Polyarthrite rhumatoïde

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1 Polyarthrite rhumatoïde
Dominique Millette, externe 2

2 Plan de la présentation
Épidémiologie Étiologie Pathologie / Pathogénèse Clinique Critères de classification Différences PAR vs arthrose Pronostic / Évolution Traitement Conclusion

3 Épidémiologie Prévalence 0.5 – 1% 2-3 ♀ : 1 ♂
Incidence qui ↓ Prévalence stable 2-3 ♀ : 1 ♂ Incidence qui ↑ entre 25 et 55 ans Souvent début de l’âge adulte Prévalence : variable selon les ethnies, ex : tribus Amérique Nord ad 7% dans certaines études, alors qu’en Afrique & Asie, certaines études montraient des taux % Prévalence stable : parce que les gens vivent + longtemps Comme plusieurs mx auto-immunes, filles > gars

4 Étiologie Rôle des œstrogènes ? Génétique Environnement
Occurrence et sévérité Plusieurs allèles Environnement Tabagisme + Agents infectieux ? EBV, mycoplasma, Parvovirus B19 Vu dans certaines études ratio femmes / hommes + élevé encore, rôle des oestrogènes qui augmenteraient la réponse immune (ex. stimuleraient la production de TNF-a) Probabilité d’avoir la mx si proche 1e degré atteint : 2-10 X plus que population générale Études de jumeaux : ad 60% expliqué par génétique, estimés les plus fréquemment retrouvés sont plus du genre 10-25% Génétique impliquée, mais pts ont rarement une hx familiale évidente + Risque avec tabagisme : X plus de risque de développer la PAR Certaines études ont montré taux d’Ag de EBV + élevés chez certains pts atteints de PAR, mais pas possible d’établir un lien cause à effet clair

5 Pathologie / Pathogénèse
Atteinte membrane synoviale, cartilage et os Inflammation & prolifération synoviale Érosions osseuses Ostéoclastes Formation osseuse ↓ Amincissement cartilage Facteurs immunologiques Dérégulation système immunitaire Perte de la tolérance du soi Caractéristiques spécifiques de la PAR (3) Hyperplasie de la synoviale avec multiplication cellulaire anormale (pannus synovial), formation d’un tissu de granulation fibrovasculaire qui envahit l’os et le cartilage, infiltrat fait de plusieurs cellules inflammatoires (surtout des lymphocytes T), augmentation de la sécrétion de liquide synovial Érosions osseuses et cartilage : médiées par ostéoclastes, surtout a/n des insertions tendineuses/ligamentaires/synoviales (explique la localisation des trouvailles) atteinte intra-médullaire ostéoporose Atteintes osseuse et cartilage par pannus synovial et cellules inflammatoires

6 Clinique Présentation initiale : Début insidieux (semaines, mois)
Raideurs matinales > 1h Dlr ↓ avec activité physique Articulations douloureuses et ↑ de volume Atteinte initiale mono/oligo/polyarticulaire, symétrique Atteinte des petites articulations mains & pieds Insidieux, parfois fulminant Raideurs prédominantes Atteinte peut persister mono/oligo pendant une longue période avant d’ê poly Parfois, présentation par des manif extra-articulaires, mais plus rare

7 Clinique Atteintes MSK : Articulations : poignets, MCP, IPP
Ténosynovite des fléchisseurs Déformations 2° à inflammation chronique Déviation ulnaire (MCP) En col de cygne, en boutonnière, Z-line Pieds plats Cheville et tarse Épaule, genou C1-C2 Ordre en général : MCP, IPP, MTP, poignets, genoux, coudes, chevilles, hanches, épaules Ténosynovite : diminution du ROM, de la préhension, trigger fingers Donc : grosses articulations touchées, mais + tard au fil de la mx Cheville et tarse + tardifs que MTP Épaules et genoux souvent atteints au fil de la maladie, mais peuvent être asx plusieurs années après le début de la mx C1-C2 : intéressant à noter, pcq potentiel de causer myélopathie compressive ou dysfonction neuro. Sx neuros rarement des signes/sx de présentation de mx touchant C1-C2, mais ils peuvent apparaître avec le temps avec instabilité de C1-C2. Subluxation survient moins fréquemment (< 10% des patients). Affecte très rarement la colonne lombaire et thoracique. Atteinte ligamentaire + érosions osseuses -> subluxation.

8 Clinique Déviation ulnaire a/n des MCP

9 Clinique Symptômes systémiques et extra-articulaires :
Sx constitutionnels Nodules sous-cutanés Syndrome de Sjögren secondaire Inflammation oculaire Pulmonaire & cardiaque Vasculite rhumatoïde Hématologique Compressions nerveuses Chez 1/3 des patients à un moment ou un autre. Sx constitutionnels : perte de poids, fièvre, fatigue, malaise, cachexie, peuvent précéder atteintes articulaires Fièvre à > 38.3 devrait nous faire rechercher une infection ou une vasculite Nodules (30-40% des pts) : fermes, non dlr, adhérents aux tendons/bourses/périoste, typiquement bénins, souvent à des endroits propices aux traumas (i.e. avant-bras, coudes, proéminences sacrées, tendons d’Achille, aussi poumons, plèvre, péricarde, péritoine) Syndrome de Sjögren : xérostomie ou xérophtalmie + RA (10% des pts) Pulmonaire : atteinte pleurale, mx pulmonaire interstitielle Cardiaque : péricardite (10% ont des sx), cardiomyopathie, régurgitation mitrale Vasculite : < 1%, pétéchies, purpura, infarctus digitaux, gangrène, ulcérations Hématologique : anémie normo-normo (gravité corrélée à intensité de l’inflammation, selon marqueurs CRP et VS, anémie répond au tx de la PAR), thrombocytose, syndrome de Felty < 1% (triade neutropénie, nodule rhumatoïde, splénomégalie), incidence augmentée de lymphome. GB peuvent ê augmentés, N ou diminués

10 Clinique Conditions associées : MCV Ostéoporose Hypoandrogénisme
MCV : 1e cause de décès des pts PAR (MCAS, athérosclérose carotides, IC), risque CV augmenté par marqueurs inflammatoires élevés Ostéoporose : prévalence 20-30%, milieu inflammatoire s’étend probablement à tout l’organisme et permet la perte osseuse par activation des ostéoclastes, usage de glucocorticoïdes + immobilité, fx de la hanche

11 Clinique

12 Critères de classification
Critères de classification (ACR-EULAR 2010) vs critères diagnostiques (1987) Critères dx (1987) : Raideur matinale ≥ 3 synovites Synovite de la main Symétrique Nodules rhumatoïdes Facteur rhumatoïde Érosions radiologiques ≥ 4 éléments, ≥ 6 semaines Évalue la probabilité d’évolution en une mx chronique avec synovite persistante et dommages articulaires

13 Critères de classification
Score de ≥ 6 pour PAR Nouveaux pts se présentant avec une synovite clinique d’une articulation qui n’est pas mieux expliquée par une autre cause CCP : plus spécifique que FR, associé avec mauvais px si élevé FR : présent dans 50% des cas initialement, 80% après 1 an

14 Autres examens utiles Analyse liquide synovial : Inflammatoire
Légèrement trouble, viscosité faible Leucocytes > 2000 / mm3 Neutrophiles > 25% Radiographies (mains & pieds) Vs non-inflammatoire (ex. arthrose) : clair, viscosité élevée, leucocytes < 2000, neutro < 25% Permet d’éliminer origine septique ou micro-cristalline Rx : aide au dx et permet de suivre la progression de la mx, suivi du tx. Ostéopénie, œdème tissus mous, pincement articulaire symétrique, érosions sous-chondrales (surtout poignets, mains & pieds).

15 PAR vs arthrose Raideurs matinales > 1h
Raideurs ↓ avec l’activité Dlr + marquées à l’éveil (inflammatoires) Rougeur & chaleur peuvent ê présentes Gonflement articulaire (tissus mous) Atteinte symétrique (2) Atteintes extra-articulaires Atteinte des MCP Anomalies des labos Absence de raideurs matinales ou < 30 min Dlr + marquées le soir et ↑ par l’activité physique (mécaniques) Rougeur & chaleur + souvent absentes Augmentation du volume osseux Atteinte asymétrique Atteinte des IPD (mains, pieds, genoux) Apparence du liquide synovial PAR : lég trouble, viscosité faible, leuco >2000, neutro > 25% vs Arthrose (non-inflammatoire) : clair, viscosité élevée, leuco <2000, neutro<25% Nodules Heberden et Bouchard, articulation carpo-métacarpienne du pouce ++ Arthrose genoux : crépitements, limitation squatting, dlr interligne articulaire. Peut ê arthrose 2° GH, coude, poignet, cheville, MCP rarement touchés par arthrose primaire. rechercher autre patho.

16 PAR vs arthrose

17 Arthrose

18 PAR vs arthrose

19 PAR vs arthrose The radiographic features of rheumatoid arthritis and osteoarthritis are compared with regard to large joint involvement. A: Symmetric loss of cartilage space that is typical of inflammatory arthritis such as rheumatoid arthritis. Note that both the medial and lateral compartments are severely narrowed. Despite this severe narrowing, there is very little in the way of subchondral sclerosis or osteophyte formation since these repair mechanisms are generally shut off in active rheumatoid arthritis. B: Complete loss of the cartilage in the medial joint compartment with significant subchondral sclerosis and osteophyte formation. The lateral compartment in this patient is not involved. These features are typical of osteoarthritis.

20 Évolution / Pronostic Mx très hétérogène Évolution : Invalidité
Rémission spontanée Poussées & rémissions Maladie tjrs active & rapidement progressive Invalidité Mortalité & espérance de vie Infections Grossesse Rémission : 10% / Poussées : 80% / Mx tjrs active : 10% Invalidité : 2° à état inflammatoire (réversible avec tx) et 2° à atteintes articulaires irréversibles. Anciennes études démontrent que ½ pt ne peut plus travailler après dx de mx, mais probablement changement en lien avec meilleure prise en charge + tx plus efficaces Mortalité : taux 2X + que population N, 3 ans (10 ans) de moins pour femmes et 7 ans (8 ans) de moins pour hommes, facteurs de mauvais px : atteintes extra-articulaires, faible capacité fonctionnelle, faible statut socio-économique, faible éducation, usage chronique de cortico. Tx permet de diminuer les taux de mortalité et les complications MCAS. Grossesse : jusqu’à 75% des ptes vont avoir une amélioration des sx, mais vont souvent avoir une poussée en post-partum.

21 Évolution / Pronostic

22 Traitement pharmacologique
AINS / COXIB / Corticostéroïdes Agents de rémission Méthotrexate Sulfasalazine Hydroxychloroquine Leflunomide Agents biologiques Anti-TNF a AINS : contrôle de la douleur, pris régulier vs prn, conjointement avec tx rémitif, ne pas prendre seul = n’altère pas l’évolution Cortico : soit PO ou en injection si mx limitée, si AINS inefficaces ou pour les flare-up de PAR, en début de tx ad tx rémitif efficace, en chronique si agents bio non efficaces, mais attention aux E2 MTX : agent de rémission de 1er choix pour PAR, souvent en combinaison avec autres agents several goals: (1) early, aggressive therapy to prevent joint damage and disability; (2) frequent modification of therapy with utilization of combination therapy where appropriate; (3) individualization of therapy in an attempt to maximize response and minimize side effects; and (4) achieving, whenever possible, remission of clinical disease activity En général, agents de rémission prennent plusieurs semaines avant d’ê efficaces, donc cortico/AINS utiles en attendant PPD nécessaire avant début des agents biologiques (réactivation possible).

23 Traitement non pharmacologique
Physiothérapie, exercice physique Attelles, orthèses Chirurgies Activité physique : augmente la force musculaire et la perception de la santé

24 Conclusion Importance de reconnaître la maladie en 1e ligne et d’initier rapidement le traitement Nouveaux critères de classification Prévention Importance du tx précoce et agressif, et du suivi Prévention : tx ostéoporose et MCAS

25 Bibliographie Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th edition, Chapter 321 – Rheumatoid Arthritis The Color Atlas of Family Medicine, second edition, Chapter 97, Rheumatoid Arthritis CURRENT Diagnosis & Treatment : Rheumatology, 3rd edition, Chapter 15 – Rheumatoid Arthritis Société Française de Rhumatologie : Rhumatismes/grandes-maladies/0D-dossier-polyarthrite/A1-definition-PR.asp American College of Rheumatology :