SYNDROME DES OVAIRES POLYKYSTIQUE (SOPK) Par Heritier BYARUHANGA HGR CHARITE MATERNELLE SERVICE DE GYNECO-OBSTETRIQUE.

Présentation au sujet: "SYNDROME DES OVAIRES POLYKYSTIQUE (SOPK) Par Heritier BYARUHANGA HGR CHARITE MATERNELLE SERVICE DE GYNECO-OBSTETRIQUE."— Transcription de la présentation:

1

2 SYNDROME DES OVAIRES POLYKYSTIQUE (SOPK) Par Heritier BYARUHANGA HGR CHARITE MATERNELLE SERVICE DE GYNECO-OBSTETRIQUE

3  Découvert en 1935 par 2 médecins américains  Pour la première fois une triade de symptômes commune à un groupe de 7 femmes :  ovaires polykystiques,  Hirsutisme  oligo/aménorrhée Cette triade a été mise en évidence par l’expérience et l’observation clinique. HISTORIQUE

4 01  Définition  Interet  Pysiopatologie GENERALITES 02 DIAGNOSTIC 03 COMPLICATIONS ET EVOLUTION 04 PRISE EN CHARGE 05 You can describe the topic of the section here TREATMENT 06 You can describe the topic of the section here CONCLUSIONS PLAN

5 GENERALITES SOPK 01

6  DEFINITION Association d’au moins deux des critères suivants: Oligoanovulation ou anovulation (oligo- aménorrhée) Hyperandrogénémie ou hyperandrogénisme Ovaire polykystique à l’échographie Définition très largement discutée Et exclusion de l’hyperplasie congénitale des surrénales, tumeurs secrétant des androgènes, et syndrome de Cushing

7  INTERÊT  Première endocrinopathie chez la femme en âge de procréer (8 à 13 %)  Première cause d’infertilité par anovulation  Diagnostique difficile ( symptômes hétérogenes & et variable dans les temps )

8  INTERÊT  Des troubles psycho-affectifs  Anxiété  Dépression  Détérioration de l’image Dimension clinique nouvellement caractérisée

9  PHYSIOPATHOLOGIE  Pathologie multifactorielle  Etiologie encore mal comprise  Physiopathologie complexe dont l’élément fondateur  HYPERENDROGENIE OVARIENNE Reflet d’un fonctionnement excessif des cellules thécales Responsable des troubles de folliculogenese et de l’ovulation

10  PHYSIOPATHOLOGIE Nombreuses hypothèses actuelles (2019) Rôle de la génétique et de l’épigénétique dans la programmation du phénotype de SOPK Programmation neuroendocrinienne de l’axe Hypothalamo-hypophyso-gonadiqueExposition prénatale aux endrogènesRolé de l’hormonr antimüllérien (AMH)

11 Hyper androgénémie Entrée en croissance des follicules primordiaux inhibition de l’apoptose de la granulosa Accumulation de petits follicules Hyper secrétion d’androgènes Hyper-insulinisme Inhibition de la synthèse de SHBG Augmentation LH/FSH Diminution de la progestéronémie Anovulation Pas de follicule dominant Augmentation des récepteurs à la LH

12