BRULURES.

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1 BRULURES

2 Définition Lésions des téguments et muqueuses provoquées par la chaleur sous toutes ses formes Mise en jeu du pronostic vital Pronostic fonctionnel

3 Etiologies Agents chimiques : brûlures par caustiques (potasse, acide sulfurique, nitrate d’argent) Agents physiques : - rayonnement : soleil, four, feu - contact : jet vapeur ou liquide, solides incandescents - électricité Radiations : rayons X, UV, atomiques

4 Etiologies Conditionne la profondeur Durée de contact
Explosion superficielles Caustiques profondes

5 Anatomo-pathologie

6 Anatomo-pathologie 1° degré : couche cornée érythème
guérison par desquamation 2° degré : destruction corps muqueux, basale Nl phlyctène guérison spontanée en 15 j

7 Anatomo-pathologie 2° degré profond : atteinte partielle de couche basale = ilôts de régénération cicatrisation spontanée ou évolution vers sphacèle et nécrose comme le 3° degré

8 Anatomo-pathologie 3° degré : couche basale détruite
escarre noirâtre ou plaque blanche insensible, non saignant à piqûre épidermisation du bord vers centre bourgeons charnus sclérose tissu sous jacent cicatrice rétractile, adhérente greffe cutanée

9 Localisation Face et cou : très fréquent
risque atteinte de cornée et des voies respiratoires cicatrice disgracieuse risque cancer sur cicatrice +++ Fesses et périnée : fuite plasmatique +++ risque vital et fonct° : infection

10 Localisation Mains : bilatérales infection précoce, œdème
effet garrot : ischémie atteinte tendineuse et articulaires rétraction tendons gène fonct°

11 Examen Etendue, siège, profondeur Général : faciès, pouls, TA
Cf lésion associée : fractures, contusions viscérales, intoxication monoxyde de carbonne Cf tares : cardiopathie, diabète, etc … Répétition des examens +++++

12 Complications : choc % à étendue de brûlure 15 % chez adulte
5 à 10 % chez enfant Régle des 9 Fonct° de profondeur

13 Complications : choc  perméabilité capillaire : fuite plasmatique (protides, électrolytes)  masse sanguine,  TA, anoxie de stase Hémoconcentration, polyglobulie  protidémie,  Cl et Na acidose et  K et azotémie

14 Complications : choc Evolution en 2 phases : - latence clinique
- décompensation avec risque ischémie polyviscérale (insuffisance rénale) : agitation, pâleur, refroidissement, soif, pouls rapide, hTA Phase critique de J3 à J6 : mobilisation des oedèmes, réabsorption liquides hémodilution Elimination rénale si fonction rénale conservée. Sinon mise en jeu de vie

15 Complications : sd d’intoxication
Atteinte rénale Insuffisance hépatique Digestive : ulcérations, iléus Nerveuse : œdème cérébral, hyperthermie Surrénales Hémolyse évolution mortelle J7 à J12

16 Complication : infection
Quasi constante si profonde et étendue par pullulation des germes niveau escarres Risque de septicémie à germes résistants Responsable de nombreux décès Vaccination antitétanique systématique +++

17 Complications nutritionnelles
Troubles max à J12- J15 par déperdition protidique + hypercatabolisme + besoins de cicatrisation Sd dénutrition, anémie gène cicatrisation Prévention = alimentation riche en protides

18 Complications du décubitus
Phlébites des MI Décompensation de tares : diabète, alcoolisme

19 Régle de Baux Calcul des chances de survie
= % surface brulée + âge du patient Si > 100 : décés quasi inévitable Entre 75 et 100 : 50 % survie < 75 : survie quasi certaine si TTT adapté

20 Notions thérapeutiques
Perfusion +++ : formule d’Evans Q = 2 l + ( 2 ml x poids kg x % brûlure) ½ quantité à perfuser en 8 heures Macromolécules, solutés glucosés, salés Tétanos, antibiothérapie Douleur +++ Chambre isolée et chauffée Prévention des tares Régime hypercalorique, hyperprotidique

21 Notions thérapeutiques
TT local : au bloc Nettoyage complet et doux Exposition à l’air en milieu aseptique Pansements occlusifs et compressifs Greffe Prise en charge spécialisée si atteinte oculaire ou respiratoire (trachéotomie)