Sécrétion acide gastrique

Présentation au sujet: "Sécrétion acide gastrique"— Transcription de la présentation:

1 Sécrétion acide gastrique

2 Sécrétion acide gastrique
Biochimie Anatomie et histologie Régulation Exploration Applications pathologiques Applications thérapeutiques

3 Pour la digestion des protéines
Biochimie 6 éléments importants sont sécrétés par l ’estomac : Eau: 2 litres par jour ion H+ pepsine mucus bicarbonates facteur intrinsèque  Pour la digestion des protéines

4 Anatomie

5 Histologie Les cellules bordantes sécrètent l’acide chlorhydrique

6 Régulation Voie nerveuse: le nerf vague
Voie hormonale: la gastrine (cellules G) Voie paracrine: histamine augmente la sécrétion d ’acide gastrique (cellules ECL) somatostatine diminue la sécrétion d ’acide gastrique (cellules D)

7 Régulation

8 Régulation

9 Etapes de la sécrétion d’acide gastrique
Phase céphalique: stimulation par le nerf vague déclenchée par la vue, l ’odeur et la dégustation des aliments Phase gastrique stimulation par le nerf vague et la gastrine contact aliments-muqueuse (surtout acides aminés notamment tryptophane et phénylalanine) distension gastrique retro-contrôle négatif lorsque l ’acidité arrive dans l ’antre gastrique (diminution de sécrétion de gastrine)

10 Etapes de la sécrétion d’acide gastrique
Phase intestinale: stimulation distension intestinale absorption AA retro-contrôle négatif: graisses (augmentation de la neurotensine) hyperosmolarité intraluminale acidification duodénale (augmentation de la sécrétine)

11 Régulation Cellule G = cellule à gastrine
Cellule D = cellule à somatostatine Cellule ECL = cellule entérochromaffine

12 Exploration: tubage gastrique
Normale : 1 à 5 mEq d ’HCl par heure Méthode: à jeun 12 heures avant arrêt des médicaments faisant varier la sécrétion d ’acide gastrique (24 heures pour les anti-H2, et 3 jours pour les IPP) SNG au point déclive de l ’estomac, patient en DLG, aspiration continue mesure du volume et de l ’acidité pendant 1 à 2 heures par fraction de 15 minutes

13 Exploration: tests Test à la pentagastrine (6g/kg en SC ou IM) ou à l ’histamine (40g en SC): 4 échantillons à 15 minutes d ’intervalles ou 6 échantillons à 10 minutes d ’intervalles valeurs normales : 25 à 55 mEq d ’HCl par heure Stimulation sécrétoire d ’origine vagale: hypoglycémie insulinique (0.2UI/kg mesure entre 45 et 90 minutes) test du repas fictif (aliments non déglutis)

14 Exploration : dans quel cas ?
pour recherche de Zollinger-Ellison pour évaluation d’une réponse thérapeutique à une pharmacothérapie de freinage de sécrétion d ’acide

15 Applications pathologiques
Ulcère gastro-duodénal: déséquilibre de la sécrétion acide et des facteurs protégeant la muqueuse: ulcère gastrique: sécrétion acide normale ou diminuée ulcère duodénal: sécrétion acide augmentée Gastrite chronique à Hélicobacter pylori entraînant le plus souvent une achlorydrie avec hypergastrinémie par augmentation du rapport cellules G / cellules D

16 Achlorydrie Gastrite chronique touchant le fundus:
représentée essentiellement par la gastrite immunologique : maladie de Biermer Maladie de Ménétrier Résection chirurgicale

17 Hypersécrétion d ’acide gastrique
Syndrome de Zollinger-Ellison Gastrite hypertrophique et hypersécrétoire Gastrite chronique atteignant l’antre: infectieuse: Hélicobacter heilmani chimique: AINS, alcool, reflux biliaire lymphocytaire granulomateuse à éosinophiles

18 Applications thérapeutiques
Protéger la muqueuse de l ’acide: SUCRALFATE, POLYSYLANE... Stimuler la production de mucus (prostaglandines) : CYTOTEC Préférer les AINS sélectifs des COX2 : VIOXX Bloquer le récepteur H2 de la cellule bordante par des analogues inactifs : (anti-H2)TAGAMET, AZANTAC... Bloquer la pompe K+/H+==>IPP: MOPRAL,OGAST,PARIET,INEXIUM Vagotomie