HTA gravidique Dr F. MADACI, Dr N. RABHI, Pr M. DERGUINI

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1 HTA gravidique Dr F. MADACI, Dr N. RABHI, Pr M. DERGUINI
5ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger

2 Introduction 10 à 15 % des femmes enceintes sont atteintes HTA.
9,3% (Dr AMIEUR Zeralda) Pathologie très grave. 1ère cause de morbi-mortalité maternelle et fœtale. HTA sommet de l’iceberg Placentation inadéquate (PVP).

3 Définitions HTA < 20 SA HTA > 20 SA à 42 j PP
HTA chronique HTA gravidique si P+ après 20 SA: P (-): HTA gravid Prééclampsie surajoutée P (+): prééclampsie

4 La placentation: un rôle majeur
Physiopathologie: maladie des hypothèses Comprendre la physiopathologie est essentiel à la prise en charge

5 ISCHEMIE UTERO-PLACENTAIRE: mécanismes
GROSSESSE NORMALE: Modifications hémodynamiques pour assurer une vascularisation normale de l’unité utéro- placentaire: Augmentation du D. Cardiaque et de la volémie Baisse des RVP et de la PA. Dans le placenta: AA spiralées sont infiltrées par les cellules trophoblastiques. Induit une dilatation artérielle Permet l’augmentation du flux utéro-placentaire nécessaire pdt tte la grossesse

6 Grossesse pathologique
Invasion des AA spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite Dc modifications physiologiques vasculaires: incomplètes ou absentes AA utéro-placentaires conservent partiellement leur structure intimomédiale et dc leur caractéristique de vx résistifs (contractilité) PIJNENBORG and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1991, 98: MEEKINS and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1994, 101:

7 Physiopathologie de la pré-éclampsie
HTA, protéinurie Maladie endotheliale HELLP CIVD Eclampsie -Debris syncytiaux Acides gras libres sVEGFR-1 -ROS -Cytokines Défaut de remodelage vasculaire utérin Dysfonction du trophoblaste villeux (hypoxie, hypoxie-réoxygénation, stress oxydant) Hypoperfusion Le défaut d’invasion trophoblastique entre 8 et 16 SA aboutit à une hypoperfusion placentaire. Progressivement, au deuxième ou troisième trimestre de la grossesse apparaissent une hypoxie placentaire et une dysfonction du trophoblaste villeux. Cette dysfonction placentaire est responsable de la libération dans la circulation maternelle de substances toxiques pour l’endothélium maternel responsables de l’hypertension artérielle, d’une protéinurie, d’un syndrome oedémateux voir de complications plus graves. D’un point de vue fœtal il existe une retard de croissance intra-utérin, de signes de souffrance fœtale voir de décès in utero. Le placenta lui est hypotrophique. Nous nous sommes intéressé au rôle du VEGF dans la survenue de la microangiopathie maternelle. Lorsque nous avons débuté ce travail les données de la littérature suggéraient que dans la prééclampsie les taux sériques de VEGF étaient anormalement élevés et responsables d’une toxicité sur l’endothélium maternel. Fœtus RCIU, SF, MFIU Placenta degraATP EN AU Hypotrophie, Infarctus 8 – 16 SA SAAATP

8

9 Résumé

10 Rôle de l’acide urique L’hyperuricémie dans la pré-éclampsie due:
Production excessive d’acide urique par le placenta ischémique. Baisse de l’excrétion rénale suite à la baisse de la filtration glomérulaire. L’élévation de l’uricémie précède l’HTA et la protéinurie. Les taux d’uricémie sont corrélés à un mauvais pronostic.

11 De la physiopathologie à la clinique
HTA n’est pas la cause mais la conséquence. Elle est due au placenta : physiopathologie différente de l’HTA chronique. Pas avant la 20ème semaine d’aménorrhée. Atteinte de l’endothélium qui peut toucher tous les organes vitaux. Premiers symptômes : HTA, œdème, protéinurie.

12 Facteurs de risque Facteurs liés à des pathologies maternelle:
ATCD dysgravidies Obésité Insulino-résistance Thrombophilies Affections auto-immunes HTA et néphropathies chroniques Facteurs liés à la grossesse: Intervalle long entre 2 grossesses Grossesse multiple, Grossesse molaire Environnementaux: stress, vie en altitude Facteurs physiologiques: âge sup. à 40 ans ou inf. à 18 ans

13 Devant une HTA Étape 1 : Confirmer le diagnostic.
Étape 2 : Enquête étiologique. Étape 3 : Règles hygiéno-diététiques. Étape 4 : Discuter le traitement.

14 Mesure de la PA • Mesure manuelle
– Repos – Position assise ou inclinée à 45° – Brassard adapté – Variabilité inter-observateur+++ • Dinamap Mesures plus objectives • Auto mesures à domicile – Importance de disposer d’appareils validés

15 Bilan HTA Maternel: Fœtal: - clinique
- biologique: BU,AU, hémostase, plaquettes, BH,BR Fœtal: - HU - Echographie biométrie, Liquide amniotique doppler ombilical, utérin. - ERCF

16 PRINCIPES DU TRAITEMENT
COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique) SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN de la mère et du fœtus ADAPTER AU CAS ( Réanimation) BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la AP

17 Traitement de la pré-éclampsie
Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie. IMG Déclenchement Césarienne (prématurité induite+++) Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent dans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

18 CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR
BUT : Réduction de la prématurité Maturation pulmonaire EN FONCTION : Terme de la grossesse : < ou > 34 SA < 23 SA, < 28 SA, > 32 SA Age et antécédents maternels, Désir des parents ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS cliniques ou biologiques

19 Discuter le traitement: quand l’instaurer ? Recommandations ESC 2011

20 Traitement conservateur
Antihypertenseurs Corticoïdes Remplissage vasculaire Sulfate de magnésium Surveillance maternelle Surveillance fœtale

21 Antihypertenseurs Objectifs: TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg, TAD>90mmHg Ne pas trop baisser la PA car: rôle « protecteur » de l ’HTA pas de complication de l ’HTA modérée

22 Les anti hypertenseurs
Action centrale: Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan) Inhibiteurs calciques Nicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate) ( / bloquants) Labétalol (Trandate) ( bloquants) Acébutolol (Sectral) Atenolol (Tenormine)

23 Les IEC et ARA II : contre-indiqués.
Les diurétiques: diminuent le volume sanguin circulant. Diurétiques thiazidiques: risque de thrombopénie néonatale, d’anémie hémolytique, d’hypoglycémie et d’ictère. Epargneurs de potassium : atteintes rénales et hermaphrodisme chez les fœtus mâles.

24 Alphamethyldopa (Aldomet)
Per os cp 250 et 500 mg doses 750 à 2500 mg Ne pas prescrire si transaminases élevées

25 Nicardipine (Loxen) Per os cp 20 et gél 50 mg dose 60 à 120 mg/j IV amp :10 mg/ml Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h Risque de céphalées et de tachycardie

26 Labétalol (Trandate) Per os 200mg dose 400 mg IV 30 mg/h Bolus puis IV continu Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale moins marqué que pour les autres  bloquants

27 B Bloquants Acébutolol (Sectral)
Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale Atenolol (Tenormine) Per os cp 100mg dose 100mg Hypoglycémie et/ou Bradycardie néonatale, RCIU

28 SULFATE DE MAGNESIUM Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++
Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique Indications : Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ? Précautions : Maladies Neuro-musculaires Insuffisance rénale aiguë Inhibiteurs calciques

29 SULFATE DE MAGNESIUM (2)
Mode de Prescription : Bolus 4-6 g IVD lente mn + perfusion 1-2 g.h-1.1 Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente Surveillance: Dosage plasmatique Efficacité : mmol / l Surdosage > 4 mmol / l Traitement : 1 g Gluconate de Ca +++ Surveillance Clinique : Fréquence respiratoire, ROT Diurèse > 25 ml / h

30 Autres Anticonvulsivants
Diazepam (Valium) Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente. Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage. Clonazepam (Rivotril) Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures. Traitement d’entretien….

31 Corticothérapie Maturation pulmonaire fœtale :
Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j Corticothérapie du HELLP : Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche amélioration clinique et biologique

32 Prévention de la pré-éclampsie
Aspirine: premières études Beaufils 1985. Efficacité prouvée quand les indications sont respectées (femmes à haut risque). A quelle dose Quand la débuter Quand l’arrêter

33 Surveillance maternelle
Clinique Contrôle de la PA SF: céphalées, acouphènes, myodesopsies, douleur en barre, troubles de la conscience ROT Poids/diurèse Biologie NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang,AU BHC, haptoglobine, D dimères Protéinurie de 24 heures

34 Surveillance Foetale RCF . MAF Echographie 1/sem: quantité de LA,
Doppler ombi/foetal Echographie de croissance tous les 15 jours

35 Critères d ’extraction
Indications maternelles: TA non contrôlable avec une bi thérapie HELLP syndrome ; coagulopathie Insuffisance rénale aigue Signes neurologiques: éclampsie OAP Indications fœtales: Anomalies du RCF Arrêt de croissance fœtale de puis 15 jours. oligamnios sévère. Terme > 34 SA HRP

36 Complications de la pré-éclampsie
Fœtale Maternelle RCIU Eclampsie SFC HRP SFA Hellp sd MFIU CIVD Prématurité OAP Dc neonatal IRA Séquelles HPP

37 Eclampsie 50% des cas avant 37 SA. 30% dans le post partum.
Souvent prodromes. Signes neuro-sensoriels. Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, vomissements. Exagération ROT. Mortalité fœtale élevée.

38 HRP Urgence obstétricale. Accident grave.
Risque de décès maternel par CIVD ou par choc hypovolémique. Souffrance fœtale aiguë avec mort fœtale fréquente.

39 HELLP Syndrome Anémie hémolytique : LDH élevé, bilirubine élevée, schizocytes et chute de l’haptoglobine Cytolyse hépatique: ASAT et ALAT supérieurs à 3 fois la normale. Thrombopénie <

40 Complication HELLP Hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture0,9%. Mortalité très élevée. Extraction en urgence du fœtus.

41 Signes de gravité maternels
PAS > 170 mmHg ou PAD > 110 mmHg. Protéinurie > 2 g/24h. Signes d’atteinte multisystémique: Rénale : oligurie, élévation de la créatinine. Prise de poids, œdème main et face. hépatique: : cytolyse avec élévation des transaminases et des LDH, douleur épigastrique. Cérébrale: céphalées, troubles visuels, ROT, éclampsie. Hématologiques: hémolyse, chute des plaquettes < à

42 Traitement pré-éclampsie sévère
Traitement de l’hypertension: But : TA comprise entre 140/90 et 160/105 Nicardipine Bolus : 0,5 à 1 mg puis une dose d’entretien de 2 à 4 mg/h (I.V) Labétalol Bolus : 1 mg/kg en IV lent, puis dose d’entretien à 0,1 mg/kg/h Clonidine Entretien 0,06 à 0,3 mg/h (I.M)

43 Traitement pré-éclampsie sévère (2)
Traitement des convulsions: Traitement curatif ou préventif. Sulfate de magnésium : 4 g en IV lente sur 20 minutes, suivi d’une dose d’entretien de 2 g/h (IV). Surveillance des réflexes, diurèse. Si surdosage (rare): arrêt et utiliser un antidote : le gluconate de calcium à 1g. Valium : ampoule de 10 mg en IV.

44 Allaitement Pas de traitement sauf PA ≥ 160/100 mmHg.
Autorisés: bêtabloquants et méthyldopa. Les inhibiteurs calciques sont déconseillés car constipation chez le nouveau-né. Les IEC et sartans sont contre-indiqués. Les diurétiques: diminution de la sécrétion lactée et de leurs effets sur la kaliémie.

45 Après l’accouchement La PA se normalise avant la 6ème semaine (MAPA à distance pour s’assurer de la normalisation des chiffres). La contraception se fait par les micro progestatifs. EP ne sont pas CI APL/Thrombophylie négatifs

46 BILAN A DISTANCE Vérifier la normalisation des PAà6 sem PP
Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale +/- Rechercher pathologie causale Bilan Immuno Bilan Thrombophilie

47 Pronostic après une pré-éclampsie
RR de récidive de PE en cas de PE antérieure : 7,19 (5,85-8,83) méta-analyse de Buckitt (BMJ 2005; 330:565) patientes. Augmentation du risque de mortalité CV: Une femme sur quatre va développer une vraie hypertension. Insulinorésistance, dyslipidémie et HTA sont des facteurs de risque communs à l’athérome et à la pré- éclampsie. Surveillance et prévention au long cours.

48 La grossesse suivante Suivi adapté +++ Aspirine 100 à 160 mg si :
RCIU sévère, HRP, PE sévère et/ou précoce, Bilan immuno +, thrombophilie + +/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho Doppler AU à T1

49 MERCI