LES DOULEURS NEUROPATHIQUES

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1 LES DOULEURS NEUROPATHIQUES

2 DEFINITION Le terme douleur neuropathique s’applique à l’ensemble des douleurs liées à une affection du système nerveux, Fréquentes en consultation de Médecine générale ou spécialisée (Neuro, NCH, Rhumato, traumato)

3 Fréquence 3 % de la population générale. 8 % des AVC à 1 an.
65 % des lésions médullaires. 30 % des Scléroses en plaques. Neuropathies diabétiques : 30 %

4 Anatomophysiologie de la douleur

5 Les voies de la nociception :
Récepteurs: Nocicepteurs , - mécanorécepteurs (Ad) : - stimulations mécanique - chaud - polymodaux (C): - stimulations intenses: (mécaniques,thermiques ou chimiques)

6 Fibres afférentes de nociception :
Fibres Ad : (10m/s) Douleur précoce à type de piqûre. grosses fibres myélinisées. Douleur localisée et précise. Fibres C : (1m/s) Fines amyéliniques. Douleur diffuse et plus tardive à type de brûlure.

7 Relais segmentaire etsupra-segmentaire:
Les fibres afférentes se terminent au niveau de la corne postérieure de la moelle. La transmission de la douleur est assurée par les faisceaux spinothalamiques qui après avoir croisé la ligne médiane montent dans les cordons antérolatéraux Voies de la nociception : Relais médullaires

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9 ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES

10 Mécanismes périphériques
1/ activités ectopiques : - Genèse d’activités anormales Dues à redistribution des canaux ioniques (Na+) au niveau de la mb lésée  hyperexcitabilité par diminution du seuil de la décharge. - Lésions de nature et de localisations différentes (axone, corps cellulaire…) -Explique l’action de certains antiépileptiques (anticanaux Na+) -Étiologies: traumatique-Compressive-Inflammatoire-Ischémique-Toxique-Infectieuse

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12 2/ Interactions entre fibres : mécanisme d’excitation croisée
Perturbation secondaire à un dysfonctionnement des grosses fibres myélinisées mises à nue par lésion. Entraînement : l’activité répétitive et asynchrone de grosses fibres pourrait entraîner celles des petites fibres contiguës Ad et C

13 Lésion des tissus autres que le système nerveux.
3/ Sensibilisation des nocicepteurs : Établis au cours des : Lésion des tissus autres que le système nerveux. Inflammation neurogène : Migraine

14 Mécanismes centraux Sensibilisation centrale
Hyperexcitabilité des neurones nociceptifs médullaires Augmentation des AAE (glutamate) Altération des systèmes de modulation (inhibiteurs) Au niveau médullaire et cérébral (contrôle descendants) Réduction du GABA Neuroplasticité Néosynaptogenèse entre fibres non nociceptives et couches superficielles de la CD de la ME (Allodynie)

15 Systèmes de contrôle

16 Théorie du gate contrôl

17 SEMIOLOGIE DE LA DOULEUR

18 Sémiologie de la douleur
Phénomènes positifs Douleurs provoquées Douleurs spontanées Stimulations non nociceptives Stimulations nociceptives continues paroxystiques Allodynie Hyperalgésie Décharges Électriques Élancements Coups de poignard Brûlure+++ S. de froid S. d’etau Mécanique et/ou thermique Dynamique Statique chaud Froid (frottement) (pression)

19 Peuvent être continues ou paroxystiques
Sensations anormales non douloureuses : peuvent être gênantes et désagréables et décrites par le patient comme « des douleurs» Peuvent être continues ou paroxystiques Paresthésies : picotements ou fourmillements, intenses pour être gênantes mais ni douloureuses ni désagréables Dysesthésies : sensations très désagréables mais non douloureuses (engourdissement, démangeaison, hypoesthésie…)

20 Allodynie? Sensation douloureuse engendrée par une stimulation non douloureuse : Mécanisme? - normalement ,les fibres Ab se terminent au niveau des couches non nociceptive(III et IV) - à la suite d’une lésion des fibres Ad et C ,on observe un bourgeonnement des fibres Ab vers les couches nociceptive(I et II) remplaçant progressivement les fibres Ad et C lesés.

21 Allodynie? Disposition histologique normale Après lésion des fibres C
II III IV V Fibre C Fibre Ab Disposition histologique normale I II III IV V Fibre C Fibre Ab Après lésion des fibres C

22 Examen somatique :le plus complet possible
Examen neurologique : Déficit moteur - topographie : distal ou proximal symétrique ou asymétrique - son mode évolutif. Déficit sensitifs ( hypœsthésie en gang et en chaussette) Amyotrophie. Abolition des réflexes. Tremblement des extrémités Des troubles trophiques Examen somatique :le plus complet possible

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26 ETIOLOGIES

27 Étiologies les plus fréquentes
Périphériques Rhumatologie : radiculopathie d’origine discarthrosique Neurologie : syndromes canalaires - neuropathies Infectiologie : zona - SIDA Traumatalogie : lésions nerveuses tronculaires Chirurgie : thoracotomie Endocrinologie : neuropathie diabétique Toxiques : neuropathies iatrogènes Centrales AVC : syndrome de Wallenberg - syndrome thalamique SEP : syndromes cordonaux lésions médullaires : traumatismes - myélopathie cervicarthrosique

28 Enquête étiologique des polyneuropathies
Interrogatoire Examen Neurologique Examen électroneuromyographique (ENMG) Examen du LCR Biopsie neuromusculaire Examens complémentaires de première intention Autres examens complémentaires selon l'orientation diagnostique

29 Étiologies des polyneuropathies douloureuses
Métaboliques (diabète) Nutritionnelles (éthylisme, carences vitaminiques) Iatrogènes (médicamenteuses) Infectieuses (SIDA) Dysimmunitaires (SGB, Gammapathies, cryo…) Paranéoplasiques Idiopathiques Héréditaires

30 Prise en charge thérapeutique

31 Traitement étiologique Traitements symptomatiques +++  de la douleur
A commencer dès la première consultation sans attendre le dg étiologique Adapter ttt de première intention à la sémiologie douloureuse (continue ou paroxystique)  Autres ttt symptomatiques

32 Cibles du traitement médicamenteux
Altération des systèmes de modulation descendante (antidépresseurs tricycliques) nerf moelle Sensibilisation centrale (antagonistes NMDA) (bloqueurs des canaux calciques) Activités spontanées (bloqueurs des canaux sodiques) neurone convergent nocicepteur Inhibition segmentaire (agonistes GABA) G Mick : 2004

33 Classes thérapeutiques
Antidépresseurs Anti-épileptiques: Bloquants canaux sodiques Bloquants canaux calciques Anesthésiques locaux Opiacés Cannabinoïdes

34 Antidépresseurs Tricycliques+++
Amitriptyline , Clomipramine , Imipramine douleurs continues Posologie optimale : 75 mg/j (20 à 250 mg/j) 5 à 10 mg le soir, paliers : 10 mg/sem IRS (inhibiteur de la recapture de la serotonine) efficacité

35 Les Antiépileptiques Bloquants les canaux sodiques Carbamazépine
Largement utilisé mais peu d’études contrôlées (neuropathie diabétique vs amitriptyline) Efficace sur douleurs paroxystiques > continues Dose analgésique moyenne : 60 à 1600 mg /j Largement limité par effets secondaires (allergiques, hématologiques, sédation+++) Oxcarbamazepine : NP diabétique, nevralgie du V Lamotrigine.

36 Les Antiépileptiques 2. Modulants les canaux calciques
Gabapentine(neurontin) Débuter à mg/jour , Augmenter de 300 mg/sem. Dose efficace habituelle entre mg/jour Ajuster la posologie si la clairance de la créatinine est diminuée Prégabaline(lyrica) Dose de départ : 150 mg par jour La dose peut être augmentée à 300 mg par jour (150 mg, 2 f.p.j.) après une semaine, selon la réponse clinique Jusqu’à 600 mg par jour au maximum (300 mg, 2 f.p.j.) chez les patients éprouvant une douleur significative et continuelle qui tolèrent bien la prégabaline. Effets indesirables Sédatifs, sensation vertigineuses

37 Les opiacés Palier 3 Nécessité de doses plus élevées que pour douleurs nociceptives (selon tolérance) Efficaces dans douleurs périphériques Efficacité à long terme limitée Tramadol = agoniste opiacé Dl modérée à intenses chez adulte Dose max 400 mg/j (débuter à 150) EI : fatigue, sensation vertigineuses, sécheresse buccale, constipation, tb urinaires, nausées Temgesic* (Buprenorphine) Methadone

38 Gestion pharmacologique de la douleur neuropathique
CONSENSUS CANADIEN 2007 Gestion pharmacologique de la douleur neuropathique Société canadienne pour le traitement de la douleur 1ère ligne: Antidépresseurs TC et Anticonvulsivants 2ème ligne: IRSN: (Duloxetine et Effexor) lidocaïne topique 3ème ligne: Tramadol, Opioïdes 4ème ligne: Cannabinoïdes, Methadone, IRSS, autres anticonvulsivants, Mexitil

39 CONCLUSION Pratiquer une évaluation paramétrique rigoureuse
Envisager la réponse thérapeutique à partir des connaissances scientifiques mais aussi de l’expérience Tenter d’abord une monothérapie axée sur le symptôme prédominant Réévaluer fréquemment Avoir du bon sens