lithiase biliaire 40 %
Alcool 40% Les autres causes Chirurgie, CPRE Médicaments (Imurel, Dépakine…) Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites Hypertriglycéridémie, hypercalcémie Héréditaires tumeurs
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CLINIQUE Douleur abdominale: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense Nausées, vomissements Ralentissement du transit (iléus réflexe) Signes généraux: État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience Fièvre Ictère en fonction de l’étiologie
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
SIGNES BIOLOGIQUES Enzymes pancréatiques: LIPASE 3N plus spécifique AMYLASE 3N Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase SIGNES RADIOLOGIQUES ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire) TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès
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SCORE DE GRAVITE Score de RANSON Score de Balthazar à l ’admission:
âge 65 ans leucocytose 16000 glycémie 2g/L LDH 350 UI/L ASAT 250 UI/L à 48ème heure de l ’hématocrite 10% urée 8,3mmol/L calcémie 2mmol/L PaO2 60 mmHg déficit basique 4mEq/L séquestration H2O 6 litres Score de Balthazar Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie pancréatique Balthazar C: inflammation péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples
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pancreas normal
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1 3 2
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COMPLICATIONS Complications précoces: Complication tardives:
Etat de choc: collapsus cardio-vasculaire, détresse respiratoire, insuffisance rénale aigüe… hyperglycémie hypocalcémie Complication tardives: formation de pseudokystes: compression des organes de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques
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PK PK 1 PK
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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Hospitalisation traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) : repos digestif traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques traitement des formes graves ( Ranson 3): traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose voie centrale si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration digestive si nausée vomissements nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique (synd hypercatabolique)
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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Traitement chirurgical: limité aux formes compliquées: surinfection des coulées, compression par pseudokystes, hémorragies
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TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Biliaire urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique (angiocholite) cholécystectomie à distance Alcool sevrage, risque de récidive et évolution vers pancréatite chronique Autres traitement spécifique des autres causes
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Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)
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Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)
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EVOLUTION / PRONOSTIC Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques Complications à distance: insuffisance pancréatique endocrine: diabète insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection… Pronostic: PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité
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CONCLUSION PA = diagnostic clinique dominé par la douleur
Traitement médical principalement Rechercher une cause biliaire +++ Pronostic variable
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PANCREATITE CHRONIQUE PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)
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DEFINITION Définition: Epidémiologie
Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec anomalies canalaires Destruction des cellules acineuses et endocrines Epidémiologie Cause alcoolique 90% Touchant 7/ hab chez l’homme en France 5/ hab chez la femme en France Homme de ans Sex ratio :9♂/1♀
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ETIOLOGIES Pancréatite chronique calcifiante PCC
ALCOOLIQUE (90%) PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD familiaux+++ PCC de la mucoviscidose PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée PCC idiopathique Pancréatite chronique obstructive (rare) obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral
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PHYSIOPATHOLOGIE Mécanisme non parfaitement élucidé
Lié à LITHOGENESE pancréatique: formation de calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle autres mécanismes: toxicité directe de l ’alcool phénomène d ’ischémie terrain génétique
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CLINIQUE DOULEURS AMAIGRISSEMENT DIARRHEE ICTERE
lors de poussée épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense AMAIGRISSEMENT anorexie liée aux douleurs malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine diabète DIARRHEE stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses ICTERE compression du cholédoque par pseudokyste stigmates d ’alcoolisme
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologie amylase, lipase: élevées lors des poussées glycémie: dépistage du diabète stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3 jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine Morphologie ASP: calcification pancréatiques en regard de L2-L3 échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation wirsung, autres complications
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2 1
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COMPLICATIONS (1) POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE PSEUDO-KYSTES:
asymptomatique, masse palpable douleur compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte surinfection rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde hémorragie intrakystique, wirsungorragie EPANCHEMENT DES SEREUSES HEMORRAGIES DIGESTIVES hypertension portale segmentaire wirsungorragie
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COMPLICATIONS (2) DIABETE MALABSORPTION
insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de Langherans MALABSORPTION survenue tardive, après 15 ans d’évolution destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses (stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines
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TRAITEMENT MEDICAL Traitement de la cause: sevrage alcoolique
Traitement des complications: Douleur: antalgiques Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux Stéatorrhée : extraits pancréatiques
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TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE
Calcification du Wirsung: Sphinctérotomie pancréatique Pose d’endo-prothèse Pseudo-kystes: Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto-duodénal
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TRAITEMENT CHIRURGICAL
Interventions d’exérèse DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue Interventions conservatrices Dérivation du canal de Wirsung Dérivation biliaire Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto-duodenostomie
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Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC
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DPC
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CONCLUSION Origine alcoolique
Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète) Formation de pseudo kystes après les poussées de PA
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TUMEURS DU PANCREAS
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Adénocarcinome ductulaire 90%
TUMEURS DU PANCREAS DIFFERENTS TYPES DE TUMEURS DU PANCREAS TUMEURS MALIGNES TUMEURS BENIGNES Adénocarcinome ductulaire 90% Tumeurs neuro-endocrine Tumeurs neuro-endocrine Cystadenome sereux Cystadenome mucineux Cystadenome mucineux Tumeur a cellules acinaires Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Pancréatoblastome Carcinome epidermoide Lymphome non Hodgkinien Métastases (rein, sein, mélanome…)
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ADENOCARCINOME PANCREATIQUE
Épidémiologie 4ème rang des cancers mortels chez l’homme 5ème rang des cancers mortels chez la femme Sex ratio: 2♂/1♀ Incidence: 2700 cas par an Prévalence: 4-10/ hab Facteurs de risque Tabac, alcool ?, café ? PCC: pancréatite chronique calcifiante ATCD familiaux Pronostic Très mauvais T. global de survie a 5 ans: 5% T. mortalité a 4-5mois chez malades non réséquables: 50% T.survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 a 30%
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LOCALISATION TETE 75% CORPS/QUEUE 20% DIFFUS 5%
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EXAMEN CLINIQUE Circonstance de découverte Examen clinique
Ictère: compression du cholédoque dans les cancers de la tête Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue AEG: dans tous les cas Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente Diarrhée: rarement révélatrice Thrombophlébite Prurit Examen clinique Ictère nu, palpation d’une vésicule dilatée Amaigrissement Masse épigastrique rarement
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Échographie abdominale Examen de 1ere intension Diagnostic positif, extension de voisinage et a distance Scanographie Diagnostic positif, extension locorégional (vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a distance (foie) Échoendoscopie Plus sensible pour les tumeurs de petite taille (20mm) Extension locorégionale (vasculaire) Ponction sous échœndoscopie CPRE But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si obstruction des voies biliaires ou endo-prothèse duodénale si compression duodénale Dosage du CA 19.9 Marqueur de surveillance
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TRAITEMENT(1) Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases a distance, CI liée au terrain): 75 a 80% des cas au moment du diagnostic Radiochimiothérapie, chimiothérapie seule: efficacité non démontrée sur la survie, mais amélioration sur qualité de vie Si obstruction biliaire (ictère, prurit): endo-prothèse biliaire par voie endoscopique, ou radiologique trans-pariétale, dérivation chirurgicale Si obstruction duodénale: endo-prothèse par voie endoscopique Soins palliatifs: ttt antalgiques+++
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cancer de la tete pancreatique
prothese biliaire cancer de la tete pancreatique prothese duodenale
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TRAITEMENT(2) Tumeur extirpable (10%cas)
Réévaluation peropératoire (laparotomie exploratrice) Pancréatectomie partielle avec curage ganglionnaire: Duodénopancréatectomie céphalique DPC (cancer de la tête) Spléno-pancréatecomie gauche Pancréatectomie totale Spléno-pancréatecomie total
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DPC
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AUTRES TUMEURS DU PANCREAS
TUMEURS MALIGNES TUMEURS BENIGNES Adénocarcinome ductulaire 90% Tumeurs neuro-endocrine Tumeurs neuro-endocrine Cystadenome sereux Cystadenome mucineux Cystadenome mucineux Tumeur a cellules acinaires Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse Pancréatoblastome Carcinome epidermoide Lymphome non Hodgkinien Métastases (rein, sein, mélanome…)
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TUMEURS NEURO-ENDOCRINE
Définition: Tumeurs bénignes ou malignes se développant a partir de cellules endocrines réparties dans le pancréas Évolution LENTE Différents types: Gastrinome: hypersécrétion gastrique, diarrhée, flush, et ulcère Insulinome Glucagonome VIPome
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TUMEURS KYSTIQUES Différents types Cystadénome séreux (bénin)
Cystadénome mucineux (risque de dégénérescence) Cystadénocarcinome (malin) TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas
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CONCLUSION MOTS CLES Adénocarcinome 90%
Très mauvais pronostic: 5% de T.survie a 5 ans Tumeur inextirpable la plupart des cas 80%, traitement palliatif
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QUIZZ PANCREAS
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Anatomie Quelles sont les affirmations vraies?
A : Le pancréas est une glande B : Le pancréas est un organe profond C : Le pancréas est en communication avec la voie biliaire D : Le pancréas est situé juste derrière le rachis E : Le pancréas n’est pas un organe vital
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Physiopathologie Quels sont le(s) rôle(s) du pancréas?
A : Fabrication et sécrétion d’insuline B : Sécrétion d’enzymes C : Aide à la digestion des graisses D : Prévention de la stéatorrhée E : Éviter le diabète
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Causes des pancréatites (1)
Quelles causes de pancréatites sont reconnues? A : insuffisance rénale B : éthylisme C : oreillons D : alcool E : hypercalcémie
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Causes des pancréatites (2)
Quelles sont les deux principales causes de pancréatite? A : Alcool et cancer du pancréas B : Calcul biliaire et hypertriglycéridémie C : Alcool et hypercalcémie D : Calcul biliaire et alcool E : Alcool et malformation du pancréas
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Clinique pancréatite aigue (1)
Quel(s) signe(s) clinique(s) évoque(nt) une pancréatite aigue? A : Douleur abdominale transfixiante B : Nausées C : vomissements D : Diarrhée E : Confusion
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Clinique pancréatite aigue (2)
Quels sont les signes de gravité? A : Augmentation de la tension artérielle B : Fièvre et marbrures C : Baisse de la saturation en oxygène D : Augmentation de la fréquence respiratoire E : Baisse de la diurèse
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Diagnostic pancréatite aigue
Sur quels arguments réunis peut-on diagnostiquer une pancréatite aigue ? A : Amaigrissement et lipase < 3 x N B : Amylase > 3 x N C : Douleurs abdominales, nausées et lipase > 3 x N D : Douleurs abdominales et lipase < 3 x N E : Ictère et amylase > 3 x N
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Sévérité de la pancréatite aigue
Quels scores de gravité évaluent la sévérité d’une pancréatite aigue? A : Score de Ranson B : Score de Child-Pugh C : Indice de Best D : Score de Melchior E : Score de Balthazar
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Scanner et pancréatite aigue (1)
Quand réaliser le scanner abdominal en cas de suspicion de pancréatite aigue sans critère de sévérité clinique d’emblée? A : 1 h après l’admission B : 12 h après C : 24 h après D : 48 h après E : 5 jours après
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Scanner et pancréatite aigue (2)
Que peut montrer le scanner abdominal en cas de pancréatite aigue ? A : Pancréas oedémateux B : Pancréas normal C : Une coulée inflammatoire intra-abdominal D : Ascite E : Épanchement pleural
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Imagerie et pancréatite aigue
Quel autre examen d’imagerie faut-il réaliser souvent avant le scanner? A : un ASP B : une fibroscopie gastrique C : un TOGD D : une IRM du pancréas E : une échographie hépatique
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Traitement (1) Quel est le principal traitement de la pancréatite aigue? A : Les antibiotiques B : la morphine C : la cholécystectomie D : le régime pauvre en graisses E : le jeûne
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Traitement (2) Dans les formes sévères de pancréatite comment alimente t’on les patients? A : par des compléments alimentaires pauvres en graisses B : par une perfusion de glucose C : par une nutrition parentérale D : par une nutrition entérale par sonde E : pas d’alimentation
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Complications pancréatite aigue (1)
Quelles sont les complications précoces possibles de la pancréatite aigue? A : Hépatite B : Fièvre C : Insuffisance rénale D : Choc E : Défaillance respiratoire
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Complications pancréatite aigue (2)
Quelle(s) complication(s) peut-on observer dans les semaines suivant une pancréatite aigue? A : un calcul de la vésicule biliaire B : un cancer du pancréas C : un diabète D : un pseudo-kyste du pancréas E : un kyste hépatique
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Pancréatite chronique
Quels sont les deux grands syndromes observables en cas de pancréatite chronique ? A : Insuffisance rénale chronique B : Diabète C : Occlusion intestinale D : Stéatorrhée E : Hypothyroïdie
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Signes cliniques de la pancréatite chronique
Comment se manifeste cliniquement une pancréatite chronique? A : Amaigrissement B : Fièvre C : Douleurs abdominales D : Constipation E : Diarrhée
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