PARASITOSES CÉRÉBRALES

PARASITOSES CÉRÉBRALES
A. OULD Barkalla, F HOUARI, N BEGGUI, M BOUBBOU, M MAAROUFI, I KAMAOUI, N SQALLI HOUSSAINI, S TIZNITI CHU HASSAN II FÈS - MAROC

PLAN INTRODUCTION; OBJECTIFS; ÉPIDEMIOLOGIE; PHYSIOPATHOLOGIE;
CLINIQUE; MOYENS DIAGNOSTICS; BIOLOGIE; IMAGERIE; DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS; PRINCIPALES NEURO-PARASITOSES; CONCLUSION.

INTRODUCTION Elles sont sévères parfois mortelles.
Les atteintes cérébrales d’origine parasitaires sont globalement rares et inhabituelles. Elles sont sévères parfois mortelles. Le diagnostic est particulièrement difficile à établir en raison de l’absence de spécificité de la symptomatologie.

OBJECTIFS Faire une mise au point sur les principales parasitoses cérébrales, en développant particulièrement celles rencontrées dans notre pratique quotidienne. Montrer l’aspect en imagerie des lésions cérébrales d’origine parasitaire permettant d’orienter vers leur nature.

ÉPIDÉMIOLOGIE Les parasitoses sont très communes dans les pays tropicaux en général, de ce fait restent mal connues dans les pays tempérés comme le Maroc. Elles se rencontrent généralement à tous les âges, sans différence de sexe ou de race. L’augmentation mondiale du nombre de cas par émigration massive de personnes infectées, le tourisme dans les régions endémiques (l’Asie particulièrement le Vietnam, l’Inde et la Chine; l’Amérique latine et l’Afrique subtropicale) et l’immunodépression, justifient une bonne connaissance de ces parasitoses.

ÉPIDÉMIOLOGIE Protozoaires Helminthes
Parasites responsables d’atteinte neurologique (**prédominants ou fréquents) Protozoaires Plasmodium falciparum (paludisme) Toxoplasma gondii (toxoplasmose) Trypanosoma cruzi (trypanosomiase americaine) Trypanosoma brucei (trypanosomiase africaine)** Naegleria fowleri (meningo-encephalite amibienne primitive) Acanthamoeba sp, Balamuthia mandrillaris (meningo-encephalite amibienne granulomateuse) Entamoeba histolytica (amibiase)** Helminthes Nématodes Toxocara sp (toxocarose) Angiostrongylus cantonensis (angiostrongylose)** Gnathostoma spinigerum (gnathostomose)** Baylisacaris procyonis (Larva migrans viscerale) Strongyloides stercoralis (anguillulose) Trichinella spp (trichinellose) Cestodes larvaires Echinococcus granulosus (hydatidose) Echinococcus multilocularis (echinococcose alveolaire) Taenia solium (cysticercose)** Taenia multiceps (cenurose) Spirometra spp (sparganose)** Trématodes Schistosoma haematobium (bilharziose urinaire) Schistosoma mansoni (bilharziose digestive) Schistosoma japonicum (bilharziose arterio-veineuse)

ÉPIDÉMIOLOGIE Géographie des neuro-parasitoses Cysticercose Hydatidose
Ubiquitaires Cysticercose Hydatidose Amibiase encéphalique Toxocarose Trichinellose Paludisme Afrique Trypanosomiase africaine Filarioses Asie Schiostos Angiostrongylose Ganthostomiase Sparganose MS.IFMT.08/04

ÉPIDÉMIOLOGIE TERRAIN
Chez le sujet immunocompétent: Paludisme Cysticercose Hydatidose Schistosomiases (bilharziose) Chez le sujet immunodéprimé : Toxoplasmose Trypanosomiases Anguillulose

PHYSIOPATHOLOGIE Schématiquement, ces lésions peuvent s’expliquer par deux mécanismes : Action directe du parasite par sa présence au niveau du cerveau, les lésions en cause seront responsables de syndromes neurologiques ou psychiatriques. Action indirecte (il n’y a pas de pénétration du parasite lui-même au niveau cérébrale) via des processus immunopathologiques soit réactionnels à sa présence, soit secondaires à sa lyse sous l’effet d’un traitement par exemple.

PHYSIOPATHOLOGIE Le cycle de la plupart des parasitoses humaines s’effectue en dehors du système nerveux; Il peut cependant être concerné par une fausse route d’une forme larvaire ou plus rarement adulte du parasite. C’est une impasse parasitaire d’organe (ex : cysticercose);

PHYSIOPATHOLOGIE Dans d’autres cas, l’homme lui même est l’impasse parasitaire, prenant place de l’hôte intermédiaire (ex: échinococcose); Enfin, elles sont parfois la conséquence normale du cycle parasitaire (toxoplasmose). Ces atteintes neurologiques peuvent être favorisées par une immunodépression sous-jacente.

CLINIQUE Elle est non spécifique.
L’interrogatoire est capital: origine géographique, habitudes alimentaires (aliments crus ou non usuels), notion d’épidémie familiale ou communautaire, voyage dans une zone endémique,… Signes cliniques: épilepsie, syndrome d’HTIC, signe de localisation, syndrome méningé… Signes associés : larva migrans cutanée, nodules cutanés, œdème facial, douleur ou tuméfaction musculaire, …

CLINIQUE Symptomatologie neurologique et parasitoses associées
Similaire à un celle d’une tumeur ou d’un abcès cérébral (Pseudo-tumorale /pseudo-abcès) Amibiase Hydatidose Echinococcose alvéolaire Cysticercose Bilharzioses Sparganose Cenurose Encéphalite Paludisme Trypanosomiase africaine et américaine Toxoplasmose Trichinellose Paragonimose Méningite à éosinophiles Angiostrongyloidose Gnathostomose Larva migrans viscérale lymphocytaire Trypanosomiase Amibes libres

BIOLOGIE Anomalies biologiques non spécifiques : éosinophilie variable de normale à extrême, mais le plus souvent franche. LCR: rechercher les éosinophiles et les larves (centrifuger). Sérologie dans le sérum et LCR.

IMAGERIE TDM en première intention généralement sans et avec injection de produit de contraste. IRM avec séquences pondérées T1 et T2 classiques auxquelles on peut ajouter des séquences complémentaires: FLAIR, Diffusion, Perfusion, Spectroscopie masse pseudo-tumorale ou pseudo-abcès; Kyste: unique et grand (hydatide); ou multiples et petits (cysticercose) avec ou sans contenu visible (scolex), voir contenu mobile; Ischémie et hémorragies; calcifications multiples .

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
La clinique et l’imagerie sont en général non spécifiques, de ce fait de multiples diagnostics différentiels se posent : Tumeur cérébrale; Abcès cérébral; Tuberculose (tuberculome); Méningite lymphocytaire (tuberculeuse, virale, fungique…); Neuro-syphilis, Lyme; Lymphome; Vascularite, maladie systémique (Behcet, lupus, sarcoïdose)..

PRINCIPALES NEURO-PARASITOSES
Les données de l’épidémiologie des neuro-parasitoses varient dans la littérature en fonction de la région concernée. Nous allons passer en revue celles les plus fréquemment rencontrées.

Les résultats de notre étude, confrontés aux données histologiques, seront illustrés et discutés comme suit : Neurocysticercose Kyste hydatique encéphalique Amibiase encéphalique Toxoplasmose

Neurocysticercose Kyste hydatique encéphalique Amibiase encéphalique Toxoplasmose

Neurocysticercose Épidémiologie
Parasitose du système nerveux la plus fréquente. La première cause infectieuse d’épilepsie acquise dans le monde. Parasitose cosmopolite endémique dans les pays en voie de développement: Amérique Latine, Asie, Afrique subsaharienne, Océanie et Sud de l’Europe. Rare chez les immunodéprimés.

Neurocysticercose Parasitologie
Helminthe: Cestode Taenia solium. Contamination par ingestion de viande de porc mal cuite contenant des œufs de T.solium ou d’aliments souillés par les selles des malades. MS.IFMT.08/04

Neurocysticercose Parasitologie
La pathogénie de la maladie n’est pas liée à la forme adulte mais à la forme larvaire du parasite. C’est l’enkystement des embryons (après avoir traversé l’estomac) au niveau du système nerveux qui est responsable des manifestations neurologiques dont l’expression clinique est dépendante de la localisation, du degré de l’évolution, du nombre et de la taille des kystes.

Neurocysticercose Clinique
Atteint tous les âges et prédomine chez l’adulte jeune de sexe masculin. Incubation de plusieurs années. Clinique: Épilepsie; HTIC surtout chez l’enfant; Hydrocéphalie obstructive; Céphalées, troubles visuels, hémiparésie, ataxie; troubles mnésiques.

Neurocysticercose Diagnostic
Le diagnostic combine : Imagerie : scanner en première intention. Biologie : Éosinophilie sérique normale ou modérément élevée; LCR : hypercellularité avec présence d’éosinophiles et des anticorps spécifiques (ELISA ou Western Blot); Le diagnostic de certitude: mise en évidence des larves cysticerques et des scolex (détection de l’ADN parasitaire dans le LCR par PCR).

Neurocysticercose Imagerie
le scanner cérébral est l’ examen de première intention. L’IRM est un peu plus sensible pour les petits kystes ou en cas de localisations au niveau de la fosse cérébrale postérieure. L’objectif de l’imagerie est de faire le diagnostic et d’évaluer l’ évolution sous traitement.

Les lésions peuvent être intra parenchymateuses, sous-arachnoïdiennes, intraventriculaires, rarement au niveau de la moelle et du rachis. Toutes les combinaisons étant possibles, notamment la coexistence de larves vivantes et de nodules calcifiés. Les kystes intra-ventriculaires sont fréquemment isolés  hydrocéphalie par obstruction du trou de Monro.

TDM: La TDM sans injection de contraste est suffisante pour faire le diagnostic. 4 stades lésionnels correspondent à l’évolution du cysticerque: Stade vésiculaire : Lésion kystique simple, de contours réguliers sans œdème périlésionnel avec nodule mural excentré dense correspondant au scolex (forme active). Vésicule au stade colloïdal : Dégénérescence hyaline du scolex avec épaississement de la capsule; Œdème périvésiculaire.

Stade de nodule granulomateux : Calcification du scolex avec épaississement de la capsule (forme inactive); Régression de l’œdème périvésiculaire. Stade de nodule calcifié : lésion inactive avec calcification complète du nodule dont la taille régresse.

3 2 45 ans; infection à VIH; crise convulsive. TDM cérébrale sans contraste montrant de multiples lésions infra-centimétriques kystiques; une sous-arachnoïdienne(4) et d’autres intra -parenchymateuses (1,2,3), vésiculaires (flèche et tête de flèche), kystique avec nodule mural (scolex) (tête de flèche), une kystique rétractée (2) et lésion avec nodule calcifié (3). Neurocysticercose. 4

Aspect en IRM T1 T2 Stade vésiculaire Lésion kystique isointense au LCR; scolex excentré hyperintense Lésion kystique de signal isointense au LCR Vésicule au stade colloïdal Lésion kystique légèrement hyperintense par rapport au LCR Kyste en hypersignal par rapport au LCR, œdème périlésionnel Stade de nodule granulomateux Kyste à paroi épaissie rétractée Lésion à paroi épaissie rétractée; régression de l’œdème Stade de nodule calcifié Nodule en hyposignal

 IRM: FLAIR: Détection des kystes intraventriculaires (hypersignal). T2*: détection du scolex calcifié +++.

Éléments en faveur du diagnostic: Kystes de petite taille, Présence de scolex, Multiplicité des kystes éparpillés dans l’encéphale, Calcifications de la larve morte remplaçant la lésion kystique, Présence de lésions d’âge différents. Autres localisations : Leur recherche peut être utile au diagnostic :calcifications musculaires (radios simples) calcifications viscérales (foie…).

Neurocysticercose Diagnostics différentiels
Kyste arachnoïdien: formation kystique de siège extra-axial, arrondie ou ovalaire de signal similaire à celui du LCR. Élargissement des espaces périvasculaires de Virchow Robin: Lésions < 5 mm groupées au niveau des NGC, tronc cérébral de même signal que le LCR, sans œdème péri kystique ou rehaussement après contraste. Abcès multiples: plages hypodenses, avec rehaussement périphérique annulaire et effet de masse.

Neurocysticercose Traitement
Anti helminthiques:Albendazole ou praziquantel. Efficacité non prouvée. Corticoïdes antioedémateux. Anticomitiaux. Antalgiques. Lésions inactives (calcifiées ou prenant le contraste en anneau): pas de traitement anti helminthique.

Kyste hydatique encéphalique Épidémiologie
Endémique dans de nombreuses régions du monde (Moyen-Orient, Australie, Nouvelle Zélande, Amérique du Sud, Amérique centrale, sud de l’Europe). Localisations cérébrales rares (2%), souvent isolées. Plus fréquent chez l’enfant : 50-75% des cas.

Kyste hydatique encéphalique Parasitologie
Anthropozoonose cosmopolite: Tænia Echinococcus Granulosus. L’homme se contamine par l’ingestion de formes infectieuses (embryophores) disséminées dans l’environnement par les excréments de chiens parasités. Il représente une impasse parasitaire, prenant la place de l’hôte intermédiaire habituel, qui est le mouton.

Cycle évolutif d’echinococcus granulosis

L’embryon pénètre dans la muqueuse intestinale et atteint le foie par voie portale. Seuls les embryons qui arrivent à franchir les filtres hépatique et pulmonaire atteignent le cerveau par circulation systémique. Ceci explique les localisations presque exclusivement hémisphériques sus-tentorielles et plus particulièrement pariétales dans le territoire sylvien, celui de la plus grosse branche de la carotide interne.

Kyste hydatique encéphalique Anatomo-pathologie
Atteinte le plus souvent uniloculaire. Atteinte multiple: après rupture spontanée ou post-traumatique ou rupture accidentelle chirurgicale. Intéresse le plus souvent la substance blanche. Atteinte prédominante des hémisphères cérébraux (surtout le territoire de l’artère sylvienne gauche).

Kyste hydatique encéphalique Anatomo-pathologie
Localisations peu fréquentes: vermis, hémisphères cérébelleux, pons, localisation intraventriculaire, localisation intracrânienne extra-cérébrale (loge sellaire, loge caverneuse et au niveau de la voûte).

Kyste hydatique encéphalique Clinique
Peu spécifique : Signes d’HTIC; Macrocranie; Épilepsie; Signes déficitaires; Trouble de comportement.

Kyste hydatique encéphalique Biologie
Éosinophilie normale ou peu augmentée; Sérologies : (IDR) de Casoni, TDBH, immunofluorescence indirecte, réaction d’agglutination, ELISA.., souvent négatives.

Kyste hydatique encéphalique Imagerie
TDM Formation hypodense, bien limitée, de contours réguliers, arrondie ou ovalaire, souvent volumineuse, unique ou multiples, rarement multiloculée, sans œdème ni prise de contraste, ni de nodule mural.

TDM Le plus souvent le cortex est laminé avec un important amincissement de la voûte et disjonction des sutures . Fissuration du kyste: forme lobulée. Les calcifications pariétales: moins de 1% des cas. La prise de contraste périphérique: KH surinfecté ou fissuré.

IRM Formation ronde, bien limitée en hyposignal T1, hypersignal T2 avec une très fine paroi (périkyste) en hyposignal T2 caractéristique. L’hypersignal relatif de certains contenus kystiques en T1 est lié à l’existence de sable hydatique.

IRM Absence d’œdème périlésionnel et de prise de contraste des kystes non compliqués. Flair: annulation du signal de la lésion. Diffusion: hyposignal franc. Spectro-IRM: pics de lactate, alanine et pyruvate.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS 11 ans. Syndrome d’HTIC, raideur méningée. La TDM cérébrale C-/ C+: formation temporale gauche arrondie , de densité liquidienne sans œdème périlésionnel ni prise de contraste de la paroi kystique..Kyste hydatique de siège temporale.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS 13 ans, Syndrome d’HTIC et syndrome cérébelleux avec un oedème papillaire stade III. La TDM cérébrale C-/ C+: formation de la FCP médiane arrondie de densité liquidienne sans œdème périlésionnel ni prise de contraste de la paroi kystique. Hydrocéphalie tri ventriculaire active.  Kyste hydatique vermien.

. 14 ans , syndrome d’HTIC. TDM cérébrale C+ : volumineuse lésion fronto-temporo-pariétale droite, bien limitée, de même densité que le LCR, exerçant un effet de masse sur le VL droit et la ligne médiane, sans œdème périlésionnel ni prise de contraste périphérique; aspect pathognomonique d’un Kyste hydatique .

IMAGERIE: IRM Enfant de 5 ans. Syndrome d’HTIC remontant à 2 mois. TDM : Formation temporo-pariéto-occipitale droite ovalaire , de densité liquidienne. Absence d’œdème périlésionnel ou de prise de contraste de la paroi kystique. la reformation 3D de la voûte crânienne montre la lyse pariétale postérieure.  Kyste hydatique de siège pariétal.

24 ans, crises convulsives.TDM cérébrale C-C+ : formation ronde bien limitée, frontale droite prenant le contraste en périphérie (flèche blanche), exerçant un effet de masse sur la ligne médiane et entourée par un important œdème périlésionnel (flèche noire) aspect en faveur d’un kyste hydatique remanié.

IRM cérébrale en coupe sagittale (A), coronale (B) et axiale (C) montrant une lésion bien limitée, qui apparaît en hyposignal sur les séquences pondérées T1 (A) et hypersignal sur les séquences pondérées T2 [(B) et (C)] en faveur d’un Kyste hydatique temporal droit.

Kyste hydatique encéphalique Diagnostics différentiels
Kyste arachnoïdien et kyste porencéphalique: non entourés en entier par le parenchyme cérébral. Kyste épidermoide: contours irréguliers et densité hétérogène et présente une restriction de la diffusion. Abcès : prise de contraste annulaire avec œdème périlésionnel. Astrocytome pylocitique et hémangioblastome: bourgeon charnu prenant le contraste.

Kyste hydatique encéphalique Traitement
Médical : antiépileptique, Albendazole pendant un an. Chirurgical : méthode hydraulique d’Arana-Iniguez qui consiste a séparé le KH du parenchyme cérébral puis à l’accoucher progressivement par instillation et injection de sérum salé à travers une sonde souple glissée entre le parenchyme cérébral et le kyste.

Kyste hydatique encéphalique Traitement

Amibiase encéphalique Parasitologie
Fréquente en zone tropicale et subtropicale; Agent causal: Entamoeba histolytica; Atteinte colique fréquente, transmission oro-fécale, l’homme s’infecte en ingérant des formes kystiques avec l’eau ou des aliments souillés.

Les parasites, sous l’effet de facteurs encore mal identifiés, deviennent invasives pour la muqueuse intestinale (la classique dysenterie amibienne). Ils peuvent se retrouver dans certains cas au niveau de la circulation mésentérique et s’emboliser au niveau du foie (abcès amibien). Beaucoup plus rarement ils arrivent à franchir le filtre hépatique et peuvent s’emboliser dans n’importe quel autre organe.

Atteintes moins fréquentes (extra-intestinales) : foie, poumon, et SNC; Atteinte du SNC: atteinte rare et déroutante (diagnostic difficile) en absence d’atteinte intestinale (50% des cas).

Amibiase encéphalique Anatomo-pathologie
Atteinte : unique ou multiple prédominante sur le cortex et la substance grise profonde. Sites de prédilection: lobes frontaux et ganglions de la base.

Amibiase encéphalique Clinique
A tout âge, surtout chez les amibiens anciens. la clinique est en fonction du volume, de la localisation de l'abcès et de la réaction œdémateuse: céphalées, atteinte sensorielle déficitaire, syndrome méningé, convulsions, voire trouble de conscience.

Amibiase encéphalique Biologie
Éléments diagnostics: Quatre méthodes : immunofluorescence indirecte, hémagglutination indirecte, immuno-électrophorèse, test ELISA . Présence de globules rouges digérés: pathognomonique pour l’E. histolytica. Mise en évidence des trophozoïtes hématophages.

Amibiase encéphalique Imagerie
Imagerie (deux formes): Abcès, aspect similaire à celui des abcès à pyogène : une lésion discrètement hyperdense en périphérie et hypodense en son centre, prenant le PDC en anneau au niveau de sa paroi. Il existe une hypodensité périlésionnelle due à l'œdème avec effet de masse sur les structures voisines. Méningo-encéphalite: granulome amibien pseudo-tissulaire: forme pseudo-tumorale.

Amibiase encéphalique
65 ans. Abcès hépatique amibien drainé, sous métronidazole depuis 10j. Syndrome d’HTIC avec hémiparésie gauche.TDM: formation frontale droite, arrondie, de contours fins, rehaussée faiblement de façon annulaire, associée à un œdème en doigts de gant, l’ensemble est responsable d’un effet de masse sur le VL homolatéral et la ligne médiane qui est déviée à gauche. Abcès cérébral amibien.

Amibiase encéphalique Traitement
Médico-chirurgical (Métronidazole; drainage).

TOXOPLASMOSE Épidémiologie
Affection parasitaire cosmopolite très fréquente, d’évolution en générale bénigne. Ne pose problème qu’en cas de primo-infection en cours de grossesse. Infection opportuniste fréquente chez l’immuno-déprimé (VIH+, transplanté).

TOXOPLASMOSE Parasitologie
Protozoaire : Toxoplasma gondii. Hôte habituel: chat. Ingestion d’oocystes (sol ou aliments) ou bradyzoïtes (viande mal cuite). Transmission materno-foetale, transfusion, greffe.

Cycle parasitaire de « Toxoplasma gondii » (d’après Gentilini M. Médecine tropicale. Flammarion Médecines-Sciences).

Après pénétration dans l’organisme par voie digestive, le parasite se multiplie dans les cellules du système réticulo-endothélial (phase de primo invasion) puis diffuse dans l’organisme par voie circulatoire. Les parasites se transforment alors en formes kystiques qui vont persister dans l’organisme de façon chronique. Ce n’est qu’à l’occasion d’une immuno- dépression qu’ils vont pouvoir se réactiver.

TOXOPLASMOSE Anatomo-pathologie
Topographie de l’atteinte parenchymateuse cérébrale : jonction cortico-sous-corticale et noyaux gris de la base qui sont atteints dans 75%: Thalamus +++. Une nécrose centrale du granulome est habituelle : abcès toxoplasmique. Grande fréquence des stigmates hémorragiques.

TOXOPLASMOSE Clinique
Variable en fonction de la topographie : céphalées, HTIC, crises comitiales, troubles cognitifs ou de conscience, symptômes neurologiques focaux; La fièvre est habituelle; Atteintes: Encéphalite; Abcès toxoplasmique.

TOXOPLASMOSE Biologie
Recherche directe (coloration, immuno-fluorescence, inoculation à l’animal, culture cellulaire), ou indirecte (amplification génomique) sont utiles au diagnostic; Sérologie IgM et IgG, PCR dans le LCR; Identification de tachyzoïtes dans la biopsie.

TOXOPLASMOSE Imagerie
Lésions le plus souvent multiples, profondes rehaussées après injection, taille<4cm, lésions arrondies à paroi fines, effet de masse et œdème importants. Prise de contraste inversement corrélée à la sévérité de l’immunodépression.

TOXOPLASMOSE Imagerie
L’IRM détecte plus les lésions que la TDM : zone en hyposignal relatif en T2 correspondant au granulome présentant un rehaussement global nodulaire (si de petite taille) ou périphérique annulaire circonscrivant une zone centrale nécrotique (« abcès » toxoplasmique); entourée d’une plage d’hypersignal correspondant à l’œdème.

TOXOPLASMOSE  Abcès toxoplasmique.
59ans, suivi pour infection à VIH stade C. Processus lésionnel mésencéphalocapsulothalamique droit, arrondie, en hyposignal T1,discret hypersignal T2, présentant un rehaussement en couronne périphérique et comportant un contenu nécrotique, associé à une plage d’œdème périlésionnel infiltrant .  Abcès toxoplasmique.

TOXOPLASMOSE Diagnostic différentiel
lymphome primitif (VIH); Abcès à pyogènes.

TOXOPLASMOSE Traitement
Association de la sulfadiazine et de la pyrémithamine en première intention. Traitement d’entretien souvent à demi-doses est nécessaire pour prévenir les rechutes.

Revue des autres principales neuro-parasitoses

NEUROPALUDISME Épidémiologie
Neuropaludisme: 1 à 10% des paludismes; Première cause d’encéphalopathie dans le monde; A risque: enfants, femmes enceintes, sujets non immuns; Toutes les régions tropicales sont des zones de risque de transmission du paludisme.

NEUROPALUDISME Étiologie
Plasmodium falciparum; Transmission par piqûre d’anophèles; Séquestration de globules rouges parasités dans la microvascularisation cérébrale.

NEUROPALUDISME Anatomo-pathologie
Séquestrations des hématies parasitées dans les artères corticales et perforantes avec pétéchies hémorragiques et zones de nécroses de la substance blanche de voisinage. Les cytokines libérés par activation endothéliale induisent un engorgement vasculaire et une vasodilatation, avec diminution du flux sanguin cérébral et un œdème, entrainant une augmentation de la pression intracrânienne.

NEUROPALUDISME Clinique
Coma ++, Fièvre d’apparition progressive, Confusion, Crises d’épilepsie volontiers partielles, Parfois déficits neurologiques focaux, troubles oculomoteurs et du tonus, associés à des manifestations viscérales.

NEUROPALUDISME Diagnostic
Mise en évidence du parasite dans le sang. Pas d’anomalie spécifique en imagerie. Formes sévères: Œdème cérébral diffus +/- signes d’engagement; Hypodensités thalamiques et/ou cérébelleuses bilatérales; Thrombophlébites cérébrales; Infarctus artériels (surtout chez l’enfant).

NEUROPALUDISME Traitement
Quinine IV 25 mg/kg/j. Artemisine ou artemether.

TRYPANOSOMIASES Épidémiologie/ Étiologie
T. cruzi : trypanosomiase américaine : maladie de Chagas. Amérique du sud et centrale, immunodéprimés. T. brucei : trypanosomiase Africaine : maladie du sommeil. Contamination piqûre d’insecte, mais aussi transfusion, greffe, maternofoetale. Réactivation infection endogène VIH +.

TRYPANOSOMIASES Clinique T. cruzi
Immunocompétent: Aigu: malaises, myalgies, céphalées, asthénie, anorexie. Chronique (5%): insuffisance cardiaque, mégacôlon, mégaoesophage, méningo-encéphalite (enfants). Immunodéprimé: méningo-encéphalites, masses intracérébrales avec HTIC, épilepsie, fièvre, troubles focaux.

TRYPANOSOMIASES Clinique T. brucei
Fièvre inconstante, fluctuante. Phase hémolymphatique, méningo- encéphalitique. Adénopathies fréquentes. Céphalées, asthénie, AEG, troubles du sommeil.

TRYPANOSOMIASES Diagnostic
Observation directe de trypomastigotes dans sérum ou LCR. Sérologies sensibles et spécifiques. Maladie de Chagas: Imagerie lésions≥1cm prenant le contraste en périphérie au niveau de la substance grise et la substance blanche.

TRYPANOSOMIASES Traitement
T Cruzi : Ttt curatif benznidazole ou nifurtimox. Prophylaxie secondaire discutée mêmes molécules. T. Brucei : Pentamidine (Lomidine®) à la première période de la maladie. Arsobal à la seconde, mélarsoprol quand atteinte nerveuse.

SCHISTOSOMIASES Épidémiologie
300 millions de personnes infectées dans le monde; Transmission le plus souvent par contact aquatique; Plathelminthes de la classe des trématodes; Hôte intermédiaire: mollusque; Hôte définitif: humain; Infections SN: S. mansoni,S. haematobium, S. japonicum.

SCHISTOSOMIASES Clinique
Aigu = invasion (fièvre de Katayama): fièvre, urticaire, myalgies, diarrhée sanglante, éosinophilie. Atteinte du SN par les œufs (semaines ou mois plus tard) : cerveau ou moelle épinière +++, queue de cheval, compression, myélite transverse, syndrome de l’artère spinale antérieure.

SCHISTOSOMIASES Diagnostic
Biopsie, notamment rectale : granulomes. Détection d’œufs dans les selles (S. Mansoni) ou urines (S.hematobium). Atteinte médullaire: LCR IgG anti-antigènes d’œufs. Imagerie cérébrale: lésions uniques ou multiples hyperdenses, oedème, prise de contraste variable.

SCHISTOSOMIASES Traitement
Uniquement si lésions évolutives; Praziquantel: toutes espèces, curatif 60-90% des cas; Artemether: synergique avec précédent; Oxamniquine si praziquantel inefficace; Corticoïdes antioedémateux; Exérèse chirurgicale volumineux granulomes.

CONCLUSION Les parasitoses cérébrales sont un diagnostic à évoquer systématiquement devant des lésions encéphaliques en zone d’endémie ou de retour de cette dernière ou encore sur un terrain d’immunodépression. La connaissance des aspects rencontrés en imagerie et des parasitoses présentes dans la zone considérée permettra de confirmer le diagnostic sérologiquement et de poser l’indication thérapeutique médicale ou chirurgicale.

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PARASITOSES CÉRÉBRALES

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