Châteauroux 2 Juin 2009 Andrea LABAUNE-KISS

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1 Châteauroux 2 Juin 2009 Andrea LABAUNE-KISS
GROSSESSE ET DIABETE Châteauroux 2 Juin 2009 Andrea LABAUNE-KISS

2 2 situations différentes par leurs aspects diagnostiques et thérapeutiques, mais similaires par leurs conséquences foetales: La grossesse survenant chez une femme diabétique connue avant la grossesse: le diabète type I insulino-dépendant (le plus souvent ) ou type II non insulino-dépendant Le diabète gestationnel représentant une anomalie de la tolérance au glucose d’importance variable qui est révélée ou diagnostiquée pendant la grossesse, quelle que soit l’évolution dans le post-partum

3 GROSSESSE CHEZ LA FEMME DIABETIQUE
Grossesse à haut risque aussi bien pour la mère que pour l’enfant, nécessitant un suivi rigoureux par une équipe multidisciplinaire Le pronostic de la grossesse est essentiellement lié à * l’équilibre de la glycémie de la période pré-conceptionnelle à l’accouchement * l’état vasculaire maternelle, l’existence ou non d’une HTA Diabète de type I, insulino-dépendant, le plus souvent Diabète de type II, non insulino-dépendant, sous régime ou antidiabétiques oraux

4 INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LE DIABETE
L’Instabilité métabolique - au premier trimestre: tendance à une hypoglycémie liée à un état d’anabolisme facilité, visant à la constitution de réserves glycogéniques et lipidiques - à partir du deuxième trimestre et jusqu’à la fin de la grossesse : tendance à une hyperglycémie liée à un état de catabolisme privilégiant la fourniture au fœtus de substrats tel que glucose, acides gras libres et acides aminés. Il existe une diminution progressive de la sensibilité périphérique à l’insuline ce qui explique: *d’une part le déclenchement du diabète gestationnel à partir de la fin du deuxième trimestre chez les femmes prédisposées et *d’autre part la nécessité d’augmenter les doses d’insuline chez les diabétiques insulino-traitées - en post-partum: * après la délivrance, les besoins d’insuline diminuent brutalement, exposant au risque d’hypoglycémie maternelle; * l’allaitement et les complications infectieuses augmentent le nécessaire d’insuline

5 Aggravation des lésions dégénératives
une rétinopathie peut s’aggraver durant la grossesse, essentiellement dans sa forme proliférante. Dans ces situations une pan-photocoagulation rétinienne en période pré conceptionnelle ou au début de la grossesse est indiquée. *Seule la rétinopathie proliférative floride représente une contre-indication à la grossesse la grossesse ne semble pas accélérer à long terme l’évolution de la néphropathie diabétique incipiente, limitée à la présence d’une micro-albuminurie ou même d’une atteinte rénale plus avancé avec macro-protéinurie ou une altération modérée de la fonction rénale . *Les formes sévères de néphropathies avec insuffisance rénale (créatininémie supérieure à 1,5mg/dl, protéinurie supérieure à 3g/24h) et associés à une HTA mal contrôlée sont des contre-indications à la grossesse ou à son maintien. *une coronaropathie contre indique la grossesse

6 B. INFLUENCE DU DIABETE SUR LA GROSSESSE
Les infections urinaires: - des formes asymptomatiques jusqu’aux pyélonéphrites, sources de MAP, du déséquilibre du diabète Les avortements spontanés - plus fréquentes quand le diabète est mal équilibré ; - en partie dus aux malformations léthales. - si le diabète est bien équilibré il n’y a pas de différence par rapport aux grossesses normales L’HTA gravidique, la prééclampsie ou l’HTA chronique avec une prééclampsie surajoutée - dues à l’atteinte vasculaire - facteur de pronostic foetal péjoratif - sources importantes de souffrance fœtale chronique ( RCIU, oligoamnios), de souffrance fœtale aigue (par HRP ou éclampsie) et de prématurité

7 Les malformations fœtales
- leur fréquence dépend essentiellement de la qualité de l’équilibre glycémique au moment de la fécondation et pendant les 8 premières semaines de la grossesse *Il semble que un bon équilibre glycémique pendant cette période en diminue nettement la fréquence - surviennent chez 7,5 à 12,9% des enfants des mères diabétiques ce qui constitue un taux 7 à 10 fois supérieur à celui de la femme non diabétique - corrélées à: *l’effet tératogène de l’hyperglycémie maternelle, *les variations importantes de la glycémie, *les épisodes d’hypoglycémie, *le passage anormal à travers le placenta de métabolites intermédiaires tels que les acides gras, le glycérol, les acides aminés, les corps cétoniques

8 Les malformations fœtales les plus fréquentes sont :
les malformations cardiovasculaires (transposition des gros vaisseaux, communication inter-ventriculaire, situs inversus, ventricule unique, hypoplasie du ventricule gauche, coarctation de l’aorte), les malformations SNC (anomalies de fermeture du tube neural, holoprosencéphalie), Syndrome de régression caudale, les malformations rénales (agénésie, dysplasie multikystique), gastro-intestinales (atrésie ano-rectale, syndrome du petit colon), pulmonaires (hypoplasie pulmonaire)

9 La myocardiopathie hypertrophique par hypertrophie septale asymétrique
*VN 3 à 5 mm, ( <6mm à terme), hypertrophie majeure > 10 mm *apparaît au cours de la seconde moitié de la grossesse *fréquence moyenne de 15% *risque plus important en cas de diabète mal équilibré *étiopathogénie plurifactorielle: ° l’augmentation de l’activité sympathique par sécrétions catécholergiques répétées en réponse aux variations de la glycémie et °l’hyper-insulinisme fœtal ( le myocarde et surtout le septum possédant de nombreux récepteurs à l’insuline à affinité élevée) *lorsqu’elle est négligée, peut avoir des conséquences hémodynamiques très graves: obstacle intra-ventriculaire, diminution de la compliance ventriculaire, défaillance cardiaque et décès fœtal par trouble de rythme *l’originalité de cette myocardiopathie acquise in utero est sa régression spontanée complète et sans séquelles après la naissance en quelques semaines à quelques mois

10 L’hydramnios – plus fréquent : 5% des diabètes gestationnels et 18% des grossesse diabétiques - mécanismes possibles: *augmentation de la diurèse fœtale, *diminution de la déglutition fœtale, * déséquilibre osmotique amniotico-maternel et * des malformations fœtales surtout du SNC(anencéphalie, spina bifida),cardiaques avec anasarque fœtale, du thorax (hernie diafragmatique, sequestration pulmonaire ou maladie adénochistique pulmonaire) ou digestives(atrésie de l’œsophage, omphalocèle, gastroschisis) - il favorise l’accouchement prématuré, les présentations atypiques la procidence de cordon et l’HRP par décompression brutale lors de la rupture des membranes

11 La macrosomie fœtale - la complication la plus fréquente rapportée chez le nouveau-né de mère diabétique , liée à l’importance du déséquilibre glycémique - consécutive à l’hyperinsulinisme fœtal lié l’hyperglycémie maternelle, qui stimule l’anabolisme et la croissance fœtale (le passage sélectif transplacentaire du glucose entraîne une hypertrophie et un hyperplasie des îlots de Langerhans fœtaux responsables d’un hyperinsulinisme qui entraînera lui-même un développement anormal des cellules adipeuses, musculaires et viscérales du fœtus) - le fœtus présente un taux de graisse plus important et il est considéré obèse, une viscéromégalie et un diamètre de ses épaules largement supérieur aux autres bébés du même poids - prédispose aux complications pendant le travail:travail dystocique, taux plus élévé de césarienne, dystocie des épaules, hémorragie de la délivrance et à long terme il existe un risque d’obésité chez l’enfant

12 L’hypotrophie fœtale -harmonieuse, précoce - liée aux anomalies chromosomiques, malformations, infections -disharmonieuse, tardive - liée à une insuffisance placentaire déterminée par la pathologie vasculo-rénale induite par le diabète La souffrance fœtale chronique -la pathologie vasculo-rénale - principale source de SFC - les désordres métaboliques (hyperglycémie, cétose ou acidocétose maternelles avec hyperglycémie, hyperinsulinisme fœtal)

13 La mort fœtale in utero:
- 2,8% des diabétique et 20% en cas d’acidocétose, - les causes: *les malformations léthales *les désordres métaboliques avec cétose massive ou acidocétose avec passage transplacentaire des corps cétoniques -surtout dans les dernières semaines de grossesse chez des patientes dont le diabète est mal équilibré *la pathologie vasculo-rénale source d’une hypotrophie fœtale avec souffrance fœtale chronique La prématurité - fréquence multipliée par 6 dans le diabète type I -spontanée: hydramnios -induite: prééclampsie, déséquilibre du diabète

14 La détresse respiratoire du nouveau-né
- plus fréquente chez les nouveaux-nés de mère diabétique liée à: *un retard de maturation du surfactant pulmonaire (à SA par rapport à SA pour les grossesse normales) du fait de l’hyperinsulinisme fœtal *la prématurité Les troubles métaboliques néo-nataux -l’hypoglycémie néonatale due à l’hyperinsulinisme fœtal d’autant plus important que le diabète a été mal équilibré dans les jours qui ont précédé l’accouchement -la polyglobulie due à l’hyperglycémie fœtale qui stimule la sécrétion fœtale de l’érythropoïétine et elle prédispose à une hyperviscosité sanguine -l’hyperbilirubinémie due à la prématurité et à la polyglobulie, elle est cause d’icter chez ces enfants et augmente le risque d’icter nucléaire -l’hypocalcémie due à une hyperparathyroïdie fonctionnelle due à la prématurité, l’asphyxie à la naissance ou à la suppression de la parathyroïde par l’hypercalcémie in utero Obésité et diabète de l’enfant

15 CONSULTATION PRECONCEPTIONNELLE
Informer la patiente sur les risques de la grossesse, pour elle et pour son enfant Programmer la grossesse: contraception efficace et accord pour démarrer une grossesse si le diabète est bien équilibré Consultation avec le diabétologue, essentielle pour la programmation de la grossesse. Il évalue: -l’état des lésions dégénératives, le statut ophtalmologique, la fonction rénale et l’état coronarien de la patiente qui influenceront le pronostic fœtal, notamment l’existence d’une HTA et/ou d’une néphropathie -l’équilibre du diabète en fonction *des glycémies capillaires( objectif AJ<1g/l et PP2<1,2 g/l ) et *du taux d’hémoglobine glyquée ( objectif HbA1c<6,5mg/dl)

16 Ne pas trop tarder pour mettre en route une grossesse:idéalement <30 ans pour les nullipares et <35 ans pour les multipares Contre-indications de la grossesse: la rétinopathie proliférative floride, la néphropathie avancée avec insuffisance rénale et HTA sévère, la coronaropathie Pour les patientes qui présentent un diabète de type II non insulino-dépendant, il est important, idéalement avant la grossesse, sinon dés le diagnostique de grossesse de relayer le traitement antérieur par une insulinothérapie, les antidiabétique oraux étant contre-indiqués pendant la grossesse (tératogènes). Si une grossesse est débutée sous antidiabétiques oraux, il n’y a pas d’indication d’interruption thérapeutique, car le risque tératogène est faible Acide folique 5mg/jour, 2 mois avant la conception et pendant les 3 premiers mois de grossesse, compte tenu du risque augmenté d’anomalie de fermeture du tube neural

17 SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
Diagnostique précoce et datation de la grossesse!! *par la mesure de la longueur cranio-caudale de l’embryon à l’échographie du premier trimestre (11-13 SA) *est indispensable pour le suivi ultérieur de la grossesse en raison de la possibilité d’anomalies de croissance (retard de croissance in utero ou macrosomie) et de l’importance du terme de l’accouchement Suivi d’autant plus lourd que le diabète est mal équilibré °Consultation bimensuelle avec l’obstétricien et le diabétologue - alternée tous les 15 jours en cas de grossesse non compliquée °Plus souvent en cas de complications ou mauvais équilibre glycémique

18 Surveillance de l’équilibre du diabète!
autosurveillance par glycémies capillaires 6/jour, * objectifs: AJ 0,6 à 1 g/l (3,3 à 5,6 mmol/l) et PP < 1,2g/l (6,7 mmol/l) adapter les doses d’insuline (!tendance à l’hypoglycémie au premier trimestre et à l’hyperglycémie à partir du deuxième trimestre) établir les prescriptions diététiques: les principes généraux sont: °1600 kcal/jour chez l’obèse et en cas de prise de poids excessive ° Kcal/jour °2200 kcal/jour au maximum en cas d’activité physique importante °50% de glucides, en privilégiant les glucides de faible index glycémique et les fibres °ration répartie en 3 repas principaux et 3 collations BU à la recherche d’une acétonurie dans les urines tous les jours HbA1c tous les mois, permet l’évaluation rétrospective du niveau glycémique des 2 mois écoulés * objectif <6,5mg/dl

19 Rechercher les complications:
*infectieuses surtout: °vaginales par PV en début de grossesse à la recherche d’une vaginose bactérienne et au 8ème mois à la recherche du Strepto B °urinaires par ECBU tous les mois, BU tous les jours (nitrites) *vasculo-rénales: signes fonctionnels, TA, poids, protéinurie, fonction rénale tous les mois *oculaires: fond d’œil au moins deux fois pendant la grossesse aux 6ème et 8ème mois

20 Le dépistage des malformations
par l’échographie à 12, 22, 32 SA. *Certains recommandent une échocardiographie systématique. D’autres ne la demandent que s’il y a un doute à l’échographie obstétricale ou si le contrôle du diabète était très mauvais au moment de la conception La surveillance de la croissance fœtale par l’examen clinique( mesure de la hauteur utérine) et les échographies à 22 et 32 (mesure du périmètre abdominale et l’estimation du poids fœtale) *lorsqu’une macrosomie fœtale est suspectée, une échographie à 36-37SA est réalisée pour discuter du moment et de la voie d’accouchement. *la sensibilité et la spécificité de l’échographie pour le dépistage de la macrosomie sont faibles, il est difficile donc de proposer une conduite à tenir basée sur la biométrie fœtale dans le but de prévenir la dystocie des épaules *l’hypotrophie fœtale sera suspectée lorsqu’il existe des complications vasculo-rénales: HTA, néphropathie

21 La surveillance de la vitalité fœtale et le dépistage de la souffrance fœtale:
surveillance intensive à partir de 32 SA, ou plus tôt, 28 SA en cas d’HTA chronique ou gravidique, traitement insulinique, antécédent de MFIU *compte des mouvements fœtaux quotidiens * ERCF 2 à 3 fois par semaines par une sage femme à domicile *le profil biophysique fœtal 1 fois par semaine recommandé par certains: MAF, MR, T, LA et RCF *le Doppler Ombilical n’a pas d’intérêt en l’absence d’HTA, d’autres le recommande 1 fois/semaine

22 Pas d’hospitalisation systématique en fin de grossesse si le diabète est bien équilibré ou en l’absence de complications Hospitalisation en cas de complication: pyélonéphrite, MAP, HTA non contrôlée, prééclampsie, mauvais équilibre du diabète en cas d’HTA et prééclampsie: °même attitude thérapeutique que chez la femme enceinte non diabétique en cas de MAP: ° comme tocolytiques: utiliser de préference les anti-calciques (Loxen, Adalate) ou l’atosiban: (Tractocile). Les Betamimétiques (Salbumol) induisent un déséquilibre glycémique, une hyperglycémie voire une acidocétose °la corticothérapie (Célestène) pour la maturation pulmonaire fœtale induit aussi une hyperglycémie avec risque d’acidocétose, nécessitant l’adaptation du traitement insulinique en cas de mauvais équilibre glycémique: °recherche de facteurs déclenchants (infection) et des complications (acidocétose avec risque de MFIU)

23 Conduite à tenir devant une cétose urinaire
Si on trouve 2 croix ou plus d’acétone dans les urines chez une femme enceinte diabétique, faire une glycémie capillaire: *si la glycémie est < 2g/l : il s’agit d’une cétose de jeun qui n’est pas grave *si la glycémie est > 2g/l : suspecter une cétose ou une acidocétose diabétique et faire tout de suite une réserve alcaline (ionogramme sanguine) ou un prélèvement de gaz du sang: °si la réserve alcaline>18mEq/l: ajouter de l’insuline en petites quantité et surveiller les glycémies toutes les heures jusqu’à la disparition de la cétose et la normalisation approximative de la glycémie °si la réserve alcaline <18 mEq/l: il s’agit d’une acidocétose diabétique avec risque de coma acidocétosique diabétique chez la mère et de MFIU : contacter les internistes ou les réanimateurs

24 La décision du moment de l’accouchement
-dans la grossesse non compliquée, habituellement programmée à SA -déclenchement si conditions obstétricales sont favorables,sinon maturation cervicale par prostaglandines suivie du déclenchement -dans les grossesses compliquées,une HTA non contrôlée ou une souffrance fœtale doivent conduire à une extraction fœtale dans les plus brefs délais La décision de la voie d’accouchement -dans la grossesse non compliquée elle dépend de considérations purement obstétricales -en cas de suspicion de macrosomie fœtale il n’existe pas de consensus, l’attitude proposée par CNGOF est la suivante: °si le poids fœtal estimé est supérieur ou égal à 4500 g, une césarienne de principe est indiquée °dans les autres cas le choix de la voie d’accouchement dépend de la confrontation foeto-pelvienne basée sur une biométrie fœtale réalisée à SA et une mensuration du bassin maternel par un pelviscan.

25 L’accouchement L’insulinothérapie °en cas d’accouchement programmé le matin à l’heure habituelle du petit déjeuner (8H): -perfusion G10 28 gouttes /min= 84 ml/h = 500 ml/6h -en Y seringue électrique avec de l’Insuline Novorapid ou Humalog ou Actrapid ou Humuline au pousse-seringue à 1UI/h (50ui Insuline rapide dans 50 ml sérum physiologique) -dextros (D) toutes les heures et adapter l’insuline, objectif: glycémies entre 0,80 et 1,20 g/l: *D<1,5g/l: arrêt du pousse seringue *D 1,5 à 1,75 g/l: 1UI/h *D 1,75 à 2g/l: 2UI/h *D 2 à 2,5g/l: 3UI/h *D 2,5 à 3 g/l: 4UI/h *D 3 à 4 g/l: 5 UI/h *D 4 à 5 g/l: 6UI/h *D >5g/l: 8 UI/h

26 °en cas d’accouchement spontané
-en premier temps surveiller la glycémie toutes les heures (patiente encore sous l’effet de l’insuline) -NaCl ou Ringer si nécessaire -à l’heure du prochain repas commencer la perfusion de G10 et de l’Insuline rapide cf plus haut °en cas de césarienne programmée: -prévoir la césarienne le plus tôt possible le matin (8h30) -la veille injecter à la même heure la moitié de la dose d’insuline -perfusion G10 à 28 gouttes/min=84ml/h à commencer à 8h -seringue électrique en Y avec Insuline cf plus haut pendant l’acte -dextros toutes les heures -les autres injections d’insuline aux heures habituelles, à demi-dose -continuer la perfusion G10 jusqu’à la reprise du transit

27 Si la voie basse est acceptée:
*analgésie péridurale *épreuve dynamique du travail *méfiance en cas d’arrêt de progression au détroit moyen et de nécessité de forceps *médecin présent à l’accouchement, en cas de nécessité de manœuvre *anesthésiste et pédiatre sur place

28 En post-partum -continuer la perfusion de G10 jusqu’à la reprise de l’alimentation -injecter aux heures habituelles de la patiente à chaque fois la moitié de la dose d’insuline de fin de grossesse -continuer avec la surveillance des dextros 6 fois/jour *si hypoglycémie augmenter transitoirement le débit de G10 *si hyperglycémie>2g/l chercher les corps cétoniques dans les urines et si corps cétoniques à ++ ajouter 4UI d’insuline par croix et demander l’avis du diabétologue -l’allaitement est recommandé, sous réserve que le diabète ne soit traité que par le régime ou une insulinothérapie. Il faut que le régime alimentaire tienne compte des besoins spécifiques à la femme qui allaite: °majoration des apports de 500 kcal/jour par rapport à la fin de la grossesse °privilégier les glucides à faible index glycémique °veiller à un apport suffisant de Ca, Fe, Vit. -en cas de complications infectieuses les besoins d’insuline augmentent

29 La prise en charge du nouveau-né de mère diabétique
-considéré comme un « colosse aux pieds d’argile » dont la mortalité était de 20 à 30 % il y a quelques décennies -il reste un nouveau-né plus fragile que les autres avec une mortalité qui reste élevée 2-3% et une morbidité à 60% -la macrosomie °peut être responsable de complications à l’accouchement, liées à la dystocie:fractures de la clavicule, de l’humérus, élongation voire rupture du plexus brachial avec paralysie transitoire ou définitive, asphyxie ou souffrance fœtale aigue avec séquelles neurologiques possibles - l’hypertrophie du septum inter ventriculaire - à rechercher par une échographie cardiaque,peut être la cause des troubles de rythme cardiaque et d’une insuffisance cardiaque du nouveau-né. Méconnue avant l’accouchement , peut poser des difficulté de diagnostic différentiel avec des malformations cardiaques

30 - la détresse respiratoire
- l’hypoglycémie ! vigilance surtout en cas de mauvais contrôle glycémique pendant la grossesse °il est admis que la glycémie doit rester supérieure à 0,40 g/l chez l’enfant à terme et 0,30 g/l chez le prématuré ou l’hypotrophe °la glycémie doit être contrôlée dans l’heure suivante la naissance puis toutes les 2 heures pendant 48 h °l’alimentation doit être débutée dès la naissance , au sein ou au biberon °la présence d’hypoglycémies récidivantes conduira à un transfert en néonatologie - l’hypocalcémie lorsque <1,80 mMol/l doit être traitée - la polyglobulie doit être traitée par saignée pour ramener le taux d’hématocrite à moins de 60% - l’hyperbilirubinémie nécessite une photothérapie..

31 La contraception Chez les femmes ayant un diabète de type I, insulino-dépendant - Préférer les méthodes locales, préservatif ou stérilet Les oestro-progestatifs(OP) dosés à 20 ou 30 µg d’éthinyl-oestradiol ne peuvent être utilisés que si : *la femme n’allaite pas *le bilan lipidique est normal, sans hypertriglycéridémie *la TA est normale *il n’existe pas de néphropathie *le diabète n’évolue pas depuis plus de 15 ans Si la femme allaite ou les OP sont contre indiqués, on peut prescrire des microprogestatifs Chez les femmes ayant un diabète de type II, non insulino-dépendant Les OP sont contre indiqués Le DIU représente la méthode privilégiée Les micro et macroprogestatifs peuvent être proposés sous surveillance de l’équilibre glycémique, de la TA et du poids

32 DIABETE GESTATIONNEL Définition
Trouble de la tolérance au glucose d’importance variable, révélé ou diagnostiqué pour la première fois au cours de la grossesse, quel que soit le traitement nécessaire (régime ou insulinothérapie) et quelle que soit son évolution après l’accouchement (les glycémies peuvent se normaliser ou rester élevées, il s’agit alors d’un diabète permanent démasqué par la grossesse) Prévalence Pathologie fréquente: dans les populations européennes 3 à 6% de toutes les grossesses

33 Conséquences du diabète gestationnel
A court terme -chez la mère: l’HTA gravidique,la prééclampsie, la césarienne et les complications à l’accouchement, les infections -chez l’enfant: la macrosomie, l’hydramnios, la MFIU, la prématurité, la dystocie des épaules, la détresse respiratoire, les scores Apgar bas, les complications métaboliques néonatales: hypoglycémie, hyperbilirubinémie A long terme -chez la mère: les femmes ayant un DG développent fréquemment un diabète non insulino-dépendent (dans 15 à 60% des cas selon les groupes étudiés et la durée de suivi). Faire le diagnostic de DG = dépister précocement une grande partie des femmes qui développeront à distance un diabète non insulino-dépendant, pathologie qui affecte environ 2 à 3% des adultes en France et qui peut rester longtemps asymptomatique, jusqu’au stade de complications vasculaires -chez l’enfant: l’obésité, le diabète non insulino-dépendant

34 Stratégie de dépistage
Pas de consensus universel CHEZ QUI? Pour être efficace, le dépistage doit être systématique car 30 à 50% des femmes atteintes du DG n’ont pas de facteurs de risque connu QUAND? - la période idéale est entre 24 et 28 SA - chez les femmes ayant des facteurs de risque de diabète °antécédents familiaux de diabète °obésité, (IMC>27kg/m²) °âge>35 ans °glycosurie °antécédents obstétricaux de DG, prééclampsie, MFIU, macrosomie, malformation, infections urinaires répétés, plus de 2 avortements, hydramnios inexpliqué, il est alors licite de réaliser le dépistage au premier trimestre, dès la première visite, puis s’il est négatif, de le renouveler à SA voire à 32SA

35 COMMENT? Le test O’Sullivan: consiste à doser la glycémie veineuse 1 heure après une charge orale de 50g de glucose, quelles que soit l’heure du dernier repas ou le moment de la journée (que la femme soit à jeun ou non; il n’est pas nécessaire de mesurer la glycémie à jeun) *le test est positif si la glycémie est supérieure à 1,30 g/l (7,2 mmol/l) seuil au-delà duquel un test diagnostique représenté par l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est réalisée *l’utilisation de la valeur seuil de 1,30 g/l a une sensibilité de 80% et une spécificité de 90% *l’utilisation d’un seuil à 1,40g/l réduit la sensibilité du test de 10%, mais réduit les faux positifs, donc le pourcentage de la population qui devra subir une HGPO de 23% à 14%

36 Diagnostic si la glycémie lors du test O’Sullivan est supérieure ou égale à 2g/l, le diagnostic de DG est posé et on débute alors le traitement Sinon, quand le test O’Sullivan est positif l’HGPO est indiqué *le lendemain ou dans les jours qui suivent (pour optimiser la prise en charge thérapeutique le délai entre OS et HGPO ne doit pas dépasser 7J), en demandant à la femme de ne pas modifier son alimentation habituelle * la méthode consensuelle (proposé par National Diabetes Data Group et confirmé par ALFEDIAM) consiste à doser la glycémie à jeun, à 1 heure, à 2 heures et à 3 heures après une charge orale de 100g de glucose chez une femme à jeune et au repos pendant toute la durée du test *le diagnostic de DG est posé si deux valeurs sont supérieures ou égales aux limites suivantes (critères de O’Sullivan et Mahan, modifiés par Carpenter et Coustan): °0,95 g/l à jeun °1,80 g/l à 1 heure °1,55 g/l à 2 heures °1,40 g/l à 3 heures *pour certains une seule valeur anormale à l’HGPO est considéré comme un anomalie de la tolérance au glucose qui expose aux complications du DG et justifie une prise en charge minimale Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,4 g/l affirme le diagnostic et ne rend pas nécessaire le test O’Sullivan ou l’HGPO

37 Prise en charge du DG Dès que le diagnostic est posé, la patiente doit être adressée au diabétologue le plus tôt possible, idéalement sans dépasser 1 semaine, car l’efficacité d’un traitement précoce est la meilleure Dans un premier temps des mesures diététiques sont proposés et la patiente est initiée à l’autosurveillance glycémique et à la recherche d’acétonurie matin et soir pour dépister des apports caloriques trop restreints Il est nécessaire de mettre en route une insulinothérapie, débutée au cours d’une courte hospitalisation: Si la glycémie à jeun, lors du test diagnostique est supérieure à 1,30g/l ou Si après une à deux semaines de régime, *la glycémie à jeun reste supérieure ou égale à 0,95 g/l ou *la glycémie à 2 heures après le repas est supérieure ou égale à 1,20 g/l Les doses sont adaptées pour maintenir les valeurs de la glycémie en dessous de ces seuils=objectif !Tout retard de mise en route de l’insulinothérapie ou dans l’adaptation des doses avec un mauvais équilibre du diabète, exposent aux complications liées à l’hyperinsulinisme fœtal: macrosomie, hydramnios, hypertrophie séptale etc

38 La surveillance obstétricale de la grossesse
*si le DG est sous régime seul, bien équilibré: surveillance habituelle *si le DG est sous insuline: la surveillance sera identique à celle réalisée chez une femme diabétique insulino-dépendante Pas d’hospitalisation systématique en fin de grossesse si le DG est bien équilibré et en absence des complications L’accouchement avant le terme n’a pas d’indication sauf en cas de complications surajoutés: prééclampsie, RCIU, anomalie de la vitalité fœtale *si DG sous régime seul bien équilibré: accouchement à terme ou à partir de SA si conditions obstétricales favorables * si DG sous insuline: la même attitude que chez la femme diabétique Pendant l’accouchement *s’il n’y a pas eu d’insulinothérapie, perfusion de Ringer lactate *si les besoins d’insuline sont faibles pendant la grossesse, l’insulinothérapie doit être interrompue au moment de l’accouchement, la dernière injection étant réalisée la veille d’un accouchement programmé *si les besoins d’insuline sont importants, attitude pendant l’accouchement identique à celle de la femme diabétique, puis arrêt de l’insuline après l’accouchement

39 La prise en charge du nouveau-né est la même
En post-partum *arrêt de l’insuline et surveillance des dextros pendant quelques jours pour vérifier le retour à la normale des glycémies. °En cas de persistance d’une hyperglycémie la possibilité d’un diabète pré-gestationnel démasqué par la grossesse doit être évoquée et la prise en charge en diabétologie doit être poursuivie rapidement °Si les glycémies sont correctes, trois à six mois après l’accouchement, après l’arrêt de l’allaitement et avant la prise éventuelle d’oestroprogestatives, il est nécessaire de contrôler la tolérance au glucose par une hyperglycémie provoquée par voie orale avec 75 g de glucose, selon les critères de l’OMS. *allaitement recommandé

40 La contraception Préférer les méthodes locales ou le stérilet Si la femme allaite et ne veut pas de contraception locale on peut prescrire des microprogestatifs (Microval , Cerazette) Les oestro-progestatifs(OP) dosés à 20 ou 30 µg d’éthinyl-oestradiol peuvent être utilisés que si : *la femme n’allaite pas * la glycémie normale *le bilan lipidique est normal, sans hypertriglycéridémie, *la TA est normale

41 Surveillance à long terme
le DG étant un marquer précoce du risque de survenue d’un diabète non insulino-dépendant, il est nécessaire de *surveiller régulièrement la tolérance au glucose, une HGPO à 75 g de glucose tous les 12 à 24 mois peut être proposée *proposer des mesures préventives:normalisation du poids, activité physique régulière, limiter d’autres facteurs de risque vasculaires (tabac, OP) dépistage et traitement précoce en cas de nouvelle grossesse: 40% de récidive du Diabète gestationnel surveillance régulière de l’enfant qui présente un risque augmenté d’obésité et de diabète non insulino-dépendant

42 MERCI