I. Définition - Généralités II. Rappel anatomique et physiologique et physiopayhologique III. Epidémiologie IV. Etiopathogénie V. Etude clinique : TDD.

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2 I. Définition - Généralités II. Rappel anatomique et physiologique et physiopayhologique III. Epidémiologie IV. Etiopathogénie V. Etude clinique : TDD Otite externe diffuse VI. examens complémentaires VII. Formes cliniques VIII. Diagnostic positif IX. Diagnostics différentiels X. Evolution et complications XI. Traitement XII. Conclusion

3 Il s’agit d’une dermo-épidermite de la peau du conduit auditif externe d’origine infectieuse et/ou inflammatoire. Elle peut être localisée ou toucher tout le conduit, Elle peut être diffuse au pavillon et à la région péri auriculaire L’otite externe diffuse est la plus fréquente mais l’otite externe maligne est la plus grave.

4 A. Anatomique : 1-pavillon: expansion lamellaire, fibrocartilagineuse fixe et rigide. sa face externe présente une série de saillies et de dépressions. 2-CAE : faisant suite à la conque et s’étendant jusqu’au tympan, long de 25mm à 30mm, divisé en 2 portions : * portion fibre-cartilagineuse : 1/3 externe * portion osseuse : 2/3 interne

5 3-les rapports du CAE sont :  -en bas la glande parotide  -en avant l’articulation temporo mandibulaire  -en arrière la mastoïde  -en haut par l’intermédiaire de l’écaille du temporal l’étage moyen de la base du crâne

6 B. Physiologie :  Peau du pavillon et du conduit fibrocartilagineux Adhère intimement, par sa couche dermique, au périchondre. L’absence de tissu hypodermique lâche explique que la moindre inflammation du pavillon et du conduit fibrocartilagineux entraîne des douleurs violentes, l’oedème ne pouvant diffuser... La kératinisation se fait de façon perpendiculaire en direction de la superficie de l’épiderme.  Peau du conduit osseux Très différente de celle du conduit fibrocartilagineux,Très mince, son épiderme est séparé du périoste par une très fine couche de tissu conjonctif La kératinisation ne se fait pas perpendiculairement vers la surface mais orientée vers le conduit fibro-cartilagineux: cette migration latérale facilite l’élimination des squames vers l’extérieur du conduit.

7  Le cérumen possède par son PH acide des propriétés bactériostatiques et mycostatiques, et par sa nature cireuse constitue un véritable piège pour les corps étrangers.  Le fin duvet qui recouvre la peau du conduit cartilagineux participe a l’épuration.

8  C-PHYSIOPATHOLOGIE  Malgré ce système autonettoyant le CAE est une frontière mal gardée :il est mal aéré et la macération y est plus ou moins constante :l’infection torpide y trouvera des conditions idéales sous l’influence d’autres facteurs favorisants :nettoyage mal effectué ;grattage pénétration de l’eau.  L’absence de tissu hypodermique explique que la moindre inflammation du pavillon et du CAE entraîne des douleurs violentes : l’oedeme ne pouvant diffuser. –par ailleurs toutes obstacles du CAE entravent l’épuration de celui-ci créant un milieu favorable a l’infection.

9  L'otite externe constitue partout dans le monde la cause la plus fréquente de consultation en ORL avec recrudescence en période estivale.  Elle représente de 20 à 35% des consultations d'urgence.  Elle affecte annuellement quatre personnes sur mille.  10% de la population mondiale aura au moins un épisode d'otite externe au cours de la vie.  L’étiologie est bactérienne dans 98 % des cas et le plus souvent attribuable à Pseudomonas aeruginosa et, moins fréquemment, à Staphylococcus aureus

10 A.Facteurs favorisants : 1)Locaux :  1. Facteurs favorisants liés au milieu extérieur :  -la macération liée à la stagnation de l’eau dans le CAE modifie la flore bactérienne de surface au profit des gram -  -action irritante de certains micro-organismes aquatiques et de particules coralliennes chez les adeptes des sports aquatiques  2. Facteurs favorisants liés au conduit auditif externe  -Facteurs favorisants la macération de l’eau:  -conduit auditif externe étroit  -présence de débris de cérumen dans le conduit et à fortiori de bouchon  -présence d’exostoses rétrécissant celui –ci en cul de sac

11  -Facteurs favorisants la colonisation de l’épithélium par les agents pathogènes:  -diminution du pouvoir protecteur du film lipidique de surface du conduit auditif externe par un nettoyage répété (coton tige)  -hyposécrétion de cérumen  -irritation préexistante de l’épithélium :  Eczéma et autres affections dermatologiques (psoriasis ; lichen séborrhéique)  Traumatisme: grattage, prothèse auditives mal adaptées ou allergisantes, utilisation fréquente des bouchons d’oreille, corps étranger, lavage brutal  2) Généraux :  Climat chaud et humide;  Diabète, immunodépression;  Radiothérapie

12 B.Microbiologie :  A/Commensalisme du CAE:  1. Les bactéries  -la flore du CAE est représentée par:  -Le staphylocoque à coagulasse négative:  -sont les plus nombreux parmi eux :  Staphylocoque auricularis : qui est spécifique du CAE  Staphylocoque capitis non spécifique du CAE  -aucun rôle pathogène n’a été décrit pour ces Staphylocoque coagulas négative pour le CAE  -Diphteroides aérobies: bacille gram positif  -Diphteroides anaérobie: moins fréquemment  -E coli et pseudomona aerogenosa: sont retrouvés de façon sporadique dans le CAE sain  2. Les micromycetes commensaux :  -Aspergillus  -pityrosporum ovale

13  Les deux agents pathogènes le plus souvent impliqués dans l’otite externe sont : pseudomonas aeroginosa - le pseudomonas aeroginosa staphylococcus aureus - le staphylococcus aureus Plus rarement un champignon: Candida albicans, Aspergillus niger

14 -A INTERROGATOIRE : on s’attachera a rechercher : -caractères de la douleur et les signes accompagnateurs. -antécédants otologiques et d’otite externe au préalable. -présence de facteurs de risques -présence d’un diabète ou de tout autre immunodépression.

15 A. Signes fonctionnels : 1. Otalgies +++: c’est le signe d’appel principal L ancinante insomniante exacerbée par la mastication;le bâillement;et le moindre attouchement 2. Les signes d’appel inconstants sont: - sensation d’oreille bouchée ( sensation de plénitude dans l’oreille) - hypoacousie - otorrhée - prurit local

16 B. Signes physiques : 1.INSPECTION: a la recherche d’une hyperhémie ou d’un écoulement provennantduconduit 2. PALPATION :Douleur ressentie à la traction du pavillon de l’oreille et la pression sur le tragus 3. L’otoscopie: est douloureuse a l’introduction du spéculum Aspect variable allant de la simple hyperhémie de la peau à la sténose presque complète du CAE Le tympan s’il peut être vu est généralement normal parfois un peu congestif * Il peut s’y associer :  -une réaction inflammatoire péri auriculaire  -des adénopathies locales

17 VI-EXAMENS COMPLEMENTAIRES: -n’ont pas d’indication dans l’otite externe diffuse sauf pour les formes compliqués ou celles ne répondant pas au traitement -examens microbiologiques et antibiogramme: prélévement bactériologique et mycologique –tomodensitométrie –IRM -scintigraphie

18 A.Les infections du CAE : a) Infections bactériennes : 1) Otite externe maligne ou otite nécrosanteou otite invasive : C’est une affection grave du CAE,il s’agit d’une forme localisée d’ostéomyélite de l’os temporal. concerne essentiellement mais pas exclusivement les sujets âgés. un diabète est retrouvé dans la grande majorité (75 à 95%) des cas mais elle peut évoluer sur tous les terrains immunodeficients. A ces facteurs généraux se trouvent très souvent associes des facteurs locaux tel que la macération, traumatisme, lavage d’oreille. Le trouble vasculaire lie à l’âge et au diabète,qui engendre des lésions micro-angioathiques responsables d’hypo-perfusions, constitue un facteur de risque essentiel, favorisant le développement du pseudomonas aeruginosa qui est retrouvé presque toujours dans les cultures seul ou associé. Ceci dit quelques cas d’otites malignes a staphylocoque ont été rapportes.

19 * Le point de départ est une effraction de la peau du CAE qui entraîne une cellulite du CAE puis diffusion de l’infection aboutissant à une chondrite puis une ostéite de la partie basse du temporal  -cliniquement : elle se manifeste par:  Une otalgie intense perturbant le sommeil  Otorrhée d’abondance variable mais classiquement purulente;verdâtre et nauséabonde  L’hypoacousie est inconstant et modérée  La paralysie faciale souvent complète est présente dans 20 à 50 % des cas  L’atteinte des autres nerfs crâniens (IX,X,XI,XII)est retrouvée dans 14 à 35% des cas signant l’extension de l’infection à la base du crâne  De rares extensions au sinus caverneux avec paralysie du III et du IV sont décrites.

20 * L’examen otoscopique montre une zone polypoïde ou nécrotique au plancher du conduit, à l’union des conduits osseux et cartilagineux, d’aspect parfois faussement rassurant. Il faut s’efforcer de faire le diagnostic d’otite nécrotique avant le stade de nécrose osseuse et de paralysie faciale. *L’attention doit être attirée, outre le terrain, par : le contraste entre la violence des douleurs et les signes locaux moins étendus que dans une otite externe diffuse ; la persistance des douleurs malgré un traitement d’otite externe habituel. Une importante élévation de la vitesse de sédimentation constitue un très bon signe d’alarme dans un tel contexte. La moindre suspicion impose une hospitalisation dans un service spécialisé et un prélèvement des sécrétions du CAE pour culture bactériologique et antibiogramme.

21  Les prélèvements bactériologiques et mycologiques:  -retrouve le Pseudomonas dans90% des cas ; les autres germes rencontrés sont le staphylocoque aureus ou epidermidis;proteus mirabilis ; parfois aussi des champignons essentiellement Aspergillus fumigatus ou flavus  -les prélèvements sanguins retrouvent souvent une élévation des marqueurs inflammatoires : vs accélérée

22 L’IMAGERIE est indispensable pour confirmer le diagnostic au stade précoce, préciser l’étendue de la nécrose à la base du crâne, ainsi que pour contrôler l’évolution, notamment en cas d’absence de réponse favorable sous traitement médical. - la tomodensitométrie, Au stade précoce la (TDM) met en évidence une ostéolyse du tympanal, associée à une tuméfaction des parties molles. À un stade plus avancé, la zone de destruction osseuse peut être retrouvée à l’articulation temporomandibulaire, l’os pétreux, voire la corticale occipitale. Le contrôle TDM après traitement n’est pas systématique si l’évolution est favorable.  Ainsi,La TDM est l’examen d’imagerie de première intention. Fig. 2– Cliché de scanner en coupes coronales (A) et axiales(B) : présence d’une ostéolyse du rocher gauche avec comblement mastoïdien, lyse centrée sur la troisième portion du nerf facial gauche jusqu’au trou stylomastoïdien.

23 L’IRM permet de compléter la TDM, mais n’est pas indispensable au bilan d’extension. elle décèle l’atteinte des parties molles, mais également, grâce aux séquences pondérées T1 et T2, révèle les extensions à la médullaire osseuse et aux espaces graisseux. Elle évalue mieux l’atteinte des foramens de la base du crâne que la TDM. Fig. – Cliché d’IRM en séquence T1 axiale avec injection de gadolinium et saturation de graisse (Fat Sat) : présence d’une extension lésionnelle de l’ostéomyélite vers la première vertèbre cervicale avec prise de contraste de l’hémivertèbre et de l’espace prévertébral gauche.

24  La scintigraphie au tc 99  -excellente sensibilité de l’ordre de 100%  -c’est l’examen le plus précocement pathologique dans l’ostéomyélite aigue: donnant une hyperfixation précoce  -la spécificité est médiocre car cette hyperfixation est le reflet d’une activité ostéoblastique qui peut s’observer dans bien d’autres pathologies : néoplasique ; traumatique; chirurgicale:  -une scintigraphie osseuse négative semble suffisante pour exclure le diagnostic : elle a une valeur prédictive négative de 100%

25  La scintigraphie au gallium 67 semble tout aussi sensible et plus spécifique que la scintigraphie osseuse, surtout si elle est quantifiée, et apparaît comme essentielle au suivi thérapeutique. Sa normalisation a une excellente valeur prédictive de guérison, permettant l ʼ arrêt de l ʼ antibiothérapie.

26 2) furoncle: Est une folliculite aigue due au staphylocoque dore, favorisé par les traumatismes locaux et le diabète qui doit être rechercher systématiquement, il débute par une induration douloureuse autour de l’orifice du poile évoluant vers la nécrose de tout l’appareil pilosébacé donnant un bourbillon jaune, soulagé par l’ouverture spontané ou chirurgicale.

27 3) impétigo : il est lié à une surinfection par un staphylocoque ou un streptocoque après grattage ou nettoyage par un objet souille,ou en rapport avec une otorrhée chronique,il s’observe le plus souvent chez l’enfant. Il se manifeste par une sensation de cuisson peu douloureuse avec écoulement purulent qui s’assèche à l’orifice du conduit en formant des croûtes.

28 b) infection virale : 1) otite externe phlycténulaire (otite grippale) : due au virus de la grippe,l’examen du CAE met en évidence des bulles hémorragiques, parfois au niveau du tympan. 2) zona auriculaire : éruption vésiculeuse qui répond au territoire sensitif du nerf faciale zone de ramsay-hunt(conque, tragus, anthélix, la partie postéro inférieure du CAE et du tympan) s’accompagne d’adénopathies et douleur à type de brulure. Accompagné parfois d’une paralysie faciale pérépherique et parfois d’une atteinte des autres nerfs crâniens avec atteinte cochléaire ou vestibulaire réalisant le zona otitique de Sicard.

29 c) Infection mycosique : représente 10% à 20% des otites externes, dominés par le candidat albicans et aspergillus niger, se manifeste par un prurit et sensation de cuisson, l’otoscopie met en évidence des formations fungiques filamenteuses blanchâtre pour le candida et charbonneuse pour l’aspergillus.

30 B) les infections du pavillon : a) infection bactérienne : 1.Périchondrite : Toute exposition opératoire ou traumatique du cartilage du pavillon de l’oreille est susceptible de se compliquer de chondrite. Parmi les causes principales se trouvent: -la chirurgie de l’oreille moyenne ; -les otoplasties ; -les brûlures ; -le piercing de la partie cartilagineuse du pavillon (à distinguer de l’intolérance au nickel) ; -la surinfection d’othématome survenant à la suite de manipulations septiques. L’examen clinique doit rechercher les signes précoces de chondrite, permettant de s’alarmer devant une douleur du pavillon de l’oreille, continue, parfois lancinante, une rougeur du pavillon, respectant le lobule, avec un oedème qui efface progressivement les reliefs. La fièvre est inconstante au debut.

31 Ces symptômes, souvent discrets, doivent alerter, surtout s’il s’agit d’un sujet récemment opéré (otoplastie, chirurgie de l’oreille moyenne). En l’absence de dépistage ou de traitement précoce, la chondrite évolue, parfois très rapidement. Le stade ultérieur est celui de chondrite avérée, avec une tuméfaction plus ou moins étendue, fluctuante. C’est à un stade précoce que l’antibiothérapie doit être prescrite, afin d’éviter le passage à la phase de collection et de nécrose cartilagineuse qui impliquerait un geste chirurgical.

32 2.érysipèle : est une cellulite aigue streptococcique, qui se manifeste par une infiltration inflammatoire du pavillon, débordant sur la région voisine, avec fièvre élevée et frisson. 3.Syphilis 4.impetigo

33 i b) infections virales : Le Zona et l’Herpes c) infection parasitaire : Leishmaniose et Pneumocystis carinii

34  Il est clinique +++  Bactériologique  Se confronter aux examens para clinique pour l’otite externe maligne

35 A- Pathologies du CAE :  Corps étranger  Bouchon épidermique  Exostoses  Les tumeurs: ostéomes, papillomatose, adénomes, carcinome du CAE  Les otites moyennes aigues ou chroniques en phase de réchauffement  Sténose acquise post infectieuse  Pathologie dermatologique du CAE: eczéma et psoriasis

36 B- Pathologies du pavillon :  Les tumeurs : fibrome, fibro chondrome, hématome, papillome, verrue séborrhéique, kyste sébacé infecté, épithélioma du pavillon.  Dermatoses du pavillon: eczéma, psoriasis, lupus, dermite séborrhéique et pemphigus

37  Sous traitement bien conduit et spécifique est favorable sauf en cas d’otite externe maligne où elle peut être défavorable malgré le traitement.  Sans traitement, elle se fait vers les complications :  abcès péri auriculaire  méningite, abcès intracérébral, thrombose du sinus caverneux, déficit neurologique  adénophlegmon  envahissement de l’oreille moyenne et des structure péri auriculaire par l’otomycose.  septicémie

38 A. Buts : * rétablir l’équilibre bactérien * éradiquer l’agent pathogène * éviter les complications et les récidives B. Moyens : 1. hygiène de vie: - suppression des facteurs favorisants -assèchement du CAE après immersion (plongée) à l’air chaude (sèche cheveux) chez les sujets prédisposés aux otites externes récidivantes -L’usage de coton-tige est proscrit -asepsie rigoureuse lors du traitement des traumatismes et prise en charge précoce des othématomes.

39 2. moyens médicaux : * locaux : - nettoyage du CAE au sérum physiologique - association antibiotique / corticoïde local - antifongiques locaux - méchage du CAE ou la pose d’un pansement expansible si celui-ci est rétréci afin de faciliter la pénétration des gouttes auriculaires * généraux : antibiotiques,antifongiques, antalgique * Chirurgicaux : -incision d’un furoncle - incision et drainage d’abcès -évidement pétro mastoïdien

40 C. Indications : 1. Otite externe diffuse : -s’effectue selon la gravité de l’atteinte: associant au début des soins locaux: antiseptiques acides et lavages pluriquotidiens. - aspiration des sécrétion -antibiotique local 5 à 6 gouttes 2x/jr pendant une sem -antibiotique par voie générale en cas de complication 2. Furoncle du conduit : traiter localement par nettoyage, ablation du bourbillon, antiseptique et antibiothérapie locale a type de fucidine. 3. Périchondrite : - Antibiothérapie parentéral: C3G,anti staph avec des soins locaux - incision et excision du cartilage nécrosé 4. Otomycose : Econazole:pendant au moins 03 semaine. 5.Zona: ACYCLOVIR 1cp de 200mg 5 x/jr

41 6. Otite externe maligne : véritable urgence thérapeutique - Hospitalisation avec bilan et cont ô le du diabète est une impérative thérapeutique ainsi que la pause d’une voie d’abord et le lancement des prélèvements bactériologiques et microbiologiques associé a un antibiogramme. - Antibiothérapie parentérale (association céphalosporine 3éme génération à une fluoroquinolone) pendant 3 semaines au minimum par voie parentèrale,sans oublier de l’ajuster a l’antibiogramme,puis relayé per os jusqu’à 3 mois de traitement. -Traitement local avec nettoyage,débridement du CAE et l’instillation d’antibiotique locaux. -Oxygénothérapie hyperbare traitement adjuvant (favorise la guérison des sites infectieux par une hyper oxygénation tissulaire). - La place de la chirurgie est limité de nos jours.

42 l’otite externe est une pathologie fréquente surtout pendant la saison estivale et d’évolution souvent favorable,mais l’otite externe maligne est très grave avec un taux de mortalité élevé et des séquelles neurologiques d’où l’intérêt de la prévention en supprimant les facteurs favorisants et l’intérêt d’un traitement précoce pour éviter les complications.