SLIMANI.R M.A en Anesthésie Réanimation Fac de médecine Univ Constantine 03 Cours pour la première année résidanat anesthésie réanimation Année universitaire.

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1 SLIMANI.R M.A en Anesthésie Réanimation Fac de médecine Univ Constantine 03 Cours pour la première année résidanat anesthésie réanimation Année universitaire 2019/2020

2 Plan Introduction Rappel physiologique Les hypokaliémies - diagnostic positif - diagnostic étiologique - traitement Les hyperkaliémies - diagnostic positif - diagnostic étiologique - traitement Introduction Rappel physiologique Les hypokaliémies - diagnostic positif - diagnostic étiologique - traitement Les hyperkaliémies - diagnostic positif - diagnostic étiologique - traitement

3 Introduction Le potassium, cation principal du compartiment intracellulaire, joue un rôle clé dans le potentiel membranaire de toutes les cellules en particulier les cellules nerveuses et musculaires Une kaliémie normale est entre 3,5 et 4,5 mmol/l La kaliémie est fonction de: - la quantité totale de K dans l’organisme - la répartition du K dans les secteurs intra et extra-cellulaires La quantité de K dans l’organisme dépend du bilan entrée/sorties qui demeure équilibré chez le sujet normal

4 Intérêt de la question Les dyskaliémies sont des désordres électrolytiques fréquents, mais qui peuvent engager le pronostic vital du fait de leur responsabilité de troubles cardiaques potentiellement létaux Le rein est le seul organe qui assure l’homéostasie du potassium dans l’organisme Les dyskaliémies peuvent être asymptomatiques ! Leur diagnostic étiologique est souvent facile mais peut nécessiter parfois une enquête approfondie Attention à l’iatrogénie ! La mesure de la kaliémie fait partie intégrale du bilan de l’hypertendu avant la mise en route du traitement Il s’agit dans la plupart des cas d’une urgence thérapeutique

5 Physiologie

6 Equilibre potassique K Compartiment intracellulaire = 95% 120 – 150 mmol/l Compartiment intracellulaire = 95% 120 – 150 mmol/l Compartiment extracellulaire = 2% 3,5 – 4,5 mmol/l Compartiment extracellulaire = 2% 3,5 – 4,5 mmol/l Cellules musculaires 78% Cellules hépatiques 6% Hématies 6% Cellules musculaires 78% Cellules hépatiques 6% Hématies 6%

7 Le potentiel d’action

8 Entrées/sorties Entrées du potassium = l’alimentation (apport quotidien de 50 à 150 mmol/l d’origine végétale et animale), l’absorption digestive est complète Sorties du potassium: Extra-rénales: - digestives ++ 5 – 10% - sueurs Extra-rénales: - digestives ++ 5 – 10% - sueurs Rénales: 90%

9 Balance interne du potassium Hormones et neurotransmetteurs Équilibre acido- basique Le rein

10 Rôle des hormones l’insuline: stimule l’entrée du potassium dans les cellules l’Aldostérone: favorise la séquestration cellulaire du K ainsi que la sécrétion de K par le colon les catécholamines: favorisent l’entrée du K dans les cellules en stimulant la Na/K ATPase

11 Équilibre acide-base L’acidose métabolique Kaliémie de 0,2-1,7 mmol pour une de 0,1 de PH L’acidose métabolique Kaliémie de 0,2-1,7 mmol pour une de 0,1 de PH L’alcalose métabolique Hypokaliémie de transfert Hyperkaliurèse L’alcalose métabolique Hypokaliémie de transfert Hyperkaliurèse K

12 Rôle du rein Excrétion urinaire K = K filtré – K réabsorbé + K sécrété

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14 Au total L’exploration de base d’une dyskaliémie nécessite: Un ionogramme sanguin et urinaire Un bilan rénal Une gazométrie + réserve alcaline Accessoirement: dosage de rénine, aldostérone ou des test au synacthène

15 Diagnostic d’une hypokaliémie

16 Diagnostic biologique Hypokaliémie si K plasmatique < 3 mmol/l Attention aux pseudo-hypokaliémies par captation in vitro du potassium par des leucocytes en excès (>50 000/mm3) La découverte biologique peut être fortuite chez un patient asymptomatique ou le plus souvent au cours de la surveillance d’un traitement diurétique L’hypokaliémie entraine une insulinopénie et une insulinorésistance et donc augmente l’intolérance au glucose et favorise la survenue d’un diabète

17 Signes cliniques d’autant plus graves que l’hypokaliémie est sévère, d’installation rapide et que le térrain est fragilisé Signes cardiaques: La clinique se limite à un souffle systolique, à un élargissement de la PA différentielle par baisse de la diastolique et une hypo TA orthostatique Les signes électro cardiographiques sont les plus importants à rechercher ++ * affaissement du segment ST, élargissement de QRS * une baisse de l’amplitude de T * l’apparition de l’onde U * dans les hypokaliémies sévères: FA, ESV, TV, FV, torsades de pointe ++ * attention à la toxicité des digitaliques ! +++

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21 Torsades de pointe

22 Signes musculaires: L’hypokaliémie favorise l’hyperpolarisation de la membrane de la cellule musculaire et donc une altération de son fonctionnement Asthénie++, accès de tétanie, hypotonie musculaire pouvant aboutir à une paralysie flasque prédominant aux MI Iléus paralytique par hypomotilité gastro-intestinale À l’extrême, rhabdomyolyse

23 Atteinte rénale: Polyurie par défaut de concentration des urines (la déplétion en K inhibe l’action rénale de l’ADH) Alcalose métabolique modérée (par transfert de H dans les cellules et sécrétion accrue de H par le tubule rénal) Rétention hydro-sodée due à une augmentation de la réabsorption de Na par le tubule proximal (œdèmes, HTA) Néphropathie tubulo-interstitielle dans les hypokaliémies chroniques due aux effets toxiques de la production rénale d’ammoniac, activation du complément et diminution de la défense locale contre les bactéries

24 Diagnostic étiologique Carence d’apportCauses rénalesCauses digestivesHypokaliémies de transfert Kaliurèse + équilibre acido-basique

25 A-Carences d’apport États de jeune total (éthylique) Alimentation parentérale sans supplément de K Avec excès de minéralocorticoides Sans excès de minéralocorticoides Avec HTASans HTA Kaliurèse>25mmol/24h B-Causes rénales

26 B-1.Hyperaldostéronisme avec HTA Hyperplasie bilatérale des surrénales ou adénome de CONN (tumeur bénigne de la zone glomérulée de la corticosurrénale): * sécrétion tubulaire accrue de K inadaptée à la kaliémie. * hypervolémie modérée sans œdèmes * alcalose métabolique + hypernatrémie modérée * activité rénine plasmatique basse * TDM des surrénales (adénomes >4mm de Ø) * pour distinction entre les deux: IRM, phlébographie ou scintigraphie à l’indocholesterol Le syndrome de Cushing: * effet minéralocorticoide du cortisol ou de ses précurseurs * corticosurrénalomes ou secrétions ectopiques d’ACTH

27 Intoxication à la Glycyrrhizine: * mécanisme= inhibition de la 11 béta-hydroxystéroide déshydrogénase rénale Hyperplasie congénitale des surrénales: * signes de virilisation précoce * déficit en 11 ß hydroxylase et 17 α hydroxylase Syndrome de Liddle: Syndrome de Liddle: * mutation génétique entrainant une sécrétion tubulaire inappropriée de K * taux plasmatique de rénine bas Hyperaldostéronisme secondaires: * HTA rénovasculaire, HTA maligne, vascularites * tumeurs juxta glomérulaires

28 B-2.Hyperaldostéronisme sans HTA Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques: entrainent une hypokaliémie, avec alcalose métabolique par contraction du volume extracellulaire et hyperaldostéronisme Les diurèses osmotiques par utilisation de mannitol ou dans le diabète mal équilibré (cétose et acidocétose++) L’acidose tubulaire proximale Le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman: maladies génétiques de transmission autosomale récessive, associant hypoK, hypoMg, et hyperaldo

29 B-3.Sans excès de minéralocorticoides L’alcalose métabolique prolongée hyperchlorémiques (vomissements et aspirations gastriques prolongées ) L’hypomagnésémie et la déplétion en Mg (diurétiques, aminosides, cisplatine…) Médicaments: lithium, pénicilline, L-dopa.. Reprise de la diurèse dans la nécrose tubulaire aigue

30 C-Causes digestives Les vomissements prolongés, aspirations.. Les diarrhées et syndromes apparentés - abus de laxatifs, tumeurs villeuses - fistules digestives - syndromes de malabsorption - syndrome de Zollinger Ellison - syndrome de Verner-Morrisson - court-circuit iléo-jéjunal

31 D-Hypokaliémies de transfert Les alcaloses métaboliques et respiratoires aigues (hypokaliémies peu marquées et transitoires) L’insuline (activation de la pompe Na-K-ATPase) Les agents sympathomimétiques (activation des récepteurs ß2 adrénergiques) exp: intoxication au Salbutamol ou à la théophylline La paralysie périodique familiale:(maladie de Westphal) maladie génétique de transmission autosomique dominante, caractérisée par des épisodes de paralysies brutales et flasques des MI et du tronc, favorisées par un repas riche en glucides ou un exercice musculaire (hypoK sévère et transitoire) Les leucémies d’évolution rapide ou traitement par les facteurs de croissance (prolifération cellulaire ++)

32 Traitement de l’hypokaliémie A- But: corriger la kaliémie, éviter les complications particulièrement cardiaques et traiter si possible la cause B- Moyens: Régime riche en K (fruits et légumes frais et secs) K sous ses différentes formes orales ou parentérales: chlorure de k, gluconates de k, citrate de k, et phosphate monopotassique Diurétiques antikaliurétiques: Spironolactone, Amiloride C- Indications: 1 ère règle: corriger la kaliémie mais également le pool potassique (déplétion du k intracellulaire ++): la diminution de 1 mmol/l de la kaliémie s’accompagne d’une déplétion intracellulaire de k de 300 mmol/l 2 ème règle: jamais de bolus de sels de k même en cas d’hypokaliémie sévère ++

33 En cas d’hypokaliémie modérée: correction per Os (KCL) + régime riche en k En cas d’hypokaliémies sévères(<2,5 mmol/l): monitorage++ (surtout si IC, IDM ou TRT digitalique): perfusion de chlorure de k dilué dans SSI 9% à un débit de 10 -20 mmol/h dans une veine de gros calibre Un déficit en Mg doit être corrigé simultanément Kalithérapie systématique en cas d’acidocetose diabétique En cas de fuite rénale en k, la spironolactone sera utile en cas d’hyperaldostéronisme et l’Amiloride en son absence ( CI si IR) Chez le patient traité par digitaliques: prévenir et corriger absolument l’hypokaliémie ++

34 Diagnostic d’une hyperkaliémie

35 Diagnostic biologique Hyperkaliémie si K >5 mmol/l Attention aux hyperkaliémies factices: - ponction veineuse difficile - pose prolongée d’un garrot - hémolyse ‟ in vitro” dans le tube de prélèvement Fausses hyperkaliémies au cours des thrombocytémies majeures Bilan rénal +++

36 Signes cliniques L’hyperkaliémie est habituellement asymptomatique Seules les grandes hyperkaliémies deviennent symptomatiques !! Pas de corrélation clinico-biologique++ Un arrêt cardio-circulatoire peut ne pas être précédé de signes cliniques Une kaliémie > 9mmol/l est incompatible avec la vie

37 Signes électro cardiographiques Onde T ample, pointue, et symétrique à base étroite (k > 6 mmol/l) Diminution de l’amplitude de P puis disparition Allongement de l’espace PR Élargissement de QRS (k > 7mmol/l) Troubles du rythme ventriculaires (TV, FV..)

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42 Signes neuromusculaires Fatigabilité musculaire Paresthésies des extrémités et du visage Les paralysies sont rares (respectent les paires crâniennes++) Ces signes sont de haute gravité !

43 Diagnostic étiologique Hyperkaliémie Libération excessive du K intracellulaire Augmentation du pool potassique Transfert ++

44 A- hyperkaliémie par libération excessive de k intracellulaire Les acidoses métaboliques ou respiratoires aigues ou chroniques La carence absolues en insuline Les lyses cellulaires brutales: exercice physique excessif, chimiothérapie avec lyse tumorale, hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse, catabolisme tissulaire accru, brulures étendues, hémorragies digestives.. Blocage ß adrénergique ( BB ) Les intoxications médicamenteuses (baryum, succinylcholine, cocaïne..) La paralysie périodique familiale (syndrome de Garmstorp)

45 B- augmentation du pool potassique Excès d’apport: sels de régime, transfusions massives, perfusions inadéquates.. Défaut d’élimination rénale du k: * Insuffisances rénales aigues ou chroniques * Anomalies tubulaires rénales: - acidoses tubulaires de type I Ѵ - diurétiques épargneurs de k - prématurité (immaturité tubulaire)

46 * Insuffisance minéralocorticoïde: - maladie d’Addison - déficits enzymatiques (21 hydroxylase, 3 ß OH stéroïde déshydrogénase…) - hyporéninisme - hypoaldostéronisme induit: héparine, AINS, IEC, ARA II, ciclosporine, kétoconazole.. - pseudohypoaldostéronisme congénital = syndrome de Gordon

47 Traitement de l’hyperkaliémie But: diminuer la toxicité du k sur le myocarde Moyen: Apport pauvre en k Réintégration de l’excès de k extracellulaire dans le compartiment cellulaire Élimination du k de l’organisme Le calcium !

48 Intérêt du calcium L’injection IV du calcium est sans effet sur la kaliémie, mais.. Elle augmente le seuil de dépolarisation des cellules cardiaques Effet immédiat sur les troubles de la conduction dépendants de l’hyperkaliémie Bolus de chlorures de Ca: 20 mg/kg ou 20ml à 10% sous monitorage À éviter en cas d’intoxication digitalique ++

49 A- favoriser le transfert intracellulaire de k Les agonistes B 2 adrénergiques L’alcalinisation plasmatique: - HCO 3 Na à 1,4%: apporte 165 mmol/l de Na et de HCO 3 ˉ - HCO 3 Na à 2,4%, et à 8,4% - lactate de Na: apporte 1000 mmol/l de Na et de HCO 3 ˉ Avantages: effet immédiat et durable, surtout si: Surcharge acide exogène ou pertes majeures des bicarbonates Avantages: effet immédiat et durable, surtout si: Surcharge acide exogène ou pertes majeures des bicarbonates Inconvénients: -Expansion volémique -Surcharge sodée ++ -Effets délétères sur les cellules -Baisse du calcium ionisé ++ Inconvénients: -Expansion volémique -Surcharge sodée ++ -Effets délétères sur les cellules -Baisse du calcium ionisé ++ Acidose métabolique trop décompensée

50 La solution polarisante: Insuline ordinaire: 0,5 UI/kg dans 10ml/kg de SGH à 30% en perfusion sur 20 min B- Soustraire l’excès de K:  Résines échangeuses de cations: polystyrène sulfonate de Na et polystyrol sulfonate de Ca (effet au bout de 3 à 4 h)  Les diurétiques de l’anse: action puissante et rapide  L’épuration extra-rénale: hémodialyse, ultrafiltration ou dialyse péritonéale: solution ultime ++ Effet transitoire

51 Indications Traitement curatif: Hyperkaliémie modérée: diminuer les apports en K, résines Hyperkaliémie moyenne: solution polarisante++, alcalinisation si hypo volémie ou furosémide si IR avec surcharge Hyperkaliémie grave avec surcharge vasculaire: EER Hyperkaliémie avec troubles du rythme: Ca Traitement préventif: Suppression d’une cause iatrogène ++ Dialyse prophylactique ++ Chélateurs chez l’IR

52 L’équilibre potassique et celui acido-basique sont intimement liés Le rôle du rein est prépondérant Les dyskaliémies sont fréquentes mais parfois graves Urgence thérapeutique Importance des mesures préventives

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