Traitement anti-arythmique

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1 Traitement anti-arythmique
Dr N.ZAOUI Maitre-assistant en cardiologie CHU Tizi-Ouzou

2 Potentiel d’action PHASE 0 : dépolarisation : entrée massive du Na+ dans la cellule PHASE 1 : repolarisation précoce : sortie rapide et brève du K+ Ito, entrée minime Na+ et Ca++ PHASE 2 : plateau : intervention du Ca++ (entrée avec Na+) et initiation du couplage excition/contraction, sortie minime K+ (iKr et iKs) PHASE 3 : repolarisation tardive : sortie lente et prolongée du K+, entrée Ca++ PHASE 4 : REPOS : restauration du potentiel de repos (pompe Na+/K+ essentiellement), ascendante si cellule dotée d’automatisme

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4 Nœud S: I Na et I Ca moindre, If spécif, I Kr++, depol diastolique lente
Oreillettes: I Na , I Ks et r ++, I Ca moindre Pas de dépol diastolique lente NAV: I Na et I Ca moindre, I Kr++, (I Na sur voie rapide et Kent), depol diastolique lente Branches et réseau de purkinje: tous les canaux, depol diastolique lente Ventricules: Tous les canaux, pas de dépol diastolique lente

5 Rappel Tachycardies atriales: 1- Tachysystolie: hyper automatisme
2- Flutter atrial et FA: par réentrée

6 Tachycardie jonctionnelle: Par voie accessoire ou RIN: Réentrée
Tachycardie ventriculaire: Hyper automatisme, réentrée ou activité déclenchée

7 Mécanismes des tachycardies
Par hyper automatisme

8 Mécanismes des tachycardies
Par activité declanchée: Sortie de K+

9 Mécanismes des tachycardies
Par réentrée: 2 voies à périodes réfractaires différentes et une extrasystole:

10 Traitement des arythmies
- Antiarythmiques - Traitement non médicamenteux: . cardioversion électrique externe . défibrillateur automatique implantable . ablation par radio-fréquence

11 Les antiarythmiques Classification de Vaughan-Williams (1970)
- Classe I  inhibe le courant entrant Na+ rapide (“stabilisant de membrane”) . I a : quinidine, disopyramide (RYTHMODAN) . I b : lidocaïne (XYLOCAINE), méxilétine (MEXITIL) . I c : cibenzoline, propafénone (RYTHMOL), flécaïnide (FLECAINE) - Classe II  inhibe les récepteurs adrénergiques:  bloquants - Classe III  inhibe le courant sortant K+ .sotalol (SOTALEX) . amiodarone (CORADARONE) - Classe IV  inhibe le courant entrant Ca+ . vérapamil (ISOPTINE) . diltiazem (TILDIEM) Nouveaux anti-arythmiques: Classe V : bradycardisants spécifiques: Ivabradine: Bloque If du nœud sinusal Classe VI : Adénosine inhibe les canaux If et les canaux Ica Les digitaliques : ↑ tonus vagal

12 Classe I . Conséquence du blocage des canaux Na+ rapides:
- risque de torsade si hypoK+ (sortie K+ sans entrée Na+) - effet inotrope- car pas d’entrée Ca++(néfaste chez I card) Effets indésirables: effet pro-arythmogène, effet inotrope négatif, effets anti-cholinergiques, toxicité neurologique . Les antiarythmique de classe I ne sont pas indiqués dans les cardiopathies ischémiques (sauf Ib) [étude CAST]

13 Classe I Indications : Traitement et prévention de:
Ia: Arythmies atriales et TV sur cœur sain Ib: Arythmies ventriculaires mème ischémiques Ic: TSV: tachycardies atriales, jonctionnelles (Kent ou RIN), TV sur cœur sain NB: Dans RIN: Ic sur la voie rapide et β bloquants sur la voie lente Dans Kent: Ic: Allongent les périodes réfractaires de la voie accessoire et dépriment le faisceau accessoire

14 Classe II Indications:
Action anti-arythmique et anti-fibrillatoire Bloquent les Récepteurs β adrénergiques Aiminuent la mortalité dans l’ insuf card et en post-infarctus Action antihypertensive Indications: . Ralentissement de la fr ventriculaire dans le flutter, la FA . traitement et prévention des tachycardies jonctionnelles . traitement et prévention des arythmies ventriculaires (CMI, CMD, CMH , DAVD, QT long congénital…)

15 Classe II Effets indésirables:
. cardio-vasculaires: diminution FC, diminution contractilité, ralentissement de la conduction AV, diminution de la PA . aggravation d’un asthme par augmentation des résistances bronchiques . diminution de la perception des hypoglycémies du diabétique . troubles du sommeil, troubles dépressifs, syndrome de Raynaud Contre-indications: asthme, BAV 2 et 3, bradycardie, raynaud, AOMI avec ischémie grave, insuf card congestive

16 Betabloquants 3 types de recepteurs Beta:
Beta1: Cardiaque (ino, bathmo, dromo, chrono +) et secretion rénine Beta2: Relaxation fibres M lisses Vx, bronche, uterus, tremblement M Beta3: métabolisme lipidique Recepteurs Alpha: Vasoconstriction Proprietés betaB: Cardioselectif ou non (agit juste sur B1 ou non): non S: Propranolol, Carvédilol, Select: Bisoprolol, Métoprolol, Aténolol Activité sympathomimétique intrinsèque (bloque et stim): Acebutolol Alphabloquant (vasodil en plus): Nebivolol

17 Betabloquants: Indications
HTA: inotrope-, diminue rénine, effet Alpha Angor et SCA: effets B1 (et antiarythmique) Arythmie CMH (effet sur gradient: inotrope- et sur arythmies) Insuffisance cardiaque Autres indications: tremblements M, glaucome à angle ouvert

18 Classe III Chef de file: amiodarone (iodée). Autre molécule: sotalol
Efficacité démontrée dans les TSV et TV, quelque soit la cardiopathie sous-jacente Demi-vie d’élimination très longue (20 à 100 jours), métabolisme hépathique Propriétés pharmacologiques: . blocage canaux K+ (effet classe III) . blocage canaux Na+ . antagoniste des récepteurs béta-adrénergique (ralentit automatisme sinusal, freine la conduction AV) Peu d’effet inotrope-, d’où l’intérêt dans les CMD à FE basse

19 Classe III Effets indésirables Amiodarone: . Dépendants de la dose:
- dépôts cornéens, pigmentation cutanée - photo-sensibisation cutanée - élévation des transaminases - bradycardie sinusale . Indépendants de la dose: - dysthyroïdie (par apport d’iode): TSH / 6 mois - neuropathie périphérique, ataxie cérébelleuse - fibrose pulmonaire

20 Classe IV Effet antiarythmique par réduction de la vitesse de conduction à travers le nœud AV Indications: . ralentissement de Fc ventriculaire dans le flutter, la FA . traitement et prévention des tachycardies jonctionnelles Effets indésirables : . constipation (vérapamil) . œdèmes membres inférieurs . bradyC, BAV, hTA, insuffisance cardiaque, BAV

21 Conclusion Les anti-arythmiques occupent une place importante dans le traitement des arythmies Diminuent les symptômes et la mortalité Leur association aux DAI est importante (économisent le DAI) Le choix de la molécule dépend essentiellement de son mode d’action et son site préféré Attention aux interactions-effets proarythmogènes

22 Pas facile d’être externe en Cardio