MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida

MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida
USTTB/FMOS/DES MIT Cissé M. Aly Oumar 3ème Année 04/10/2019

Objectifs Décrire les principales manifestations cutanéomuqueuses au cours du VIH/sida Faire la prise en charge de ces affections

Plan Introduction Rappels Manifestations cliniques Conclusion

Introduction Définition Intérêt

Introduction Maladies de la peau: extrêmement fréquentes au cours de l’infection par le VIH, particulièrement en zone tropicale. Elles constituent une nuisance importante pour de nombreux patients, qu’il importe d’identifier au mieux afin d’en effectuer une prise en charge optimale.

Introduction On estime que 90% des patients hébergeant le VIH ont développé, développent ou développeront une ou plusieurs dermatoses Les dermatoses peuvent survenir à tous les stades de l’infection, avec une fréquence variable selon leur nature.

Introduction Ainsi, certaines d’entre elles sont plus volontiers révélatrices de l’infection par le VIH; Dans tous les cas, une infection à VIH/SIDA doit être suspectée si : le patient a une maladie de Kaposi ; le patient a un facteur de risque au VIH comme IST ulcérative récidivante supérieure à six fois par ans ;

Introduction le patient a une éruption floride, atypique
les troubles cutanés résistent à une thérapeutique conventionnelle bien codifiée ; le patient a une dermatose récidivante telle que le zona ophtalmique et la teigne tonnante chez l’adulte ;

Introduction le patient a une lymphadénopathie généralisée et une candidose orale.

Introduction Intérêt Epidémiologique
Prévalence élevée des dermatoses au cours du VIH/sida Diagnostique Lésion souvent révélatrice de l’infection à VIH Pronostique Certaines dermatoses révèlent un stade très avancé de la maladie

Introduction Intérêt Thérapeutique Prise en charge précoce
Psychosocial Expose à la stigmatisation Fragilisation

Rappel sur le VIH VIH: Virus d’Immunodéficience Humaine, Infection virale: Destruction des cellules chargées de la défense immunitaire de l’organisme (CD4), induisant d’autres pathologies dites affections opportunistes comprenant infections (IO) et cancers liés au VIH •Maladie chronique grâce au traitement ARV (HAART), seul moyen efficace de contrôler la RV

Rappel sur le VIH Les modes de transmission du VIH sont : contact sexuel ou exposition au sang (transmission materno-foetale, toxicomanie IV, exposition professionnelle…).

Le risque de transmission dépend :
Rappel sur le VIH Le risque de transmission dépend : de la charge virale du « contaminant », de l’existence d’effractions des barrières cutanées et/ou muqueuses du « contaminé ». IST= facteur de risque majeur à la fois comme marqueurs d’un comportement sexuel « à risque » et comme causes d’érosions muqueuses favorisant la penetration du VIH.

Rappel sur le VIH L’incubation dure de 1 à quelques semaines, 2 à 3 semaines en moyenne. En cas de contamination muqueuse, le virus gagne les cellules de Langerhans qui le transfèrent aux lymphocytes CD4. Le virus atteint alors les premiers ganglions de drainage puis la dissémination survient (4 à 11 jours après la contamination), s’accompagnant d’une virémie.

Rappel sur le VIH Celle-ci peut être mise en évidence par culture virale, recherche de l’antigénémie p24 et surtout détection d’ARN viral par polymerase chain reaction (PCR). À ce stade, le malade est contaminant, la virémie plasmatique est très élevée et la sérologie négative.

Rappel sur le VIH Les premiers anticorps à apparaître, mis en évidence par Western- Blot, sont les anticorps dirigés contre les protéines du core p18–p24 puis contre les glycoprotéines d’enveloppe. La sérologie se positive 3 à 6 semaines après la contamination, le plus souvent 1 à 2 semaines après le syndrome clinique de primo- infection.

Rappel sur le VIH Après cette phase de réplication virale active, la charge virale diminue progressivement pour atteindre un plateau d’intensité variable. Un traitement précoce permettrait de diminuer le taux de charge virale résiduelle après la primo-infection.

Rappel sur le VIH Cette phase aiguë s’accompagne d’une lymphopénie CD4, d’une diminution du rapport CD4/CD8 et d’une augmentation des lymphocytes T CD8 cytotoxiques. Par la suite, on estime qu’il faut environ 6 mois après la séroconversion pour atteindre l’état d’équilibre immunovirologique.

Manifestations cliniques
A-Manifestations liées aux VIH(primo-infection) Exanthème: 60 à 70 % des cas: érythème généralisé Prurit: rare et modéré Zona Laryngite Adénopathie C’est un érythème généralisé qui : apparaît entre le 1er et le 5e jour des signes généraux ; prédomine sur le tronc, la racine des membres et le cou, parfois le visage ; est habituellement morbilliforme (Figure 1), fait de maculo-papules de quelques millimètres à 1cm de diamètre, arrondies ou ovalaires, bien limitées, non confluentes, non squameuses (Figure 2) ; peut toucher les paumes et les plantes.

B-Manifestations infectieuses liées aux IO 1-Manifestations bactériennes 1-1-Infections staphylococciques: fréquentes chez les PVVIH, Signes cliniques: le + souvent cutanés superficiels: folliculites

1-1-Infections staphylococciques: Impétigos du cou et de la barbe Le panaris L’orgelet L’onyxis et le périonyxis

Figure 1: Pyodermite à staphylococcus Figure 1: Staphylococcie maligne de la face

Diagnostic Les biopsies: infiltrat périfolliculaire mononucléé ou riche en polynucléaires. Les cultures: isolent parfois Staphylococcus aureus, mais sont souvent négatives. Traitement: : ATB locaux et per os rarement très efficaces

1-Manifestations bactériennes 1-2-Angiomatose bacillaire Agent pathogène: Bartonella ( Bartonella henselae et B.quintana ) Mode de Tranmission: puces de chat(B. henselae), poux (B.quintana) Signes cliniques : Papules ou nodules angiomateux plus ou moins profonds, parfois ulcérés,

1-2-Angiomatose bacillaire Diagnostic : Histologique prolifération de cellules endothéliales turgescentes, d’aspect épithélioïde et un infiltrat riche en neutrophiles Traitement: Erythromycine, Fluoroquinolones, aminosides, tétracyclines et certains antituberculeux.

Manifestations cliniques 1-3-Autres infections bactériennes
Infections cutanées Bactérie(s) responsable(s) -Furoncle, anthrax, sycosis -Érysipèle -S. aureus -Streptocoques du groupe A, S. aureus Ecthyma Streptocoques du groupe A, S. aureus Syphilis Treponema pallidum Dermohypodermite bactérienne Fasciite nécrosante Streptocoques (A, B, C, anaérobies), S. aureus, BGN (immunodéprimé, enfant) Diphtérie cutanée Érythrasma Cellulites, purpura, abcès, nécrose Corynebacterium diphteriae Corynebacterium minutissimum Corynebactéries du groupe JK Écrouelles, Tuberculose verruqueuse, nodules, pustules, plaies Infections à mycobactéries: tuberculosis, atypique,

2-Infections virales: 2-1-Herpès simplex: Agent pathogène: HSV 2 Clinique: Ulcérations chroniques, multiples, confluentes, Siège des lésions: la vulve, le gland, le visage, la jambe, la main, le cuir chevelu Herpès anal et périanal chronique révélé par des érosions et ulcérations chroniques

2-1-Herpès simplex: Culture: isolement de l’HSV2 dans le prélèvement des lésions Traitement: aciclovir par voie IV (15 mg/kg/j), jusqu’à guérison en 8 à15 jours 2-2-Autres virus: Varicelle, Zona, Molluscum contagiosum, CMV, les papilloma virus humains, HSV1

Récidive d’un zona thoracique au même métamère révélant une infection par le VIH Molluscum contagiosum profus du visage

3-Infections mycosiques 3-1-Cryptococcose cutanée: Agent pathogène: Cryptococcus neoformans Clinique: polymorphes, à type de papules, nodules, éruptions pustuleuses, vésicules herpétiformes, lésions acnéiformes du visage, papules à type de molluscum contagiosum,

3-1-Cryptococcose cutanée: Clinique ulcérations, cellulite, panniculite, végétations, purpura ou abcès sous-cutanés siégeant en règle sur les membres, la tête

Figure: papules, pustules, érosions et ulcération de la peau en rapport avec une cryptococcose cutanée

3-1-Cryptococcose cutanée: Diagnostic: l’examen direct d’un prélèvement cutané, biopsie et les cultures sur milieu de Sabouraud TTT: amphotéricine B , 5-fluorocytosine, fluconazole)

3-2-Autres mycoses: Histoplasmose cutanée Aspergillose cutanée, Dermatophyties, Les malassezioses, les candidoses cutanées, phanériennes et buccales (Muguet, LOC) Figure: Papules inflammatoi-res et ulcérations du visage en rapport avec une histo-plasmose cutanée. Figure: Leucoplasie orale chevelue

4-Infections parasitaires: 4-1-Gale: Agent pathogène: Sarcoptes scabiei Mode de Transmission: -rapports sexuels, - contact familial

4-1-Gale: Clinique: Les lésions prédominent sur le tronc: érythématosquameuses, papulosquameuses, avec une hyperkératose considérable des coudes, des genoux, du scrotum, mais les paumes sont épargnées le prurit: très intense

Figure: Gale : atteinte interdigitopalmaire et vésicule perlée. Figure: Sillon scabieux de l’aisselle

4-1-Gale: Diagnostic: difficile, tableau évoquant un eczéma, une maladie de Darier, voire un PRG Traitement: lindane ou benzoate de benzyle Ivermectine

4-2-Autres parasitoses Demodex folliculorum, pneumocystose Cutanée, amibiases cutanées, bilharzioses cutanées, cysticercoses cutanées, leishmanioses cutanéomuqueuses

C-Manifestations tumorales 1-Maladie de Kaposi: infection par le virus HHV8 (ou KSHV Transmission: sexuelle et orale Clinique: macule érythémateuse qui devient progressivement violacée et s’infiltre. L’absence de disparition de la coloration rouge à la vitropression, la persistance de la lésion, le caractère hémorragique et/ou pigmenté+++

Figure: Tumeur bourgeonnante et angiomateuse au cours d’une maladie de Kaposi palatine Figure: Lésions maculopapuleuses angiomateuses du tronc, caractéristiques de la maladie de Kaposi

1-Maladie de Kaposi Diagnostic: Biopsie: double prolifération vasculaire et de cellules fusiformes, accompagnée d’une extravasation d’hématies. Infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire accompagne souvent cette prolifération nodulaire, multifocale ou diffuse

1-Maladie de Kaposi Traitement : Exérèse chirurgicale, la radiothérapie, l’interféron α , les chimiothérapies 2-Autres Tumeurs: -Lymphomes B et non T, -Maladie de Hodgkin, - Carcinomes épidermoïdes,

Figure : Principales dermatoses en fonction de l’intensité du déficit immunitaire mesurer par le nombre de CD4 (E. Caumes)

D-Manifestations liées aux médicaments 1-Toxidermies: 1-1-Toxidermies aux sulfamides: TMP-SMZ, autres sulfamides (sulfadoxine, sulfadiazine), les sulfones et le TMP seul, bien que le SMZ soit le plus souvent responsable de toxidermies au TMP-SMZ

exanthème maculopapuleux , prurigineux ou non, survenant vers le dixième jour du traitement, Toxidermies graves: En partulier, syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell dont la fréquence est plus élevée sur terrain VIH

Figure: Exhantème maculopapuleux d’une toxidermie au cours de l’iinfection par le VIH

Prise en charge: Le plus souvent, ces toxidermies sont sans gravité et disparaissent à l’arrêt du traitement responsable et dans deux tiers des cas même si le traitement est poursuivi. La réintroduction d’un médicament inducteur doit se faire à faible dose

1-2-Toxidermies aux antirétroviraux: Classe Médicaments Toxidermies INNTI Névirapine > Delavirdine> Efavirenz Exanthème banal SJS, syndrome de Lyell Hypersensibilité médica-menteuse INT Abacavir > ddC > AZT = ddi = 3TC Exanthème, hypersensibilité IP Nelfinavir > indinavir = saquinavi

1-3-Toxidermies liées à d’autres médicaments Très fréquemment: l’amoxicilline Rarement : la clindamycine, la pyriméthamine, le phénobarbital, la 5 fluorocytosine, le ganciclovir,, l’érythromycine, les antituberculeux (isoniazide, rifampicine, rifabutine, thiacétazone), la pentamidine, la suramine, le kétoconazole, les quinolones, et la griséofulvine…

2-Autres manifestations liées aux médicaments syndrome lipodysmorphique reconstitution immunitaire F-Manifestations cutanées non infectieuses, non tumorales, non iatrogènes: Dermatite séborrhéique Psoriasis Syndrome de Fiessinger-leroy-reiter Prurigo

E-Pathologies dermatologiques classantes du VIH Stades OMS Pathologies II Mycose unguéale, molluscum contagiosum, Dermite séborrhéique, Perlèche, Prurigo, Zona III Leucoplasie orale chevelue, Candidose oropharyngée IV Cryptococcose extra pulmonaire, Herpès de plus d’un mois, Maladie de Kaposi

Conclusion Le VIH entre dans l’organisme à travers la peau et les muqueuses et s’annonce à travers la peau et les muqueuses La pathologie dermatologique est très importante dans le diagnostic et la prise en charge du VIH/sida Une collaboration étroite entre dermatologues et infectiologues pourra impacter positivement l’incidence et la prévalence de la maladie.

Références 1-Janier M et Caumes E. Manifestations dermatologiques de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Dermatologie, A-10, Maladies infectieuses, D-20, 2002, 17 p. 2- © Université Médicale Virtuelle Francophone, Collège National des Enseignants de Dermatologie, Item 85 : Infection à VIH : manifestations cutanéo-muqueuses de la primo-infection à VIH

Références 3- Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales.(55; 63; 89) In E-Pilly TroP : n° Ed Paris : Alinéa Plus; 2012 : (975) P382; ; 4-Antoine Mahé, Sophie Coniquet, Éric Caumes –Manuel de prise en charge des maladies de peau chez les personnes vivant avec leVIH en Afrique subsaharienne P 21

Merci pour votre aimable Attention

MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida

Présentations similaires

Présentation au sujet: "MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida"— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back

Entrer

S'autoriser via un réseau social:

MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida

Présentations similaires

Présentation au sujet: "MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES AU COURS DU VIH/sida"— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back