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Physiologie de la valvulopathie 2011

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Présentation au sujet: "Physiologie de la valvulopathie 2011"— Transcription de la présentation:

1 Physiologie de la valvulopathie 2011

2 Sténose et insuffisance valvulaires
PLOMBERIE 101 Dr Jean-François Marquis Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa

3 Objectifs Notions : Fonctionnement valvulaire normal
Débit Gradients de pression Sténose et insuffisance Fonctionnement valvulaire normal Réactions physiologiques à un dysfonctionnement valvulaire Syndromes valvulaires importants Investigations et traitement

4 Objectifs spécifiques
Décrire l’étiologie, la physiopathologie (boucles pression-volume, diagramme de Wiggers), les manifestations cliniques (bruits cardiaques, souffles, pouls, pression veineuse jugulaire) des sténoses et régurgitations valvulaires (aortiques, pulmonaires, mitrales, tricuspidiennes). Énumérer les causes de sténose et de régurgitation mitrales. Décrire la physiopathologie de la sténose et de la régurgitation mitrales et ses conséquences sur le flux sanguin et les bruits cardiaques. Énumérer les causes d’une sténose aortique et décrire ses conséquences sur le flux sanguin et les bruits cardiaques. Tracer un diagramme de Wiggers montrant les différences entre le fonctionnement normal du cœur et les affections suivantes : sténose mitrale, régurgitation mitrale, sténose aortique, régurgitation tricuspidienne, sténose tricuspidienne, régurgitation pulmonaire et sténose pulmonaire.

5 Notions : Sténose Rétrécissement ou étroitesse Différence de pression
Réduction du débit A constriction or narrowing of a duct or passage; a stricture. [Greek stenōsis, a narrowing, from stenoun, to narrow, from stenos, narrow.]

6 Notions : Insuffisance ou régurgitation
Reflux de sang à travers les orifices des valves cardiaques qui ne se referment pas correctement Petite porte ou grand cadre backflow of blood through the orifices of the heart valves owing to imperfect closing of the valves (valvular insufficiency); named, according to the valve affected, aortic, mitral, pulmonic or tricuspid regurgitation.

7 Gradients de pression Nécessaires pour propulser le sang
∆P = 4 (V22-V12) Q = CSA x vélocité

8 Gradients de pression Augmentent en présence d’une sténose pour continuer à propulser le sang Q = CSA x V Ou une augmentation du débit

9 REMPLISSAGE DIASTOLIQUE
Rôle d’une valve Permettre la propulsion du sang Aorte Atrium gauche Atrium gauche Aorte VIDANGE SYSTOLIQUE Antérieur Antérieur Postérieur Postérieur REMPLISSAGE DIASTOLIQUE

10 Rôle d’une valve Prévenir le reflux de sang Atrium gauche Aorte Atrium
Antérieur Antérieur Postérieur Postérieur SYSTOLE DIASTOLE

11 Normal

12 Normal Éjection systolique Contraction isovolumétrique
Remplissage diastolique Relaxation isovolumétrique

13 Normal

14 Sténose

15 Régurgitation (insuffisance)

16 Régurgitation

17 Régurgitation

18 Syndromes valvulaires
Sténose Insuffisance Mitrale Aortique Pulmonaire Tricuspidienne Aortique Mitrale Pulmonaire Tricuspidienne Tableau clinique aigu vs chronique

19 Étiologie Congénitale/Acquise
Génétique Infectieuse Virale, bactérienne, Protozoaires, fongique Dégénérative Néoplasique Ischémique Traumatique Autoimmune/Inflam-matoire Toxique Métabolique Nutritionnelle Infiltrative Iatrogène

20 Syndromes valvulaires
Sténose Insuffisance Mitrale Aortique Pulmonaire Tricuspidienne Aortique Mitrale Pulmonaire Tricuspidienne Tableau clinique aigu vs chronique

21 Sténose aortique

22 Valve aortique normale
Ouverte Fermée

23 Étiologie de la sténose aortique
Calcification de la valve aortique chez les personnes âgées Congénitale – Valve aortique bicuspide Rhumatisme articulaire aigu Sténose sous-valvulaire Sténose supravalvulaire

24 Sténose aortique Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. Read our Terms and Conditions of Use and our Privacy Policy. For problems or suggestions concerning this service, please contact: FIGURE 62-1 Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o'clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis.  (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.

25 Sténosis aortique

26 Sténose aortique

27 Sténose aortique

28 Normal ECG Fermeture de la VA Ouverture de la VA Aorte LV
100 LV Pression (mmHg) 20 Temps B1 B2 DIASTOLE SYSTOLE DIASTOLE

29 Pression aortique centrale
VG Sténose aortique Phono interne 200 Gradient Pression aortique centrale 100 ECG

30 Sténose aortique Pouls carotidien Pulsus parvus et tardus ECG
Inspiration Phonocardiogramme B1 SES P2 A2 B1 SES P2 A2 B1 SES P2 A2 Pouls carotidien Pulsus parvus et tardus

31 Sténose aortique

32 Sténose aortique

33 Sténose aortique

34 Surface aortique cm2 400 500 300 200 100 50 150 250 VITESSE DE DÉBIT (cc/sec systole) GRADIENT DE PRESSION SYSTOLIQUE MOYEN (mmHg) 4,0 0,6 0,2 0,8 1,0 2,0 1,5 3,0 0,4

35 Sténose aortique Légère Modérée Grave Vélocité du jet (m/s) <3,0
3,0-4,0 >4,0 Gradient moyen (mmHg) <25 25-40 >40 Surface valvulaire (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0 Indice de surface valvulaire (cm2/m2)<0,6

36 FIGURE 62-3 Pathophysiology of aortic stenosis
FIGURE 62-3   Pathophysiology of aortic stenosis. Left ventricular (LV) outflow obstruction results in an increased LV systolic pressure, increased LV ejection time (LVET), increased LV diastolic pressure, and decreased aortic (Ao) pressure. Increased LV systolic pressure with LV volume overload increases LV mass, which may lead to LV dysfunction and failure. Increased LV systolic pressure, LV mass, and LVET increase myocardial oxygen (O2) consumption. Increased LVET results in a decrease of diastolic time (myocardial perfusion time). Increased LV diastolic pressure and decreased Ao diastolic pressure decrease coronary perfusion pressure. Decreased diastolic time and coronary perfusion pressure decrease myocardial O2 supply. Increased myocardial O2 consumption and decreased myocardial O2 supply produce myocardial ischemia, which further deteriorates LV function. (From Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB [ed]: Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. St. Louis, CV Mosby, 1993, p 64.)

37 N HVG

38 Symptômes SAD Syncope Angine Dyspnée
L’hypertrophie du ventricule gauche entraîne de la dyspnée et de l’angine et possiblement une syncope Mort subite

39 Évolution naturelle de la SA

40 Investigations HVG ECG Cœur de taille normale / Ca +
HVG, Ca+ valve immobile Augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche, diminution de la pression aortique ECG Radiographie thoracique Échocardiographie Cathétérisme cardiaque Angiographie

41 Traitement Chirurgie CoreValve

42

43 Prothèse valvulaire aortique

44 Sténose mitrale

45 Étiologie de la sténose mitrale
Congénitale – peu fréquente Acquise - rhumatisme articulaire aigu Épaississement des bords des valves Commissures, cuspides, cordages Gradient de pression diastolique AG/VG – Souffle diastolique

46 Sténose mitrale

47 Sténose mitrale

48 Sténose mitrale

49 Sténose mitrale VG AG

50 Sténose mitrale VD

51 Sténose mitrale VG AG

52 Sténose mitrale AG

53 Normal ECG Fermeture de la VA Aorte LV Pression (mmHg)
B2 B1 ECG DIASTOLE SYSTOLE Temps Pression (mmHg) 20 100 Normal Fermeture de la VM Ouverture de la VM Fermeture de la VA Ouverturede la VA Aorte AG v a c Remplissage rapide

54 Sténose mitrale Pression aortique Pression VG Pression AG
C V X Y Gradient diastolique Souffle diastolique M1 A2 CO

55 « Fout-Ta-Ta-Rou »* * Tel que décrit par Duroziez

56 Sténose mitrale Surface mitrale cm2 Seuil – œdème pulmonaire 6,0 4,0
GRADIENT DE PRESSION DIASTOLIQUE MOYEN (mmHg) VITESSE DE DÉBIT (cc/sec diastole) 800 700 600 500 400 300 200 100 10 20 30 40 50 60 6,0 Sténose mitrale 2,0 1,5 0,5 0,3 2,5 4,0 3,5 3,0 Seuil – œdème pulmonaire Surface mitrale cm2 1,0

57 Physiologie de la SM Surface mitrale normale = 4-6 cm2 Sténose mitrale
Degré Léger Modéré Grave Surface mitrale 1,5-2 cm2 1,0-1,5 cm2 <1,0 cm2 Gradient moyen <5 mmHg 5-10 mmHg > 10 mmHg

58 Symptômes de la sténose mitrale
Gradient de pression en relation avec la surface mitrale et le débit Faible débit card. Fatigue Congestion pulmonaire Dyspnée pression AG dilatation AG Fibrillation auriculaire Palpitations AVC Caillot AG

59 Thrombus – Atrium gauche

60 Traitement Contrôle du débit Anticoagulants
Prévention du rhumatisme articulaire aigu Valvuloplastie – chirurgicale/percutanée Remplacement valvulaire

61 Prothèse de valve mitrale

62

63

64 Régurgitation mitrale (insuffisance)

65 Régurgitation mitrale (insuffisance)

66 Régurgitation mitrale (insuffisance)

67 Causes de régurgitation mitrale
Ischémie Valvulopathie mitrale myxomateuse (VMM) Rhumatisme articulaire aigu Vice congénital

68 Valvulopathie mitrale myxomateuse
Denis Courtesy Dr. J. Veinot

69 PLAX

70 Coupe apicale 4C

71 Régurgitation mitrale
ECG Régurgitation mitrale Temps Pression (mmHg) 20 100 LV B2 V Fermeture de la VM Ouverture de la VM AG v c a B1 Remplissage rapide SHS DIASTOLE SYSTOLE

72 Insuffisance mitrale Éjection de sang durant la systole dans l’aorte et l’atrium gauche La quantité régurgitée dépend du diamètre de l’orifice et de la pression aortique Augmentation de la pression et de la taille de l’atrium gauche Fibrillation auriculaire, congestion pulmonaire Dilatation du ventricule gauche entraînant une insuffisance ventriculaire gauche

73 Effet de la postcharge sur la RM
ECG ECG 150 LV 100 Pression Pression B2 LV B2 Ouverture de la valve mitrale 20 a c Onde V 20 B1 B1 DIASTOLE SYSTOLE DIASTOLE SYSTOLE

74 Pression capillaire pulmonaire
RM aiguë 100 Onde V Pression capillaire pulmonaire VG AG Pression mmHg ECG

75 Régurgitation mitrale
Qualitative Grade angiographique 1+ 2+ 3-4 + Surface du jet au Doppler couleur Petit jet central (<4 cm2 ou <20 % de la surface de l’AG) Signes de RM > légers, mais pas de critères de RM grave >0,7 cm avec jet de RM central important Quantitative (cath. ou écho.) Largeur de la vena contracta <0,3 0,3-0,69 ≥0,7 Volume de régurgitation (mL/battement) <30 30-59 ≥60 Fraction de régurgitation (%) 30-49 ≥50 Surface de l’orifice régurgitant (cm2) <0,20 0,2-0,39 ≥0,40 Critères essentiels supplémentaires : Diamètre de l’atrium gauche – augmenté de volume Diamètre du ventricule gauche – augmenté de volume

76 Effet de la précharge et de la postcharge
Pression Volume

77 Traitement Médicaments réduisant la postcharge Diurétiques Chirurgie

78 Régurgitation aortique

79 Insuffisance aortique
Reflux de sang de l’aorte dans le ventricule gauche durant la diastole Souffle diastolique L’intensité dépend du diamètre de l’orifice, de la pression entre l’aorte et le ventricule gauche et de la durée de la diastole Produit une dilatation du ventricule gauche et ultimement, une défaillance

80 Causes d’insuffisance aortique
Congénitale Uni., bi., quad. Héréditaire Métabolique Syndrome de Marfan Syndrome de Ehlers-Danlos Ostéogènese imparf. Syndrome de Hurler Pseudoxanthome élastique Acquise Dégénérescence Rhumatisme articulaire aigu Dilatation de l’anneau aortique Hypertension artérielle Syphilis Infection Traumatisme Ankylosisng spondylitis, Marfan. Giant cell arteritis, Reiter’s VSD, Sub-aortic stenosis, anorexic drugs

81 Valve aortique normale

82 Valve aortique atteinte de rhumatisme articulaire aigu

83 Insuffisance aortique
LV Ao LA

84 Insuffisance aortique

85 Insuffisance aortique

86 IA - CW Doppler

87 Régurgitation aortique
Qualitative Grade angiographique 1+ 2+ 3-4 + Largeur du jet au Doppler couleur Jet central, largeur <25 % de la chambre artérielle du VG >légère, mais pas de signe de RA grave Jet central, largeur >65 % de la chambre artérielle du VG Largeur de la vena contracta au Doppler <0,3 (cm) 0,3-0,6 >0,6 Volume de régurgitation (mL/batt.) <30 30-59 ≥60 Quantitative (cath. ou écho.) Fraction de régurgitation (%) 30-49 ≥50 Surface de l’orifice régurgitant (cm2) <0,10 0,10-0,29 ≥0,30

88 Normal ECG Ouverture de la VA Fermeture de la VA Aorte LV
100 B2 Pression (mm Hg) 20 B1 Temps DIASTOLE SYSTOLE

89 IA chronique 150 100 Ao 50 VG Phono SS SD S1 S2 S1 S2 ECG

90 IA aiguë 100 Ao 50 VTD VG ECG B1 B2 B1 B2 Phono

91 Traitement Diurétiques ? Inhibiteurs calciques Chirurgie

92 Lésions du côté droit Sténose Insuffisance PA AP Insuffisance
pulmonaire Sténose pulmonaire Valve pulmonaire Insuffisance tricuspidienne Sténose tricuspidienne AD Valve atrioventriculaire (tricuspide) VD

93 Lésions du côté droit Sténose tricuspidienne Sténose pulmonaire
Rhumatisme articulaire aigu Sténose pulmonaire Vice congénital Insuffisance pulmonaire Vice congénital, hypertension pulmonaire Régurgitation tricuspidienne Dilatation de l’anneau, maladie d’Ebstein, endocardite

94 Régurgitation tricuspidienne
Qu’est qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve atrioventriculaire (tricuspide)? Quels seront les symptômes du patient? Que constaterez-vous à l’examen physique?

95 Régurgitation tricuspidienne
Qu’est qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve atrioventriculaire (tricuspide)? La pression augmente dans l’atrium droit et entraîne un reflux de sang dans le système veineux Quels seront les symptômes du patient? Œdème périphérique, distension de l’abdomen/du foie, douleur abdominale et ballonnement, dyspnée causée par une mauvaise circulation du sang vers les poumons Que constaterez-vous à l’examen physique? Augmentation de la pression veineuse jugulaire et onde V de grande amplitude, œdème périphérique, souffle holosystolique de tonalité basse difficile à entendre

96 Insuffisance tricuspidienne
Étiologie VD dilaté Carcinoïde Traumatisme Endocardite Maladie d’Ebstein Signes cliniques Souffle holosystolique Œdème périphérique Onde V Dyspnée AP AD VD

97 B1 B2 V C A PVJ Pouls carotidien
QRS P T ECG B1 B2 Phonocardiogramme V C A PVJ Pouls carotidien

98 Insuffisance tricuspidienne
VD AD

99 Régurgitation pulmonaire
Qu’est-ce qui arrive lorsqu’il y a une fuite de la valve pulmonaire? Surcharge de volume dans le ventricule droit – souvent longtemps bien tolérée, puis la pression télédiastolique du VD finit par augmenter. Une insuffisance tricuspidienne (IT) survient causée par la dilatation du VD ainsi que de l’œdème périphérique dû à l’IT et à la dyspnée à l’effort À quoi faut-il s’attendre à l’examen physique? Dilatation du VD, le souffle de régurgitation peut ne pas être très audible en raison de sa faible vélocité et de sa tonalité basse. Souvent, il y a un souffle d’éjection systolique dû à une augmentation du volume qui passe par la chambre artérielle

100 Valvulopathies du côté droit (graves)
Sténose tricuspidienne grave : surface valvulaire <1,0 cm2 Régurgitation tricuspidienne grave : largeur de la vena contracta >0,7 cm et inversion du débit systolique dans les veines hépatiques Sténose pulmonaire grave : vélocité du jet >4 m/sec ou gradient maximum >60 mmHg Régurgitation pulmonaire grave : le jet au Doppler couleur remplit la chambre artérielle Signal Doppler continu dense et forte pente de décélération

101 Dernières notions Pertinentes sur le plan clinique Approche
Sténose aortique chez les personnes âgées Insuffisance mitrale dans la maladie coronarienne Approche Compréhension de l’hémodynamique Symptômes, signes physiques, le traitement s’ensuit logiquement

102 Sites Web

103 Radiographie thoracique AP
NEJM 353; Biji & van den Brink

104 Radiographie thoracique latérale
NEJM 353; Biji & van den Brink


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