CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIE

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1 CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIE

2 PLAN DEFINITION MOTRICITE COLIQUE 1 Physiologie
2 Applications pathologiques DEFECATION

3 DEFINITION Nombre de défécation < ou = à 2 par semaine.
Critères de Rome II : -Difficultés d ’exonération des matières fécales pour au moins une défécation sur 4. -Selle dure ou fractionnée. -Sentiment de défécation incomplète. -Sensation de blocage ano-rectal. -Nécessité de manœuvres pour faciliter la défécation. -Fréquences des défécations < à 3 par semaine

4 DEFINITION(suite) 2 mécanismes physiopathologiques :
constipation de progression ou de transit : hypomotilité globale hyperspasmodicité avec augmentation des contractions secondaires. constipation terminale : trouble de l ’évacuation au niveau sigmoidien et/ou rectal.

5 DEFINITION(suite) Avant de conclure à une constipation primitive (de transit ou terminale): éliminer une constipation secondaire (constipation   symptôme) à une affection digestive ou extra-digestive sous-jacente.

6 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
Progression lente du contenu colique en plusieurs dizaines d ’heure Assure le rôle de fermentation et de réabsorption de l’eau et des électrolytes

7 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
ELECTROMYOGRAPHIE L’activité électrique colique comporte: -SSB (salve de courte durée) -LSB (salve de longue durée) -MLSB ( propagation des salves de longue durée) Sens oral -aboral

8 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
ELECTROMYOGRAPHIE A jeun: -LSB colon distal > colon proximal -SSB colon distal = colon proximal Réponse au repas: Augmentation des LSB et MLSB sans modification des SSB. Activité électrique propulsive associée à une accélération du transit des liquides.

9 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE 2 séquences de CPGA se propageant du colon droit au recto-sigmoïde. Contraction non propagée de faible amplitude CPGA : contraction propagée de grande amplitude.

10 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE A jeun et pendant le sommeil l ’activité est faible: colon proximal = distal. au réveil et à l ’ingestion d ’un repas. de 30 mn à 3 heures selon les études.

11 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE CPGA MLSB uniques ou répétitives débutant dans le colon proximal se propageant à 1 cm /s dans le sens oral aboral. CPGA sont parfois rétrograde inconfort,crampes,gaz,borborygmes

12 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE CPGA associé dans 50 % des cas à un mouvement de masse PROPULSION Présence de contractions toniques post-prandiales plus importantes dans le CD que dans le CP formation d’un gradient de pression mouvements rétrogrades entre Colon G et Transverse

13 MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
TEMPS DE TRANSIT COLIQUE Ingestion de 20 marqueurs radio-opaques à J1 J2 J3. ASP à J4 J7 et J10 si il reste des marqueurs à J7. 3 secteurs coliques sont délimités grâce à des repères osseux. Temps de transit normal: 35 heures.

14 MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
CONSTIPATION DE PROGRESSION Hyperactivité phasique continue spontanée sur un court segment colique. La charnière recto-sigmoidienne pourrait jouer un rôle de frein. Absence ou diminution de la réponse à différents stimuli de la motricité.

15 MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
CONSTIPATION DE PROGRESSION Diminution ou absence de l’augmentation de l ’activité phasique après les repas. Absence ou diminution des CPGA après les repas. Diminution de la durée et de l ’amplitude des CPGA. Réponse tonique au repas dans le colon gauche moins intense ou absente.

16 MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique
CONSTIPATION DE PROGRESSION Le transit colique par marqueurs radio-opaques retrouve un ralentissement proximal ou distal en dehors du rectum permettant de les différencier des constipations terminales.

17 MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
INERTIE COLIQUE Ralentissement du transit dans tous les segments coliques. Absence d ’activité myoélectrique et d’ activité propagée de type MLSB ni activité phasique. Résistance au traitements médicaux habituels.

18 MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique
INERTIE COLIQUE se définit par 3 critères : très faible activité au repos pas de réponse colique au repas absence de CPGA responsable de la propulsion des matières

19 DEFECATION 1 physiologie
Phénomènes complexes inter-dépendants Assuré par : -colon (réservoir) -charnière recto-sigmoidienne -rectum (système capacitatif) -SI, SE (système résistif) Innervation : -végétative -somatique sensorielle ou motrice

20 DEFECATION 1 physiologie
MOTRICITE RECTALE : matières fécales au niveau du rectum augmentation de la T° de la paroi rectale stimulation de mécano-récepteurs cortex : sensation de remplissage

21 DEFECATION 1 physiologie
COMPLIANCE RECTALE : - relation T/V non linéaire - le rectum peut s ’adapter à un volume important sous faible pression : ce qui permet de retenir les matières. - Facilitée par l ’influx sympathique.

22 DEFECATION 1 physiologie
CANAL ANAL : SI /SE SI : 80 % du tonus anal de repos. En constante contraction. Équilibre entre 2 systèmes : Effet contractant du S. sympathique. Effet relaxant du S. parasympathique. SE : 20 % du tonus anal de repos. Contraction réflexe et volontaire.

23 DEFECATION 1 physiologie
RÉFLEXES RECTO-ANAUX : continence ano-rectale RRAI : la réplétion rectale brusque provoque l ’apparition du RRAI par relaxation du SI. (proportionnelle en amplitude à l ’importance de la réplétion.) selles au niveau du haut canal anal : sensibilité discriminative. RRAE : réflexe volontaire , la contraction du SE et des muscles pubo-rectaux empêchent l ’issu de matières par l ’anus.

24 DEFECATION 1 physiologie
RÉFLEXE DE DÉFÉCATION : volume des selles > 300 ml relâchement des SI et SE évacuation

25 DEFECATION 1 physiologie

26 DEFECATION 2 applications pathologiques
CONSTIPATION TERMINALE: TROUBLE DE LA STATIQUE RECTALE RECTOCELE ENTEROCELE PROLAPSUS RECTAL

27 DEFECATION 2 applications pathologiques
RECTOCELE Hernie de la partie basse du rectum le plus souvent antérieur vers la cavité vaginale aux dépends de la cloison recto vaginale et faisant protrusion dans le vagin.

28 DEFECATION 2 applications pathologiques
RECTOCELE La dyschèsie secondaire à la poussée rectale orientée vers la paroi vaginale postérieure conduisant à l ’accumulation de matières dans la rectocèle qui aggrave la dyschésie.

29 DEFECATION 2 applications pathologiques
RECTOCELE La défécographie mesure la profondeur de la rectocele. Elle recherche un entérocele associé. Elle explore la vidange rectale en fin de poussée.

30 DEFECATION 2 applications pathologiques
PROLAPSUS RECTAL Invagination endoluminale vers le bas de la paroi rectale, intéressant toutes ou une partie de ses tuniques. Prolapsus interne Intra rectal (Bas grade) Dans le canal anal sans dépasser la marge(haut grade) Prolapsus extériorisé

31 DEFECATION 2 applications pathologiques
PROLAPSUS RECTAL INTERNE Invagination recto rectale circulaire. La partie supérieure du rectum s ’invagine dans la partie inférieure au niveau d ’un point fixe à 7/8 cm de l ’anus. Lors de la poussée la paroi rectale prolabée s ’engage dans le canal anal, l ’obstrue et entrave la vidange du rectum.

32 DEFECATION 2 applications pathologiques
DYSINERGIE ANORECTALE ANISME HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE

33 DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME Absence de relaxation ou contraction paradoxale du sphincter strié de l ’anus (SE et faisceaux pubo- rectaux) lors des efforts défécatoires. Contraction de l ’anus en poussée Absence de vidange rectale et explique la dyschésie

34 DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME Le diagnostic est manométrique. Pression anale de repos normale. Anomalies survenant lors des efforts de poussée.

35 DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME EMG = électromyogramme recueilli au niveau de la marge anale avec électrode collée Manométrie a = pression intrarectale b = pression à la partie haute du canal anal c = pression à la partie basse du canal anal La flèche indique le moment où l'on demande au sujet un effort de poussée.

36 DEFECATION 2 applications pathologiques
HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE Enregistrement de pression au niveau du canal anal qui montre une hypertonie avec variations de cette pression entre 100 et 200 cm H2O environ. Souvent associée à des douleurs de colon irritable.

37 DEFECATION 2 applications pathologiques
CONSTIPATION TERMINALE MEGACOLON/RECTUM ACQUIS MEGACOLON/RECTUM CONGENITAL (HIRSCHSPRUNG)

38 DEFECATION 2 applications pathologiques
MEGARECTUM Élévation importante des seuils de perception de la distension rectale et du volume maximal tolérable. Le volume maximum tolérable pour le rectum est étudié, en gonflant un ballonnet intra rectal.

39 DEFECATION 2 applications pathologiques
En cas de mégarectum, les volumes entraînant ces perceptions sont plus élevés, le volume maximum tolérable est supérieur à 400 ml.

40 DEFECATION 2 applications pathologiques
MEGARECTUM Diagnostic différentiel avec la maladie de Hirschprung: réflexe recto-anal inhibiteur présent

41 DEFECATION 2 applications pathologiques
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG Absence de cellules neuronales dans les plexus digestifs intrinsèques de Meissner et Auerbach. Siège : 80% recto-sigmoidien

42 DEFECATION 2 applications pathologiques
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG Disparition du RRAI. Hypertonie permanente du muscle lisse anal et colo-rectal dans la zone d’aganglionose. Sténose fonctionnelle Hypertrophie et dilatation de la musculeuse en amont