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NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES
30% des causes d’IRCT Maladies très hétérogènes : présentation clinique physiopathologie pronostic
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GLOMERULE = FITRE
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DIAGNOSTIC Anomalies du filtre: +/- Insuffisance rénale +/- HTA
Protéinurie glomérulaire Grosses protéines: Albumine >1,5g/24H Parfois Hématurie +/- Insuffisance rénale +/- HTA
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DIAGNOSTIC Syndrome néphrotique: Protéinurie >3g/24H et
Albumine <30g/l ou Protidémie<60g/l
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Conséquences Œdèmes des membres inférieurs Prise de poids Thrombose
Infection Dénutrition
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DIAGNOSTIC Repose sur l’histologie : PBR Prolifération cellulaire
Dépôts d’immunoglobulines, de complément = molécules immunologiquement actives
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SIGNES RENAUX Proteinurie : surtout albumine Hematurie: -microscopique
-macroscopique
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SIGNES EXTRA-RENAUX Signes généraux: AEG, fièvre, anorexie Arthralgies
Douleurs abdominales Signes cutanés: purpura, livedo Signes pulmonaires: hémoptysie, épistaxis Signes neurologiques: neuropathie periphérique ATCD familiaux de néphropathie
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LA BIOPSIE RENALE Indications:
-intérêt diagnostique -intérêt thérapeutique -intérêt pronostique Se fait sous contrôle échographique, percutanée, après anesthésie locale Complications: hématurie , hématome, fistules : 5% Contre-indications: rein unique , HTA mal controlée , troubles de la coagulation
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SIGNES DE GRAVITE L’évolution des néphropathies glomérulaires est très variable: -pronostique excellent -certaines détruisent le rein en qq semaines -d’autres ont une évolution très lente
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Etiologies Primitives = diagnostic d’élimination Secondaires
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Glomérulopathies secondaires
Diabète +++ Auto-immunes: Lupus érythémateux disséminé Vascularites Amyloses Néoplasies solides Inféctions : Virales (hep C, HIV) et bactériennes (streptocoques)
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Classification Histologique des Néphropathies Glomérulaires
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Lésions Glomérulaires Minimes
Enfant+++ Œdèmes+++ Pas d’hématurie, ni HTA , ni IRC PBR : glomérules normaux , sans dépôts TRT : symptomatique et corticothérapie Réponse à 95/% au ttt par corticoïdes
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Hyalinose Segmentaire et Focale
Terrain génétique Œdèmes avec ou sans hématurie PBR :dépôts hyalins et lésions de sclérose focale Evolue dans 70/% des cas vers l’ IRCT, en 5 à 20 ans TRT : CorticoT à fortes doses
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Glomérulonéphrite Extra-Membraneuse
1ère cause de SN chez l’adulte Oedèmes, hématurie, HTA et IRC Complication +++ : thrombose des veines rénales PBR :Pas de prolifération , dépôts sur la membrane basale glomérulaire +++ Evolution : favorable le plus svt
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Néphropathie à IgA Sujet jeune
Hématurie microscopique ou macroscopique Peu d’oedèmes PBR: Dépôts d’IgA Evolution lente, pronostic varialble
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GN Rapidement Progressive
IR progressant rapidement Peu d’oedèmes, signes extra-rénaux PBR : Prolifération cellulaire+++: « croissants extracapillaires », Dépôts variables mais importants pour le Dc. Grave++ TTT lourd: immunosuppresseurs
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GN post-streptococcique
Œdèmes brutaux Survient à 15j après un épisode ORL PBR: Prolifération cellulaire modérée et dépôts variables Pronostique excellent
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Principes du Traitement
Si secondaire: traiter la cause! Si primitif: -corticoïdes -immunosuppresseurs -échanges plasmatiques Néphroprotection
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Nephroprotection Régime sans sel IEC, ARA2 +/- diurétiques
Equilibrer la TA Pas de néphrotoxiques (AINS, Iode…)
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SURVEILLANCE du TRT Clinique : poids , TA
Biologique : Protéinurie des 24H, Créatinine, ECBU
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